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Rivista del prolungamento della vita

LE Magazine marzo 2007
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Scoprire una fonte nascosta di rischio della malattia cardiovascolare


Da William Davis, MD
Anatomia di una parte dell'apparato cardiovascolare, mostrante il cuore, l'aorta e le arterie prominenti del torso superiore. Un'arteriola (piccolo ramo di un'arteria) è indicata nella sezione trasversale.

Se avete visto un caro soffrire e morire dalla malattia cardiovascolare, sapere che il vostro proprio colesterolo è normale può essere un sollievo. Purtroppo, i pannelli standard del colesterolo basati sui campioni di sangue di digiuno possono trascurare una causa nascosta e potenzialmente micidiale della malattia cardiovascolare: modelli (grassi) disfunzionali del metabolismo del lipido conosciuti come i disordini postprandiali.

I disordini postprandiali (del dopo-pasto) sono caratterizzati dai resti (grassi) anormalmente persistenti del lipido che persistono nella circolazione sanguigna per fino a 24 ore dopo il cibo. Ore dopo la cena e persino durante sonno, queste particelle grasse anormali possono infliggere il serio danno alle vostre arterie. Infatti, i disordini postprandiali sono fra ampiamente le trascurare-cause più potenti-ancora della malattia cardiaca, del colpo e dell'aneurisma.

In questo articolo, esaminiamo i resti del lipido che si appostano nel sangue fra i pasti, come potete individuare la presenza di questi composti micidiali e le strategie nutrizionali che possono aiutarvi a ridurrli ed eliminare.

Poichè mangiate un pasto per esempio di bistecca, di rotoli imburrati, del condimento dell'insalata sulla vostra lattuga e della crema in vostro caffè, l'alimento attraversa il vostro apparato digerente. I grassi contenuti all'interno di questo alimento sono primi ripartiti per gli enzimi ed allora assorbenti nelle vene che passano tramite il fegato. Da là, entrano in apparato circolatorio del corpo.

Quattro - sei ore più successivamente, i resti del vostro pasto dovrebbero essere la storia. La digestione e lo spazio dal sangue dovrebbero essere rapidi ed efficienti. Dopo sei ore, questi resti dovrebbero più non essere rilevabili nella circolazione sanguigna.

Qualche gente, tuttavia, i resti del pasto persistono nel sangue anche 10, 12, o 24 ore più successivamente. Più lungamente attaccano intorno, più l'opportunità che devono avviare la crescita di placca aterosclerotica in arterie. Gli studi clinici indicano che queste lipoproteine postprandiali (lipidi che sono trasportate in trasportatori della proteina conosciuti come “le lipoproteine ") sono istigatori potenti di placca coronaria, di placca carotica e degli aneurismi dell'aorta.

Vista tagliata delle parti primarie dell'apparato digerente. Dopo l'elaborazione nello stomaco, l'alimento passa al duodeno (la prima parte dell'intestino tenue). Qui, si combina con la bile (chedigeriscono i succhi fatti nel fegato ed immagazzinati nella cistifellea), succhi pancreatici ed enzimi (fatti dal pancreas) ed enzimi intestinali per ulteriore digestione.

Questi resti del lipido del post-pasto si appostano nel sangue a partire dal momento che cominciate a mangiare, ma solitamente dissipano prima che il vostro sangue “di digiuno„ sia cavato per valutare il vostro rischio per la malattia vascolare. I disordini postprandiali quindi quasi sempre sono trascurati o trascurati e raramente prendparteono alla valutazione ed al trattamento di un medico del rischio e della malattia vascolari. Sebbene la loro presenza non possa essere confermata da un campione di sangue di digiuno, le lipoproteine postprandiali possono ancora essere un istigatore estremamente importante della malattia vascolare.

Modelli postprandiali: Cause potenti della malattia vascolare

Quando le lipoproteine postprandiali indugiano per molte ore dopo il cibo, sono ampia opportunità permessa di esercitare gli effetti offensivi sulle strutture vascolari. Le particelle postprandiali della lipoproteina si inseriscono in placca aterosclerotica, rifornente la sua crescita di combustibile.1 che contribuiscono ad aterosclerosi tramite altri percorsi pure:

  • Le lipoproteine postprandiali bloccano l'agente dirilassamento naturale conosciuto come ossido di azoto, mentre aumentavano il restringitore dell'arteria ha chiamato l'endotelina. Ciò induce la disfunzione endoteliale (una capacità alterata delle pareti arteriose di dilatare),2,3 che a sua volta contribuisce alla formazione di placca aterosclerotica.4
  • Le lipoproteine postprandiali aumentano i livelli ematici di molecole cellulari di adesione, permettenti i globuli bianchi infiammatori a più prontamente aderiscono e guadagnano l'entrata alla parete arteriosa, che inoltre conduce alla formazione di placche aterosclerotica.5
  • Le lipoproteine postprandiali attivano la coagulazione del sangue aumentando i fattori che sia promuova la coagulazione del sangue che inibisca la ripartizione del grumo.6
  • Le lipoproteine postprandiali avviano la formazione di cascata di altre particelle anormali della lipoproteina che contribuiscono a cuore ed alla malattia vascolare, quali le piccole particelle della lipoproteina a bassa densità (piccolo LDL).7

Gli studi carotici di ultrasuono mostrano che quella gente che hanno elevato le lipoproteine postprandiali hanno placca più carotica che la gente che non fa, indipendente dai loro indici del colesterolo.8,9 lipoproteine postprandiali inoltre predicono una maggior probabilità di placca aterosclerotica coronaria e la gente con le eccessive anomalie postprandiali avverte la crescita più rapida della placca.8-11

Trigliceridi: Particella elementare delle lipoproteine postprandiali

Poiché i trigliceridi sono una componente principale delle lipoproteine postprandiali, il digiuno elevato trigliceride-che può essere misurato prontamente facendo uso di una prova standard del colesterolo o del lipido pannello-può servire da indice indiretto delle lipoproteine postprandiali aumentate.

Se i trigliceridi sono alti, le lipoproteine postprandiali sono probabili essere presenti. A cui costituisce “il livello„ è sostenibile, pur trigliceridi a digiuno uguali o più maggior di 100 mg/dL sono associati chiaramente con le maggiori lipoproteine postprandiali. Questa edizione essenzialmente è trascurata nelle linee guida nazionali per la gestione del lipido e del colesterolo (il pannello adulto del trattamento di programma educativo nazionale del colesterolo III),12 che specificano che i livelli del trigliceride di 150 mg/dL o più su è associato con una probabilità aumentata dell'elevazione postprandiale della lipoproteina.13,14 lungamente è stato la posizione del fondamento del prolungamento della vita che i punti aggressivi (come usando i supplementi dell'olio di pesce) dovrebbero essere presi per ridurre i trigliceridi oltre 100 mg/dL.

Messi semplicemente, il più alti i vostri trigliceridi, le lipoproteine postprandiali più probabili sono inoltre presenti, potenzialmente mettendovi a rischio della malattia aterosclerotica. Tuttavia, i trigliceridi a digiuno non sono infallibili e un eccesso di lipoproteine postprandiali può ancora accadere anche con i livelli del trigliceride di meno di 100 mg/dL.1

La sindrome metabolica promuove le lipoproteine postprandiali

La sindrome metabolica è un precursore spaventoso comune al diabete che può creare un eccesso di anomalie postprandiali della lipoproteina.

Il mazzo metabolico delle anomalie metaboliche che includono gli alti trigliceridi, l'ipertensione, l'alta glicemia, grasso addominale in eccesso di sindrome- ed in basso HDL-è sfrenato in tutto l'America, con una in quattro adulti ora che mostrano i gradi stabiliti di questa circostanza.15 più caratteristiche del presente metabolico di sindrome, le lipoproteine postprandiali più probabili sono elevare-uguali se i trigliceridi a digiuno sono normali. In presenza della sindrome metabolica, le lipoproteine postprandiali sono non solo presenti ai livelli elevati, ma possono persistere più lungamente nella circolazione sanguigna.La sindrome metabolica completa 16 non è richiesta affinchè una persona esibisca le eccessive lipoproteine postprandiali. Avendo ipertensione da solo, per esempio, suggerisce la presenza di maggiori livelli postprandiali della lipoproteina.16,17 persone con il più alta glicemia della mostra metabolica di sindrome dopo i pasti (solitamente 140 mg/dL o più), poiché lo zucchero non può prendparteere ai tessuti del corpo. Ora sfavorito dello zucchero, questi tessuti (specialmente muscolo) si girano verso la bruciatura grasso per energia, che causa il rilascio degli acidi grassi liberi nel sangue. Ciò precipita a cascata in un aumento dei trigliceridi postprandiali e di altre particelle anormali.18

I livelli aumentati dell'insulina del sangue hanno associato con l'innesco metabolico di sindrome il fegato per produr in eccessoe le particelle della lipoproteina di molto-basso-densità (VLDL), una particella postprandiale principale della lipoproteina. Le lipoproteine postprandiali, compreso VLDL, sono eliminate inefficace da sangue, permettendo la loro accumulazione e sollevando i livelli ematici di VLDL tanto quanto molteplici.19,20

Le lipoproteine postprandiali quale VLDL scintillano la formazione di piccole particelle potenzialmente nocive di LDL, una causa principale di placca coronaria. I trigliceridi abbondanti in lipoproteine postprandiali sono inseriti nelle particelle di LDL da un enzima conosciuto come la proteina di trasferimento dell'colesterile-estere, che è il primo punto cruciale nel creare le piccole particelle di LDL.21 così, le lipoproteine postprandiali persistenti non solo causano l'aterosclerosi, ma anche fissato nel moto “un effetto di domino„ di altre particelle che contribuiscono similarmente alla malattia aterosclerotica.22

Mentre i livelli elevati dell'insulina connessi con la sindrome metabolica inducono le lipoproteine postprandiali a persistere nel sangue, l'inverso inoltre accade: le lipoproteine postprandiali bloccano la risposta del corpo ad insulina, il pre-diabete aggravante.23 comincia così un circolo vizioso che accelera verso il diabete completo.

Sebbene la sindrome metabolica sia un indicatore importante delle particelle postprandiali aumentate e persistenti, le lipoproteine postprandiali aumentate si presentano comunemente senza sindrome metabolica e quando i trigliceridi a digiuno sono ai livelli desiderabili. Ciò ha condotto medici e gli scienziati a domandarsi se un migliore indicatore delle particelle postprandiali persistenti ed elevate esiste.

Disordini postprandiali: Che cosa dovete conoscere
  • Anche se i vostri risultati di digiuno di profilo del colesterolo sono normali, potete ancora essere a rischio della malattia cardiovascolare se soffrite il metabolismo dei lipidi disfunzionale, o i disordini postprandiali. Questi accadono quando i prodotti della scomposizione dei grassi, conosciuti come le lipoproteine postprandiali, indugiano nella circolazione sanguigna molte ore dopo il cibo. Le lipoproteine postprandiali contribuiscono ad accumulazione aterosclerotica della placca, a disfunzione endoteliale, a tendenze aumentate di coagulazione del sangue ed ai modelli pericolosi del lipido, quale la piccola lipoproteina a bassa densità (piccolo LDL).
  • Poiché le lipoproteine postprandiali sono derivate dai trigliceridi, gli alti livelli dei trigliceridi a digiuno suggeriscono forte la presenza di lipoproteine postprandiali. Poiché il precursore del diabete conosciuto come la sindrome metabolica è accompagnato frequentemente dagli alti trigliceridi, la sindrome metabolica indica spesso la presenza di lipoproteine postprandiali.
  • Una lipoproteina postprandiale di principio è lipoproteina di molto-basso-densità (VLDL), che è trasformata nella lipoproteina di intermedio-densità (IDL), un innesco potente della crescita aterosclerotica della placca. IDL può essere misurato facendo uso di prova avanzata della lipoproteina conosciuta come il profilo automatico verticale (VAP™). La presenza di tutto il IDL indica il rischio aumentato della malattia cardiovascolare.
  • Per ridurre le lipoproteine postprandiali, sostituisca i grassi saturi nella vostra dieta con i grassi monoinsaturi (quali gli oli del canola e dell'oliva) e gli acidi grassi poli-insaturi omega-3 (dall'olio di pesce e dall'olio di semi di lino). La riduzione della vostra assunzione dei carboidrati raffinati (come quelli trovati in pane bianco, pasta, dolci e biscotti) a favore di proteina magra e di di alimenti ricchi di fibra inoltre contribuirà a ridurre le lipoproteine postprandiali.
  • La perdita di peso e l'esercizio vigoroso aiutano i livelli più bassi delle lipoproteine postprandiali. Le sostanze nutrienti quali tè verde, la proteina di soia e l'estratto del fagiolo bianco possono similarmente essere efficaci. Agenti farmaceutici che le lipoproteine postprandiali più basse includono i farmaci del diabete e droghe di colesterolo-abbassamento.
  • I campioni di sangue di digiuno sono limitati nella loro capacità di diagnosticare la malattia tramite la loro omissione di individuare le lipoproteine postprandiali. Gli avanzamenti nell'analisi del sangue stanno permettendo di valutare i fattori di rischio cardiovascolari, compreso le lipoproteine postprandiali.

Ruolo critico della lipoproteina di Intermedio-densità (IDL)

Oltre i trigliceridi a digiuno e VLDL, c'è una misura delle lipoproteine postprandiali che è affidabile e disponibile facilmente: lipoproteina di intermedio-densità (IDL).

Dopo essere stato scaricato nel sangue dal fegato, le particelle di VLDL sono elaborate nel sangue durante parecchie ore, rendenti IDL. IDL persiste più lungamente di VLDL e segnala la persistenza delle particelle postprandiali.

Una quantità normale di IDL è nessuno-che è, nessun IDL che qualunque dovrebbero essere individuate nel sangue di digiuno. Se il presente, IDL avvia la crescita aterosclerotica della placca.24,25 può anche essere un fattore di rischio potente per gli aneurismi addominali e toracici dell'aorta (un gonfiamento della parte della parete di più grande arteria del corpo). La presenza di IDL inoltre intensifica la probabilità di placca molle pura in arterie carotiche, il genere che facilmente spezzetta, libera i detriti e causa i colpi.26,27

IDL può essere misurato facendo uso della prova automatica verticale della lipoproteina di profilo (prova di VAP™). Per prova della lipoproteina, il sangue è cavato solitamente dopo i 8 - a 12 ore velocemente. Le particelle di IDL possono persistere fino a 24 ore dopo un pasto e possono rimanere così elevate persino durante il periodo “di digiuno„. Se le particelle di IDL sono presenti in un campione di sangue di digiuno, un'anomalia postprandiale sostanziale è chiaramente presente, che può svolgere un ruolo principale nel causare la malattia aterosclerotica.

Provando a disordini postprandiali del lipido

A differenza di LDL e di colesterolo totale, i modelli postprandiali mancano delle linee guida definite per seguire. Ciò nonostante, alcuni orientamenti possono ancora essere utili da misurare se un disordine postprandiale del lipido è un fattore nel vostro profilo di rischio cardiovascolare. Gli indicatori standard dell'analisi del sangue di disordine postprandiale del lipido includono:

  • Trigliceridi a digiuno uguali a o più maggior di 100 mg/dL.13 se i trigliceridi a digiuno sono oltre 150 mg/dL1,13, quasi certamente avete un disordine postprandiale.
  • Sui campioni di sangue cavati quattro - sei ore dopo un pasto, i trigliceridi oltre 250 mg/dL indicano un disordine postprandiale.28

Nella maggior parte dei casi, se i trigliceridi a digiuno sono uguali a o di più maggior di 100 mg/dL, i trigliceridi postprandiali aumentati ed altre lipoproteine, come VLDL e IDL, sono inoltre presenti.

La misura specifica dei campioni di sangue postprandiali (del dopo-pasto) aggiunge più informazioni impressionanti, ma nella praticità non è necessaria solitamente.

Poiché IDL persiste per un lungo periodo dopo il cibo, anche oltre i quattro alla finestra di sei ore del dopo-pasto durante cui i trigliceridi sono aumentati, qualsiasi quantità di IDL di digiuno è fra i migliori ed indicatori più potenti di un disordine postprandiale. IDL è fra la prova avanzata diretta disponibile della lipoproteina delle misure supplementari, quale la prova di VAP™.

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