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Estratti

LE Magazine marzo 2007
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Disordini del metabolismo dei lipidi

Associazione fra i livelli del tipo di resto postprandiali del trigliceride della particella (RLP-TG) e lo spessore carotico di intima-media (IMT) in pazienti giapponesi con il diabete di tipo 2: valutazione dalle prove di tolleranza del pasto (MTT).

Il nostro studio ha valutato la relazione fra le mutazioni patologiche connesse con aterosclerosi, come soprattutto rappresentato dalle lipoproteine del tipo di resto postprandiali e dallo spessore carotico di intima-media (IMT), nel tipo - 2 pazienti diabetici. Le prove di tolleranza del pasto (MTT) sono state eseguite in 68 pazienti con il diabete di tipo 2. Gli oggetti sono stati divisi da pre-prandiale e un trigliceride postprandiale di 2 h (TG) livella nel gruppo di normotriglyceridemia (NTG); il gruppo postprandiale di ipertrigliceridemia (PHTG); ed il gruppo di digiuno di ipertrigliceridemia (FHTG). I valori di HOMA-R erano significativamente più alti nel gruppo di FHTG che nel gruppo di NTG, con i livelli di adiponectin della massa e del siero dell'pre-eparina LPL del plasma nel FHTG e nel PHTG raggruppa significativamente più basso di nel gruppo di NTG. I livelli elevati postprandiali di due ore di RLP-TG ed uno erano significativamente nel gruppo di PHTG che nel gruppo di NTG, mentre non c'era differenza significativa nei livelli postprandiali del glucosio fra i due gruppi. I valori di IMT erano significativamente più alti sia nei gruppi di PHTG che di FHTG che nel gruppo di NTG. Analisi di regressione di logistica del 1 - ed i 2 valori di h RLP-TG facendo uso di IMT come variabile indotta hanno mostrato il rapporto di probabilità affinchè gli alti valori di IMT siano 5,17 (p < 0,05) per 1 i valori di h RLP-TG e 3,01 (p = 0,105) per i 2 valori di h RLP-TG. I nostri risultati di studio indicano che metabolismo in ritardo di TG che conduce alla conservazione dei resti nel tipo - 2 pazienti diabetici sembra essere associato molto attentamente con aterosclerosi e che l'iperlipidemia postprandiale è un fattore di rischio indipendente per l'inizio iniziale di aterosclerosi.

Ghiandola endocrina. 2005 novembre; 28(2): 157-63

Lipemia postprandiale in uomini con la sindrome metabolica, i hypertensives e gli individui sani.

FONDO: La sindrome metabolica (Mets) come pure l'ipertrigliceridemia postprandiale, è associata con la coronaropatia. Questo studio ha mirato a valutare il lipemia postprandiale dopo la prova grassa orale di tolleranza (OFTT) negli oggetti con Mets ed a confrontarli agli individui sani ipertesi (HTN) e. RISULTATI: OFTT è stato dato a 33 uomini con Mets (definito dal pannello adulto di trattamento III), da 17 HTN e dai 14 uomo in buona salute. Il Mets raggruppa più ulteriormente è stato diviso secondo i trigliceridi a digiuno (TG) in TG > o = 150 [MetS+TG, (n = 22)] o < 150 mg/dl [Mets-TG (n = 11)]ed in quelli con o senza ipertensione [MetS+HTN (n = 24), Mets-HTN (n = 9), rispettivamente]. Le concentrazioni di TG sono state misurate prima ed a 4, 6 e 8 h dopo OFTT e la risposta postprandiale sono stati quantificati facendo uso dell'area sotto la curva (AUC) per il TG. La risposta postprandiale era significativamente più alta in Mets ha confrontato a HTN ed agli uomini in buona salute [AUC (deviazione standard) in mg/dl/h; 2534 +/- 1016 contro 1620 +/- 494 e 1019 +/- 280, rispettivamente, p < o = 0,001]. I livelli di TG sono stati aumentati significativamente di MetS+TG confrontato agli oggetti Mets-TG a 4 (p = 0,022), 6 (p < 0,001) e 8 ore (p < 0,001). I TG sono stati aumentati significativamente di Mets-TG confrontato agli individui sani a 4 (p = 0,011), 6 (p = 0,001) e 8 ore (p = 0,015). In TG di digiuno lineare dell'analisi soltanto i livelli erano un preannunciatore significativo del AUC (coefficiente B = 8,462, p < 0,001). CONCLUSIONE: La concentrazione di digiuno di TG è il determinante principale del lipemia postprandiale. Tuttavia, un'esagerazione del TG postprandialy è stata trovata in Mets normotriglyceridemic e HTN ha confrontato agli individui sani. Ciò suggerisce che l'intervento ai più bassi livelli di digiuno di TG dovrebbe essere raccomandato negli oggetti di Mets.

Salute DIS dei lipidi. 30 settembre 2005; 4:21

Hyperinsulinemia è associato con il tasso di produzione aumentato di lipoproteine intestinali dell'apolipoproteina B-48-containing in esseri umani.

OBIETTIVO: Considerando che l'iperlipidemia postprandiale è una caratteristica ben-descritta degli stati e del diabete di tipo 2 insulina-resistenti, nessuno studio precedente ha esaminato i tassi di produzione intestinali della lipoproteina (fotoricettori) relativamente al hyperinsulinemia o all'insulino-resistenza in esseri umani. METODI E RISULTATI: L'apolipoproteina B-48 (apoB-48) - contenendo il metabolismo della lipoproteina è stata esaminata nello stato alimentato equilibrio con un'infusione costante innescata 15 ore di [D3] - l-leucina in 14 uomini nondiabetic con una vasta gamma di sensibilità dell'indice di massa corporea (BMI) e dell'insulina. Per esaminare la relazione fra gli indici di insulino-resistenza ed i dati intestinali di PR della lipoproteina sono stati analizzati in 2 modi: da correlazione e confrontando i fotoricettori apoB-48 in quelli cui le concentrazioni di digiuno nell'insulina del plasma erano sopra o sotto la mediana per i 14 oggetti studiati (60 pmol/L). ApoB-48 PR era significativamente più alto negli oggetti hyperinsulinemic e insulina-resistenti (1.73+/-0.39 contro 0.88+/-0.13 mg/kg al giorno; P<0.05) e correlato con le concentrazioni di digiuno nell'insulina del plasma (r=0.558; P=0.038), malgrado grande eterogeneità nei parametri cinetici apoB-48, specialmente fra gli oggetti obesi. Non c'era differenza significativa nella distanza di apoB-48 fra i 2 gruppi, né c'era una correlazione significativa fra la velocità di eliminazione frazionaria apoB-48 e la resistenza di modello di digiuno dell'valutazione-insulina di omeostasi o dell'insulina. CONCLUSIONI: Questi sono i primi dati umani per dimostrare conclusivamente che di lipoproteina ricca di trigliceride intestinale PR di apoB-48-containing è aumentata di esseri umani hyperinsulinemic e insulina-resistenti. La sovrapproduzione intestinale della particella della lipoproteina è una caratteristica recentemente descritta di insulino-resistenza in esseri umani.

Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2006 giugno; 26(6): 1357-63

La lipemia postprandiale induce una diminuzione acuta della sensibilità dell'insulina in uomini in buona salute indipendentemente dai livelli del plasma NEFA.

AIMS/HYPOTHESIS: Le diete occidentali tipiche causano la lipemia postprandiale per 18 h al giorno. Abbiamo verificato l'ipotesi che la lipemia postprandiale fa diminuire la sensibilità dell'insulina. OGGETTI, MATERIALI E METODI: Impiegando una progettazione di incrocio randomizzata, abbiamo amministrato due tipi di pasti virtualmente isocalorici a dieci volontari sani in due occasioni separate. I pasti (pasti 1 e 2) erano entrambi destinati per produrre un aumento in trigliceridi, ma soltanto il pasto 1 ha generato un aumento in NEFA, anche. La sensibilità dell'insulina, come quantificata da un IVGTT con l'analisi di modello minima, è stata calcolata postabsorptively a 08,00 h e postprandially a 13,00 la h, cioè 3 h dopo ingestione del pasto. RISULTATI: I trigliceridi sono aumentato da 0.91+/-0.31 mmol/l postabsorptively a 2.08+/-0.70 mmol/l postprandially con il pasto 1 (p=0.005) e 0.92+/-0.41 - 1.71+/-0.79 mmol/l con il pasto 2 (p=0.005). Nè il trigliceride livella a 13,00 h, nè l'AUC del post-pasto per i trigliceridi era statisticamente differente fra il pasto 1 ed il pasto 2. NEFA è aumentato da 0.44+/-0.17 mmol/l postabsorptively a 0.69+/-0.16 mmol/l postprandially con il pasto 1 (p=0.005) e non ha mostrato cambiamento significativo con il pasto 2 (0.46+/-0.31 mmol/l postabsorptively contro 0.36+/-0.32 mmol/l postprandially, p=0.09). Sia il livello elevato di NEFA a 13,00 h che il post-pasto AUC per NEFA erano significativamente dopo che pasto 1 che pasto 2. rispetto allo stato postabsorptive, sensibilità dell'insulina in diminuzione postprandially dopo ciascuno dei due pasti ad un grado comparabile (pasto 1: -53%, p=0.02; Pasto 2: -45%, p=0.005). CONCLUSIONS/INTERPRETATION: Il nostro studio rivela un calo nella sensibilità dell'insulina durante la lipemia postprandiale e forte suggerisce che la sensibilità in diminuzione dell'insulina sia determinata dai livelli elevati del plasma di di lipoproteine ricche di trigliceride indipendentemente dai livelli del plasma NEFA.

Diabetologia. 2006 luglio; 49(7): 1612-8

Profilo risonanza-risoluto magnetico nucleare della sottoclasse della lipoproteina nel gruppo di DCCT/EDIC: associazioni con spessore carotico di intima-media.

OBIETTIVI: per collegare i profili a risonanza magnetica nucleari della sottoclasse della lipoproteina (NMR-LSP) ed altri fattori in relazione con la lipoproteina con spessore carotico di intima-media (IMT) in diabete di tipo 1. METODI: i fattori in relazione con la lipoproteina sono stati determinati in sieri (ottenuti nel 1997-1999) 428 dalla femmina [età 39 +/- 7 anni (media +/- deviazione standard)] e (età 40 +/- 7 anni) controllo del diabete 540 e prova maschii di complicazioni (DCCT) /Epidemiology dei partecipanti di interventi e di complicazioni del diabete (EDIC). RMN quantifica i chilomicroni, tre sottoclassi della lipoproteina molto a bassa densità (VLDL), la lipoproteina intermedia di densità (IDL), tre sottoclassi della lipoproteina a bassa densità (LDL), due sottoclassi della lipoproteina ad alta densità (HDL), la dimensione media di VLDL, di LDL e di HDL e concentrazione della particella di LDL. I lipidi convenzionali, ApoA1, ApoB ed il LP (a) e il oxidizibility in vitro di LDL inoltre sono stati misurati. IMT era risoluto (nel 1994-1995) facendo uso dell'ultrasuono ad alta definizione del B-modo. Le relazioni fra IMT e le lipoproteine sono state analizzate da regressione lineare multipla, controllante per l'età, i fattori legati al diabete ed i fattori di rischio della malattia cardiovascolare (CVD). RISULTATI: Le associazioni di IMT con le lipoproteine erano più forti per l'interno che l'arteria carotica comune, principalmente comprendendo LDL. Il carotide interno IMT (P < 0,05) è stato associato positivamente con a concentrazione basata a RMN delle sottoclassi e della particella di LDL e con colesterolo LDL convenzionale e ApoB in entrambi i generi. Il carotide comune IMT era collegato, negli uomini soltanto, con grande VLDL, IDL, il colesterolo convenzionale di LDL e ApoB. CONCLUSIONI: NMR-LSP rivela le associazioni significative con il carotide IMT nei pazienti diabetici di tipo 1, anche 4 anni dopo la misura di IMT. NMR-LSP può aiutare l'identificazione in anticipo dei pazienti diabetici ad alto rischio e facilitare il controllo degli interventi. Seguito più lungo del gruppo di DCCT/EDIC renderà gli eventi di CVD e la progressione di IMT, permettendo la valutazione più accurata dei profili pre-morbosi della lipoproteina come fattori determinanti del rischio cardiovascolare in diabete di tipo 1.

Med di Diabet. 2006 settembre; 23(9): 955-66

La disfunzione endoteliale indotta dal lipemia postprandiale è neutralizzata tramite l'aggiunta delle proteine al pasto grasso.

FONDO: Il lipemia postprandiale è conosciuto per ridurre la vasodilatazione flusso-mediata dipendente dall'endotelio (FMD). Poiché il lipemia postprandiale può acutamente attenuarsi quando le proteine si aggiungono al pasto grasso, abbiamo studiato se questa diminuzione potrebbe neutralizzare dai la disfunzioni endoteliali indotta lipemia. PROGETTAZIONE: Sedici studenti in buona salute (invecchiati 19-23, otto maschi ed otto femmine) hanno ricevuto tre pasti differenti della prova ad intervalli di 1 settimana fra le prove successive. Ogni pasto ha contenuto la panna sola o da montare della panna da montare insieme al caseinato o alla proteina di soia. La panna da montare ha contenuto il grasso di 33% e 3 ml (= 1 grasso di g) sono stati dati per peso corporeo di chilogrammo. Le proteine aggiunte erano caseinato di sodio di 50 g o proteina di soia di 50 g. FMD è stato valutato dall'ecografia bidimensionale dell'arteria brachiale nello stato ed il 1 di digiuno, 2, 3, 4, 5, 6, 7 e 8h dopo il pasto grasso. Il sangue è stato ritirato agli stessi intervalli di tempo dall'altro braccio. I trigliceridi, acidi grassi liberi e l'insulina era risoluta facendo uso dei metodi sistematici e sia L-arginina che dimethylarginine asimmetrico (ADMA) sono stati determinati da LC-MS. RISULTATI: Il lipemia postprandiale ha ridotto FMD, la riduzione che raggiunge un massimo di 58% dopo 3 H. Questo danno della funzione endoteliale non è stato osservato quando neanche della prova le proteine si erano aggiunte al pasto grasso (p < 0,01 per il caseinato e p < 0,001 per la proteina di soia). Gli effetti dell'aggiunta della proteina erano diminuzioni in trigliceridi ed acidi grassi liberi, concentrazioni aumentate nell'insulina a tutti gli intervalli di tempo e un rapporto aumentato di arginine/ADMA fra 1 e 5h dopo il pasto, specialmente nel caso della proteina di soia. CONCLUSIONE: Suggeriamo che la neutralizzazione dalla della disfunzione endoteliale indotta lipemia sia causata dagli effetti diretti ed indiretti delle proteine insulinotropy e, secondariamente, da un rifornimento aumentato di L-arginina.

Aterosclerosi. 2006 aprile; 185(2): 313-9

Esercizio aerobico di prescrizione per il regolamento del metabolismo dei lipidi postprandiale: ricerca e raccomandazioni correnti.

La presenza prolungata di trigliceridi elevati del plasma (TGs) durante il periodo postprandiale è stata suggerita per aumentare il rischio per la coronaropatia. L'esercizio aerobico attenua la lipemia postprandiale e questo è stato descritto generalmente come effetto a breve termine dell'esercizio. Gli effetti dell'esercizio su lipemia postprandiale principalmente sono stati studiati e sono stati documentati, sui grandi dispendi energetici indotti dall'esercizio (cioè 1000 kcal). I meccanismi esatti in questione nell'attenuazione di lipemia postprandiale con l'esercizio completamente non sono capiti, ma sembra che almeno due meccanismi siano implicati: una diminuzione nella secrezione di TG dal fegato e un aumento nello spazio di TG del plasma dal muscolo. Cambia nel metabolismo di altri lipidi, come quelli in colesterolo della lipoproteina ad alta densità, sono stati documentati soltanto quando l'esercizio è eseguito determinate ore prima del pasto grasso. Sebbene i fattori quale il grasso corporeo di percentuale e di idoneità fisica di un individuo siano probabili anche essere implicati, la maggior parte dei fattori importanti che determinano la grandezza dell'attenuazione nella lipemia postprandiale sembrano essere la grandezza del dispendio energetico indotto dall'esercizio e l'intensità dell'esercizio. Fin qui, la prova suggerisce che gli individui in buona salute possano indurre generalmente i cambiamenti favorevoli nella lipemia postprandiale con l'esercizio aerobico quello: (i) è completato durante il periodo che si estende da 16 ore prima di un pasto con 1,5 ore dopo un pasto; (ii) è dell'intensità moderata; e (iii) risultati in un dispendio energetico di circa 500 kcal (o di più).

Med di sport. 2006;36(7):547-60

Resti della lipoproteina e disfunzione endoteliale nella fase postprandiale.

L'obiettivo di questo lavoro era di studiare se i cambiamenti nei livelli del plasma della lipoproteina del resto (RLP) durante la fase postprandiale si riferiscono alle alterazioni della funzione endoteliale. I pazienti digiunati (15 uomini moderatamente dyslipidemic) sono stati dati un carico grasso orale (OFL) e campioni di sangue sono stati raccolti prima dell'ingestione di OFL (T0) e 2, 4, 6 e 8 la h (T2, T4, T6, T8) da allora in poi. La funzione endoteliale, risoluta come dilatazione flusso-mediata (FMD) dell'arteria brachiale, era allo stesso tempo punti valutati. Triglyceridemia ha alzato fra T4 (5,48 +/- 0,64 mmole/litri) e T6 (5,34 +/- 0,89 mmole/litri) ed è diminuito a 8 h (4,36 +/- 0,87 mmole/litri) dopo il OFL. FMD ha fatto diminuire significativamente 6 h dopo il consumo di OFL (da 16,03 +/- da 1,32% - da 11,53 +/- da 1,42%, P < 0,01). Il colesterolo in RLPs ha aumentato costantemente fino a 6 h ed è diminuito a 8 h (T0 0,53 +/- 0,10, T6 0,81 +/- 0,11, T8 0,73 +/- 0,13 mmole/litri). I livelli di digiuno di trigliceridi e di colesterolo-RLPs (C-RLPs) hanno correlato significativamente con FMD alla linea di base. La diminuzione nella funzione endoteliale a 6 h inoltre ha correlato significativamente con l'area sotto la curva dei trigliceridi (R = 0,53, P = 0,04). C-RLPs postprandiale (area sotto la curva), tuttavia, ha mostrato la migliore correlazione con la diminuzione di FMD (R = 0,63, P = 0,012). La correlazione ha persistito in un'analisi di più variabili. Abbiamo concluso che C-RLPs contribuisce significativamente alla disfunzione endoteliale che accade durante il lipemia postprandiale.

J Clin Endocrinol Metab. 2004 giugno; 89(6): 2946-50

Lipemia postprandiale e malattia cardiovascolare.

Il lipemia postprandiale, caratterizzato da un aumento in di lipoproteine ricche di trigliceride dopo il cibo, è un dinamico, stato dello nonsteady-stato in cui gli esseri umani passano la maggior parte di tempo. Ci sono parecchie linee di prova che suggeriscono che il lipemia postprandiale aumenti il rischio di atherogenesis. I dati clinici mostrano una correlazione fra le lipoproteine postprandiali e la presenza/progressione di coronaropatia e di spessore intimal carotico. Gli studi meccanicistici dimostrano che dei i resti ricchi di trigliceride della lipoproteina possono avere effetti contrari su endotelio e possono penetrare nello spazio subendothelial. Lo scambio di lipidi del centro fra le lipoproteine postprandiali e la lipoproteina della lipoproteina a bassa densità (LDL) /high-density (HDL) è aumentato durante il lipemia prolungato, con conseguente piccole, particelle dense di LDL e livelli di colesterolo riduttori di HDL. Le variabili emostatiche, compreso i fattori di coagulazione, la reattività della piastrina ed espressione di citochina del monocito, possono essere aumentate durante il lipemia postprandiale. Collettivamente, questi dati suggeriscono che la valutazione ed il trattamento di aterosclerosi dovrebbero comprendere i parametri relativi al lipemia postprandiale.

Rappresentante di Curr Atheroscler. 2003 novembre; 5(6): 437-44

Alterazioni iniziali nel metabolismo postprandiale apoB-100 e apoB-48 di VLDL1 in uomini con la forte eredità per il diabete di tipo 2.

OBIETTIVI: per studiare del il metabolismo ricco di trigliceride postprandiale della lipoproteina (TRL), specificamente le concentrazioni di lipoproteine molto a bassa densità (VLDL); dall'intestino (apoB-48) e dal fegato (apoB-100), in uomini con i trigliceridi a digiuno normali ma al rischio aumentato di sviluppare il diabete di tipo 2. PROGETTAZIONE: Studio rappresentativo. OGGETTI E REGOLAZIONI: Sedici uomini in buona salute con almeno due parenti di primo grado con il diabete di tipo 2 sono stati abbinati individualmente con 16 oggetti di controllo senza eredità conosciuta del diabete per: età, indice di massa corporea e livello di digiuno del trigliceride. Hanno subito una prova di tolleranza del pasto di 8 h (919 kcal, grasso di 51 g) durante cui le lipoproteine sono state separate dall'ultracentrifugazione di pendenza di densità. Sono stati caratterizzati dal morsetto hyperinsulinaemic euglycaemic, da VO2 di punta, dalla registrazione di sette giorni di dieta e dalla tomografia computerizzata. RISULTATI: I parenti erano, come previsto, più insulina resistente che i comandi ed avevano aumentato la concentrazione VLDL1 di particelle postprandiali (49% più su per VLDL1 apoB-48, P = 0,04 e 21% più su per VLDL1 apoB-100, P = 0,048). L'elevazione è stata collegata con la sensibilità dell'insulina, ma non allo stile di vita ed alla composizione corporea. Inoltre, la concentrazione di trigliceridi postprandiali in frazione VLDL1 è stata collegata inversamente con la dimensione della lipoproteina a bassa densità (LDL) sia in parenti (rs = -0,60, P = 0,03) che nei comandi (rs = -0,72, P = 0,004). Non c'erano differenze nella concentrazione di trigliceridi o particelle apoB-48 e apoB-100 nelle altre frazioni (plasma, chilomicrone o VLDL2). CONCLUSIONE: La concentrazione postprandiale aumentata di TRLs nella frazione VLDL1 sembra essere presente ad una fase iniziale nello sviluppo del diabete e probabilmente contribuisce al rischio in eccesso di eventi coronari futuri in uomini insulina-resistenti.

Med dell'interno di J. 2004 febbraio; 255(2): 273-9

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