Vendita di cura di pelle del prolungamento della vita

Rivista del prolungamento della vita

LE Magazine maggio 2007

immagine

Un'idea sbagliata letale della proporzione epidemica

Da William Faloon
William Faloon

La malattia cardiovascolare causa oggi 1 di ogni 2,7 morti negli Stati Uniti.1

A meno che un cambiamento drastico si presenti nei medici di modo tratti i disturbi vascolari, invecchianti minacce del fronte degli adulti le maggiori ancora della malattia cardiaca e del colpo.

Medici della corrente principale continuano provare a trovare le risposte semplici per proteggere dalla malattia aterosclerotica. Il problema è che gli scienziati hanno identificato almeno 13 fattori differenti quei che tutti cospirano distruggere le nostre arterie di invecchiamento.

L'illustrazione sotto descrive 13 pugnali nominati ha puntato sul cuore. Qualunque di questi pugnali può avviare un evento cardiovascolare, eppure la medicina convenzionale finge quella che si difende soltanto da alcuni di questi fattori di rischio provati adeguatamente impedisce la malattia vascolare.

Non riuscendo a comprendere i processi di fondo coinvolgere nella ripartizione circolatoria, la maggior parte dei medici trascurano i metodi documentati di mantenimento del flusso sanguigno sano nei nostri corpi di maturazione.

Nella mia carriera iniziale, ho eseguito oltre le 300 dissezioni arteriose post mortem. In cadaveri invecchiati, ho trovato spesso le arterie che così sono state occluse che era virtualmente impossible da inserire un piccolo catetere (tubo) in loro. La mia esperienza ha fornito un'immagine viva della devastazione strutturale dentellata inflitta da aterosclerosi.

Poichè leggerete, molti di odierni medici sembrano dimenticare che cosa dovrebbero osservare a facoltà di medicina. Il risultato è un'idea sbagliata della proporzione epidemica che minaccia le vite di decine di milioni di Americani di invecchiamento.

I cardiologi ancora non lo ottengono

La medicina della corrente principale è fissata sull'idea sbagliata che l'aterosclerosi è causata dai livelli in eccesso “di lipidi„ nel sangue. I lipidi sono definiti solitamente come colesterolo totale, LDL (lipoproteina a bassa densità) e trigliceridi, sebbene altre sostanze grasse contribuiscano al processo aterosclerotico.

Che medici non riescono a capire è che l'aterosclerosi comincia quando la parete arteriosa interna (l'endotelio) subisce una lesione.2 lesioni endoteliali sono causate dai numerosi e fattori spesso inevitabili. Mentre gli esseri umani invecchiano (ed impegni nelle cattive abitudini), l'endotelio diventa progressivamente disfunzionale. I risultati finali sono i mutamenti strutturali principali definiti clinicamente come “aterosclerosi.„

La gente analogize spesso l'aterosclerosi come “ha ostruito il tubo.„ Quando “un impedimento„ si presenta in un'arteria coronaria, la raccomandazione è intervento di bypass o una procedura in cui uno stent è inserito per tenere l'arteria aperta. Mentre queste procedure chirurgiche sono diventato necessarie per molta gente, “l'analogia del tubo ostruito„ è un modo inesatto osservare il processo atherosclerosic.

La ragione per la quale di fondo le arterie sono occluse in gente più anziana è il deterioramento progressivo del rivestimento endoteliale (la parete arteriosa interna). Se la gente non intraprende le azione per correggere “la disfunzione endoteliale„ che accade nei loro corpi di invecchiamento, la conseguenza sarà un'epidemia di peggioramento della malattia arteriosa che attualmente uccide 37% di tutti gli Americani e 30% della gente universalmente.3

I pugnali hanno puntato sulla vostra parete arteriosa

Se uno accetta i locali che la malattia arteriosa relativa all'età sia causata quasi universalmente “da disfunzione endoteliale,„ poi l'essere umano studia in cui un singolo agente è provato per impedire l'attacco di cuore o il colpo comincia a sembrare irragionevole, almeno in coloro che cerca di mantenere il flusso sanguigno sano nel lungo termine.

L'ipertensione,4-10 colesterolo-LDL-trigliceridi di eccesso,11-20 HDL bassi,21-23 il tabagismo,24-32 il diabete,33-38 l'obesità,39-42 e mancanza di esercizio43-49 tutto contribuisce a disfunzione endoteliale ed allo sviluppo successivo di aterosclerosi.

I fattori endotelio-offensivi supplementari comprendono i livelli alto-normali di glucosio,50-52 l'insulina,53,54 rivestono di ferro,55-57 l'omocisteina,58-84 e fibrinogeno,85-98 il testosterone libero basso (in uomini),99-102 e tutto il livello di proteina C-reattiva che è superiore ad ottimale.103-125

L'omocisteina provoca ferite iniziali all'endotelio, contribuisce alla produzione delle citochine pro-infiammatorie e facilita l'ossidazione del fat/LDL che si accumula sotto l'endotelio nocivo. L'omocisteina inoltre aumenta l'espressione delle molecole di adesione e l'accumulazione anormale delle componenti del sangue intorno alla lesione aterosclerotica.

Il fibrinogeno è un fattore di coagulazione che si accumula al sito della lesione endoteliale, contribuente all'accumulazione della placca. Il fibrinogeno può anche partecipare al bloccaggio acuto (trombosi) di un'arteria dopo le rotture aterosclerotiche instabili della placca.

Il glucosio anche ai livelli alto-normali può accelerare il processo di glycation che causa l'irrigidimento arterioso, mentre l'insulina di digiuno alto-normale infligge il danneggiamento diretto dell'endotelio ed induce l'aggregazione anormale della piastrina.

Gli alti livelli di ferro promuovono l'ossidazione di LDL nell'endotelio nocivo, mentre i bassi livelli di testosterone sembrano interferire con la funzione endoteliale normale. I bassi livelli di vitamina K permettono al calcio di essere depositati nelle lesioni aterosclerotiche, invece nell'osso in cui appartiene.126-129

la proteina C-reattiva è un sottoprodotto infiammatorio che direttamente danneggia l'endotelio. Ciò non solo crea le lesioni iniziali all'endotelio, ma inoltre accelera la progressione delle lesioni aterosclerotiche esistenti.

L'ossido di azoto è prodotto nell'endotelio e regola le interazioni endoteliali delle cellule, il flusso sanguigno arterioso della parete, il tono vascolare e l'aggregazione-adesione della piastrina. Le anomalie nella produzione dell'ossido di azoto sono una causa diretta di disfunzione endoteliale, che è il preludio ad aterosclerosi (e spesso ad ipertensione). La caratteristica comune di disfunzione endoteliale è una diminuzione nella quantità di ossido di azoto.130

In risposta a sopraffare i dati pubblicati, la gente salute consapevole sta alterando le loro diete, prendenti le droghe, gli ormoni e gli integratori alimentari e perfino provanti a esercitarsi per ridurre tutti questi fattori di rischio conosciuti di aterosclerosi. Malgrado questi sforzi, proteggere da questi fattori di rischio finora è stata soltanto una soluzione parziale.

Un problema è che l'età stessa è un fattore di rischio importante per disfunzione endoteliale ed aterosclerosi successiva. Fortunatamente, ci ora sono modi provati proteggere dai molti fattori di rischio (cioè, tutti e 13 i pugnali) che sono le cause fondamentali di odierni attacchi di cuore e colpi.

Punti di vista differenti su omocisteina

L'omocisteina è uno di molti fattori in questione nel processo aterosclerotico. Un'analisi recente di alcuni studi precedenti facendo uso di acido folico in pazienti con la malattia cardiovascolare di preesistenza ha sostenuto che questa vitamina non ha fornito beneficio. Un difetto importante in questa analisi è che nessuno degli studi reali citati in questa omocisteina inferiore esame livella abbastanza per ridurre chiaramente il rischio cardiovascolare.131

Sulla base dei dati epidemiologici pubblicati, l'omocisteina dovrebbe idealmente essere inferiore a 7-8 µmol/L di sangue in modo che omocisteina più da non essere un fattore di rischio per la malattia vascolare.132.133 la tabella 1 qui sotto rappresenta prima e dopo livelli ematici dell'omocisteina in 11 studio che sono stati usati per screditare erroneamente i pericoli di omocisteina.133-143

Linea di base
Livelli dell'omocisteina
Livelli dell'omocisteina
Dopo acido folico supplementare

50,3 µmol/L

24,3 µmol/L

35.0

20.0

32.0

29.3

27.0

24.6

13.4

11.3

13.1

9.3

12.6

9.0

12.1

9.5

11.8

8.6

11.3

8.4

11.2

9.7

La TABELLA 1. cambia nei livelli dell'omocisteina che seguono il completamento dell'acido folico in 11 studio differente dei pazienti con la malattia vascolare di preesistenza. Si noti che nessuno di questi studi hanno ridotto l'omocisteina alla gamma sicura ideale inferiore di 7-8 µmol/L di sangue.

Può essere visto chiaramente in tabella 1, in nessuno di questi studi era l'omocisteina riduttrice adeguatamente alle gamme sicure inferiore di 7-8 µmol/L di sangue. Come inoltre è indicato nella tavola, alcuni gruppi con omocisteina severamente alta hanno avuti livelli che sono rimanere molto alti anche dopo il completamento dell'acido folico. In altri gruppi, i livelli elevati dell'omocisteina non erano particolarmente cominciare con, suggerendo che la malattia vascolare di preesistenza in questi oggetti di studio potesse essere causata da uno o più dei 12 altri fattori di rischio provati (pugnali).

Questi fatti incontrovertibili non hanno fermato i media dall'affermazione che quelli con la malattia vascolare di preesistenza stavano sprecando i loro soldi prendendo i supplementi dell'acido folico. Nessuno di questi studia, a proposito, ha valutato gli effetti del completamento dell'acido folico sulla gente in buona salute.

Anche se l'omocisteina sufficientemente era stata abbassata, è dubbioso che i benefici significativi sarebbero stati ragione osservata- che è che la gente con la malattia cardiovascolare “di preesistenza„ già subisce il danno arterioso che è così severo che molto più di un supplemento dell'acido folico è necessario ripristinare il flusso sanguigno sano.

Ricordi i 13 fattori di rischio correggibili (pugnali) in questione nella degradazione arteriosa e nell'occlusione indicate alla prima pagina di questo articolo. È ridicolo pensare che quella attenuare un fattore di rischio (quale omocisteina) abbia provocato un certo beneficio miracoloso nella gente già afflitta con danneggiamento massiccio della loro parete arteriosa interna (cioè, disfunzione endoteliale).

Sulla base degli attacchi di sottovalutazione fatti dai cardiologi della corrente principale contro acido folico, è ovvio che questi medici rimangono in uno stato patetico dell'ignoranza per quanto riguarda perché tanti dei loro pazienti soffrono dai disturbi circolatori cronici.

Allo stesso tempo la critica negativa su omocisteina è stata pubblicata, un'altra critica scientifica pubblicata è giunto alle conclusioni molto differenti circa il ruolo commedie di quell'omocisteina in una miriade di disordini relativi all'età.144 inutile per dire, i media hanno trascurato la carta che ha consigliato gli esseri umani di invecchiamento di abbassare i livelli tossici dell'omocisteina.

Continuato alla pagina 2 di 2