Vendita di cura di pelle del prolungamento della vita

Rivista del prolungamento della vita

LE Magazine maggio 2007

immagine

Un'idea sbagliata letale della proporzione epidemica

Da William Faloon

Protegga le vostre arterie dalle odierne idee sbagliate letali

Se contate su medici della corrente principale per essere il vostro solo consulente di salute, la vostra longevità potrebbe essere nel pericolo serio. Sulla base della loro polarizzazione coerente contro gli integratori alimentari, i media sembrano funzionare come boccaglio per l'industria farmaceutica, di cui i profitti sono minacciati quando la gente sceglie i supplementi a basso costo come acido folico.

Medici convenzionali prescrivono ordinariamente i medicinali di statina che riducono il colesterolo e la lipoproteina a bassa densità (LDL) mentre lipoproteina ad alta densità utile a volte d'amplificazione (HDL). Sebbene più gente prenda le droghe cardiache che mai prima, le centinaia di migliaia di Americani ancora periscono ogni anno da infarto mentre nell'ambito della cura di un medico.

Molti pazienti cardiaci richiedono i farmaci di restare vivi. La limitazione ovvia di queste droghe è che indirizzano soltanto alcune delle molte cause fondamentali di attacco di cuore e del colpo.

Dall'inizio degli anni 80, il prolungamento della vita ha consigliato i suoi membri di avere analisi del sangue annuali per identificare i fattori di rischio di malattia che possono essere invertiti prima che la malattia seria si sviluppasse. Il valore di queste analisi del sangue nell'impedire la malattia futura e la morte prematura è incalcolabile.

La gente di problema ancora incontra è che i loro medici rifiutano di prescrivere le analisi del sangue per gli indicatori vascolari importanti quali fibrinogeno, omocisteina e proteina C-reattiva. Il costo di queste prove è inoltre costoso ai laboratori commerciali. Undici anni fa, prolungamento della vita risolto questo problema offrendo le analisi del sangue ai prezzi scontati direttamente ai suoi membri.

Una volta all'anno, riduciamo i nostri prezzi bassi di ogni giorno. Fino al 31 maggio 2007, stiamo scontando tutte le analisi del sangue in moda da potere ottenere i membri le valutazioni complete del sangue ad una frazione del prezzo fatto pagare dai laboratori commerciali.

Se usate il vostro proprio medico, un laboratorio commerciale, o il nostro servizio di analisi del sangue, continuo ad incoraggiare i membri a fare loro analisi del sangue almeno una volta all'anno.

Indicatori multipli del sangue del rischio cardiovascolare
Riferito in New England Journal di medicina

Uno studio è stato fatto su 3.209 partecipanti per valutare il valore predittivo di 10 indicatori differenti del sangue del rischio cardiovascolare. I membri di fondamento hanno una conoscenza di con alcuni degli indicatori misurati in questo studio, quali omocisteina, proteina C-reattiva e fibrinogeno. Alcuni degli indicatori poco-noti utilizzati in questo studio (quale il peptide natriuretico di tipo B) sono solitamente riservati per i pazienti con guasto di scompenso cardiaco severo.

Dopo una durata mediana di 7,4 anni, quelli con gli alti spartiti dell'multi-indicatore del rischio cardiaco hanno avuti un rischio di morte che era quattro volte facenti sussultare maggiori di quelle con gli spartiti bassi dell'multi-indicatore. Per questo stesso periodo, quelli con gli più alti punteggi dell'multi-indicatore hanno avuti quasi due volte il rischio di eventi cardiovascolari importanti rispetto a quelli agli indicatori bassi.145

Malgrado questi risultati notevoli che mostrano il valore di prove dei una vasta gamma indicatori cardiovascolari di rischio, i medici che hanno intrapreso questi studi hanno osservato i risultati come soltanto moderato confrontato a selezione convenzionale. La loro raccomandazione era che mentre i gruppi sicuri potrebbero trarre giovamento da prova più estesa, i costi ancora non hanno autorizzato questo genere di estesa selezione nella popolazione in genere.

A prolungamento della vita con veemenza siamo in disaccordo con questa conclusione “di farniente„, particolarmente quando considerano che relativamente poco sia stato fatto per correggere molti di questi fattori di rischio provati negli oggetti di studio con l'alto multi-indicatore segna.

Cioè questo studio ha misurato gli indicatori cardiovascolari non standard di rischio quali proteina, omocisteina, fibrinogeno, danno del rene e gli indicatori C-reattivi di disfunzione endoteliale. Poiché lo scopo dello studio era di misurare quanta gente con gli alti fattori di rischio multipli è morto o sofferto gli eventi cardiaci significativi, niente all'infuori delle droghe cardiache standard è stata usata per proteggere dai molti fattori micidiali che sono stati identificati.

Per vita più lunga,
immagine
William Faloon

Riferimenti

1. Aggiornamento di Thom T, di Haase N, di Rosamond W, et al. della malattia cardiaca e del colpo statistics-2006: un rapporto comitato di statistica americani di associazione del cuore e dal sottocomitato di statistiche del colpo. Circolazione. 14 febbraio 2006; 113(6): e85-e151.

2. Friedman RJ, Moore S, DP di Singal. Lesione ed induzione endoteliali ripetute di aterosclerosi in conigli normolipemic dal siero umano. Il laboratorio investe. 1975 marzo; 32(3): 404-15.

3. Yusuf S, Reddy S, Ounpuu S, carico di Anand S. Global delle malattie cardiovascolari: parte I: considerazioni generali, la transizione epidemiologica, fattori di rischio ed impatto di urbanizzazione. Circolazione. 27 novembre 2001; 104(22): 2746-53.

4. Chang HJ, Chung J, Choi SY, et al. disfunzione endoteliale in pazienti con la risposta di pressione sanguigna esagerata durante la prova della pedana mobile. Clin Cardiol. 2004 luglio; 27(7): 421-25.

5. Higashi Y, Yoshizumi M. Exercise e funzione endoteliale: ruolo di ossido di azoto endotelio-derivato e dello sforzo ossidativo negli individui sani ed in pazienti ipertesi. Pharmacol Ther. 2004 aprile; 102(1): 87-96.

6. Rodriguez-Porcel m., Lerman LO, Herrmann J, et al. l'ipercolesterolemia e l'ipertensione hanno effetti deleteri sinergici sulla funzione endoteliale coronaria. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1° maggio 2003; 23(5): 885-91.

7. Il Tu L, Wei W, Liu funzione di X, di Deng Y, di Yu S. Endothelial e ispessimento della parete dell'arteria carotica in pazienti con ipertensione essenziale iniziale. J Tongji Med Univ. 1999;19(4):288-90, 303.

8. Sutton-Tyrrell K, Bostom A, Selhub J, livelli dell'omocisteina di Zeigler-Johnson C. High è collegato indipendente con ipertensione sistolica isolata in adulti più anziani. Circolazione. 16 settembre 1997; 96(6): 1745-9.

9. Puddu P, GM di Puddu, Zaca F, disfunzione di A. Endothelial del Muscari nell'ipertensione. Acta Cardiol. 2000 agosto; 55(4): 221-32.

10. Bolad I, disfunzione di Delafontaine P. Endothelial: il suo ruolo nella malattia coronarica ipertesa. Curr Opin Cardiol. 2005 luglio; 20(4): 270-4.

11. Resti di Maggi FM, di Raselli S, di Grigore L, et al. della lipoproteina e disfunzione endoteliale nella fase postprandiale. J Clin Endocrinol Metab. 2004 giugno; 89(6): 2946-50.

12. Laaksonen R, Janatuinen T, Vesalainen R, et al. alto LDL ossidato ed omocisteina elevata del plasma contribuisce alla riduzione iniziale della riserva del miocardio di flusso di adulti in buona salute. L'EUR J Clin investe. 2002 novembre; 32(11): 795-802.

13. Dardik R, Varon D, il Tamarin I, et al. l'omocisteina e la lipoproteina ossidata di densità bassa hanno migliorato l'adesione della piastrina alle cellule endoteliali nelle circostanze di flusso: meccanismi distinti di modulazione trombogenica. Thromb Haemost. 2000 febbraio; 83(2): 338-44.

14. Voutilainen S, Morrow JD, Roberts LJ, et al. ha migliorato in vivo la perossidazione lipidica ai livelli elevati dell'omocisteina di totale del plasma. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1999 maggio; 19(5): 1263-6.

15. De Caterina R, Lenzi S. Il ruolo di LDL nell'origine e nella progressione di aterosclerosi: concetti pathobiological sull'origine e sullo sviluppo delle lesioni aterosclerotiche ed il ruolo dell'endotelio. G Ital Cardiol. 1998 febbraio; 28(2): 158-67.

16. I trigliceridi di Drexel H, di Amann FW, di Beran J, et al. del plasma e tre frazioni del colesterolo della lipoproteina sono preannunciatori indipendenti delle dimensioni di aterosclerosi coronaria. Circolazione. 1994 novembre; 90(5): 2230-5.

17. Palladio di Sharrett AR, di Patsch W, di Sorlie, et al. associazioni dei colesteroli della lipoproteina, apolipoproteine A-I e B e trigliceridi con aterosclerosi e la coronaropatia carotiche. Il rischio di aterosclerosi nello studio delle Comunità (ARIC). Arterioscler Thromb. 1994 luglio; 14(7): 1098-104.

18. Vasques E, AL di Almeida, Noya V, et al. danno di rilassamento dipendente dall'endotelio dell'aorta dalle componenti del fosfolipide della lipoproteina a bassa densità ossidata. Endotelio. 2006 gennaio; 13(1): 1-8.

19. Badimon L, Martinez-Gonzalez J, Llorente-Cortes V, Rodriguez C, biologia cellulare di Padro T. e lipoproteine nell'aterosclerosi. Curr Mol Med. 2006 agosto; 6(5): 439-56.

20. Vakkilainen J, Makimattila S, Seppala-Lindroos A, et al. disfunzione endoteliale in uomini con le piccole particelle di LDL. Circolazione. 2000 15 agosto; 102(7): 716-21.

21. Calabresi L, Gomaraschi m., protezione di Franceschini G. Endothelial dalle lipoproteine ad alta densità: dal banco al lato del letto. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1° ottobre 2003; 23(10): 1724-31.

22. Spieker LE, Sudano I, Hurlimann D, et al. lipoproteina ad alta densità ristabilisce la funzione endoteliale in uomini ipercolesterolemici. Circolazione. 26 marzo 2002; 105(12): 1399-402.

23. JO di Toikka, Ahotupa la m., Viikari JS, et al. concentrazione costantemente bassa nel HDL-colesterolo riferisce a disfunzione endoteliale ed all'LDL-ossidazione in vivo aumentata nei giovani in buona salute. Aterosclerosi. 1° novembre 1999; 147(1): 133-8.

24. Ikonomidis I, Lekakis J, Vamvakou G, Andreotti F, il tabagismo di Nihoyannopoulos P. è associato con aumentato facendo circolare gli indicatori proinflammatory e procoagulanti in pazienti con la coronaropatia cronica: effetti del trattamento di aspirin. Cuore J. 2005 di maggio; 149(5): 832-9.

25. Esen, Barutcu I, Acar m., et al. effetto di fumo su spessore endoteliale della parete e di funzione dell'arteria brachiale. Circ J. 2004 dicembre; 68(12): 1123-6.

26. Wanner A, Campos mA, reattività del flusso sanguigno di Mendes E. Airway in fumatori. Pulm Pharmacol Ther. 2007;20(2):126-9.

27. Ambrose JA, Barua RS. La patofisiologia di tabagismo e della malattia cardiovascolare: un aggiornamento. J Coll Cardiol. 19 maggio 2004; 43(10): 1731-7.

28. Poreba R, Skoczynska A, Derkacz A. Effect di tabagismo sulla funzione endoteliale in pazienti con arteriosclerosi coronaria. Pol Arch Med Wewn. 2004 gennaio; 111(1): 27-36.

29. Puranik R, Celermajer DS. Fumo e funzione endoteliale. Prog Cardiovasc DIS. 2003 maggio; 45(6): 443-58.

30. Newby DE, AL di McLeod, NG di Uren, et al. rilascio coronario alterato dell'attivatore tissutale del plasminogeno è associato con il tabagismo coronario e di aterosclerosi: legame diretto fra disfunzione endoteliale e l'aterotrombosi. Circolazione. 17 aprile 2001; 103(15): 1936-41.

31. Il KA di Papamichael cm, di Aznaouridis, Stamatelopoulos KS, et al. la disfunzione endoteliale ed il tipo di sigaretta hanno fumato: l'impatto “di luce„ contro il tabagismo regolare. Med di Vasc. 2004 maggio; 9(2): 103-5.

32. O'Callaghan P, Meleady R, Fitzgerald T, Graham I. Smoking ed omocisteina del plasma. Cuore J. 2002 di EUR ottobre; 23(20): 1580-6.

33. Indicatori del plasma di Targher G, di Bertolini L, di Zoppini G, di Zenari L, di Falezza G. Increased di infiammazione e disfunzione endoteliale e la loro associazione con le complicazioni microvascolari nei pazienti diabetici di tipo 1 senza macroangiopathy clinicamente manifesto. Med di Diabet. 2005 agosto; 22(8): 999-1004.

34. JO di Jarvisalo MJ, di Raitakari m., di Toikka, et al. disfunzione endoteliale e spessore arterioso aumentato di intima-media in bambini con il diabete di tipo 1. Circolazione. 13 aprile 2004; 109(14): 1750-5.

35. Vlassara H, Cai W, Crandall J, et al. mediatori infiammatori è indotto dai glycotoxins dietetici, un fattore di rischio importante per angiopatia diabetica. Proc Acad nazionale Sci U.S.A. 26 novembre 2002; 99(24): 15596-601.

36. Disfunzione di Najemnik C, di Sinzinger H, di Kritz H. Endothelial, aterosclerosi e diabete. Acta Med Austriaca. 1999;26(5):148-53.

37. Hink U, Tsilimingas N, Wendt m., disfunzione endoteliale di fondo di Munzel T. Mechanisms in diabete mellito: implicazioni terapeutiche. Ossequio Endocrinol. 2003;2(5):293-304.

38. Panus C, Mota m., Vladu D, Vanghelie L, CL di Raducanu. La disfunzione endoteliale in diabete mellito. Med dell'interno della ROM J. 2003;41(1):27-33.

39. Bakker SJ, IJzerman RG, Teerlink T, et al. trigliceridi citosolici e sforzo ossidativo nell'obesità centrale: l'anello mancante fra eccessiva aterosclerosi, disfunzione endoteliale e guasto della cellula beta? Aterosclerosi. 2000 gennaio; 148(1): 17-21.

40. Yu anno, HL di Li, HL di Yu, Wang C, unità di elaborazione S. La relazione fra insulino-resistenza e vasodilatazione dipendente dall'endotelio negli oggetti obesi. Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 10 settembre 2003; 83(17): 1467-70.

41. ANNUNCIO di Blann, Bushell D, Davies A, et al. Fattore di von Willebrand, l'endotelio ed obesità. Int J Obes Relat Metab Disord. 1993 dicembre; 17(12): 723-5.

42. Lteif aa, Han K, Mather kJ. Obesità, insulino-resistenza e la sindrome metabolica: fattori determinanti di disfunzione endoteliale nei bianchi e nei nero. Circolazione. 5 luglio 2005; 112(1): 32-8.

43. DG di Edwards, Schofield RS, Lennon SL, et al. effetto di addestramento di esercizio sulla funzione endoteliale in uomini con la coronaropatia. J Cardiol. 1° marzo 2004; 93(5): 617-20.

44. Esercizio fisico di Mitu F, di Mitu M. ed endotelio vascolare. Rev Med Chir Soc Med Nat Iasi. 2003 luglio; 107(3): 487-93.

45. Gokce N, Vita JA, Bader DS, et al. effetto dell'esercizio sulla funzione endoteliale dell'estremità inferiore e della tomaia in pazienti con la coronaropatia. J Cardiol. 15 luglio 2002; 90(2): 124-7.

46. Chakraphan D, Sridulyakul P, Thipakorn B, et al. attenuazione di disfunzione endoteliale da addestramento di esercizio dai nei ratti diabetici indotti STZ. Clin Hemorheol Microcirc. 2005;32(3):217-26.

47. Harvey PJ, PE di Picton, Unione Sovietica WS, et al. esercizio come alternativa ad estrogeno orale per miglioramento di disfunzione endoteliale in donne postmenopausali. Cuore J. 2005 di febbraio; 149(2): 291-7.

48. Suvorava T, Lauer N, inattività di Kojda G. Physical causa la disfunzione endoteliale in giovani topi sani. J Coll Cardiol. 15 settembre 2004; 44(6): 1320-7.

49. ORA di Superko. Esercizio e metabolismo della lipoproteina. Rischio di J Cardiovasc. 1995 agosto; 2(4): 310-5.

50. Tolleranza al glucosio e malattia cardiovascolare di Ceriello A. Impaired: il ruolo possibile dell'iperglicemia postprandiale. Cuore J. 2004 di maggio; 147(5): 803-7.

51. Thomas GN, Chook P, Qiao m., et al. impatto deleterio dei livelli “su normali„ del glucosio ed altre componenti metaboliche di sindrome su spessore endoteliale arterioso di intima-media e di funzione negli oggetti cinesi apparentemente in buona salute: lo studio di CATAI. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2004 aprile; 24(4): 739-43.

52. Stochmal E, Szurkowska m., Czarnecka D, et al. associazione di aterosclerosi coronaria con insulino-resistenza in pazienti con tolleranza al glucosio alterata. Acta Cardiol. 2005 giugno; 60(3): 325-31.

53. Muis MJ, Bots ml, Bilo HJ, et al. alta esposizione cumulativa dell'insulina: un fattore di rischio di aterosclerosi in diabete di tipo 1? Aterosclerosi. 2005 luglio; 181(1): 185-92.

54. Effetti di Yki-Jarvinen H. Nonglycemic di insulina. Pietra angolare di Clin. 2003; Supplemento 4S6-12.

55. Howes PS, Zacharski LR, Sullivan J, Chow B. Role di ferro immagazzinato nell'aterosclerosi. J Vasc Nurs. 2000 dicembre; 18(4): 109-14.

56. de VB, Marx JJ. Ferro, aterosclerosi e malattia cardiaca ischemica. Med dell'interno dell'arco. 26 luglio 1999; 159(14): 1542-8.

57. Chau LY. Ferro ed aterosclerosi. Proc Sci nazionale Counc Repub Cina B. 2000 ottobre; 24(4): 151-5.

58. Hoogeveen EK, Kostense PJ, Beks PJ, et al. iperomocisteinemia è associato con un rischio aumentato di malattia cardiovascolare, particolarmente in diabete mellito non insulino-dipendente: uno studio basato sulla popolazione. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1998 gennaio; 18(1): 133-8.

59. Sainani GS, Sainani R. Homocysteine ed il suo ruolo nella patogenesi della malattia vascolare aterosclerotica. Medici India di J Assoc. 2002 maggio; 50 Suppl16-23.

60. DG di Zeng XK, di Guan YF, di Remick, da produzione indotta da omocisteina di fondo di vie di Wang X. Signal di MCP-1 e IL-8 nell'intero sangue umano coltivato. Peccato di Pharmacol di acta. 2005 gennaio; 26(1): 85-91.

61. Zeng XK, la DG di Remick, Wang X. Homocysteine induce la produzione di monocito protein-1 e interleukin-8 chemoattractant nell'intero sangue umano coltivato. Peccato di Pharmacol di acta. 2004 novembre; 25(11): 1419-25.

62. Hassan A, caccia BJ, O'Sullivan m., et al. omocisteina è un fattore di rischio per la piccola malattia cerebrale della nave, agente via la disfunzione endoteliale. Cervello. 2004 gennaio; 127 (pinta 1): 212-9.

63. Devlin, Arning E, Bottiglieri T, et al. effetto del genotipo di Mthfr dall'sull'iperomocisteinemia indotta da dieta e funzione vascolare in topi. Sangue. 1° aprile 2004; 103(7): 2624-9.

64. Ungvari Z, Csiszar A, Edwards JG, et al. produzione aumentata del superossido in arterie coronarie in iperomocisteinemia: ruolo dell'fattore-alfa di necrosi del tumore, dell'ossidasi di NAD (P) H e della sintasi viscoelastica dell'ossido di azoto. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1° marzo 2003; 23(3): 418-24.

65. Sforzo di Loscalzo J. Oxidant: un determinante chiave dell'aterotrombosi. Transazione di biochimica Soc. 2003 ottobre; 31 (pinta 5): 1059-61.

66. Symons JD, Mullick EA, Ensunsa JL, mA aa, Rutledge JC. Iperomocisteinemia evocata da svuotamento folico: effetti sulla funzione arteriosa coronaria e carotica. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1° maggio 2002; 22(5): 772-80.

67. Eberhardt RT, Forgione mA, ricopre A, et al. disfunzione endoteliale in un modello murino del inemia delicato del hyperhomocyst (e). J Clin investe. 2000 agosto; 106(4): 483-91.

68. PAGINA di Folsom AR, di Nieto FJ, di McGovern, et al. studio prospettivo dell'incidenza della coronaropatia relativamente ad omocisteina totale a digiuno, polimorfismi genetici relativi e vitamine di B: il rischio di aterosclerosi nello studio delle Comunità (ARIC). Circolazione. 21 luglio 1998; 98(3): 204-10.

69. Corteggi KS, Chook la P, Lolin YI, et al. inemia di Hyperhomocyst (e) è un fattore di rischio per disfunzione endoteliale arteriosa in esseri umani. Circolazione. 21 ottobre 1997; 96(8): 2542-4.

70. Bots ml, Launer LJ, Lindemans J, Hofman A, Grobbee DE. Omocisteina, aterosclerosi e malattia cardiovascolare prevalente negli anziani: Lo studio di Rotterdam. Med dell'interno di J. 1997 ottobre; 242(4): 339-47.

71. Omocisteina di Montalescot G, di Ankri A, di Chadefaux-Vekemans B, et al. del plasma e le dimensioni di aterosclerosi in pazienti con la coronaropatia. Int J Cardiol. 8 agosto 1997; 60(3): 295-300.

72. SR di Lentz, Sobey CG, Piegors DJ, et al. disfunzione vascolare in scimmie con dal il inemia indotto da dieta del hyperhomocyst (e). J Clin investe. 1° luglio 1996; 98(1): 24-9.

73. Verhoef P, Stampfer MJ, seppellente JE, et al. il metabolismo dell'omocisteina e rischio di infarto miocardico: relazione con le vitamine B6, B12 e folato. J Epidemiol. 1° maggio 1996; 143(9): 845-59.

74. Omocisteina di Arnesen E, di Refsum H, di Bonaa KH, et al. del siero e coronaropatia totali. Int J Epidemiol. 1995 agosto; 24(4): 704-9.

75. CS di Berwanger, Jeremy JY, Stansby G. Homocysteine e malattia vascolare. Br J Surg. 1995 giugno; 82(6): 726-31.

76. Tsai JC, Perrella mA, Yoshizumi m., et al. promozione di crescita vascolare delle cellule di muscolo liscio da omocisteina: un collegamento ad aterosclerosi. Proc Acad nazionale Sci U.S.A. 5 luglio 1994; 91(14): 6369-73.

77. RH della friggitrice, Wilson BD, DB di Gubler, LA di Fitzgerald, GM di Rodgers. L'omocisteina, un fattore di rischio per la malattia vascolare prematura e trombosi, induce l'attività di fattore del tessuto in cellule endoteliali. Arterioscler Thromb. 1993 settembre; 13(9): 1327-33.

78. LA di Harker, Harlan JM, Ross R. Effect del sulfinpirazone dalla sulla lesione endoteliale indotta da omocisteina e dell'arteriosclerosi in babbuini. Circ Res. 1983 dicembre; 53(6): 731-9.

79. Parete RT, MD di Rubenstein, bottaio SL. Studi sulla base cellulare di aterosclerosi: gli effetti dei fattori di rischio di aterosclerosi sulle piastrine e sull'endotelio vascolare. Diabete. 1981; 30 (supplemento 2): 39-43.

80. Rasouli ml, Nasir K, Blumenthal RS, et al. omocisteina del plasma predice la progressione di aterosclerosi. Aterosclerosi. 2005 luglio; 181(1): 159-65.

81. Anon. Omocisteina e rischio di malattia cardiaca e di colpo ischemici: una meta-analisi. JAMA. 23 ottobre 2002; 288(16): 2015-22.

82. Refsum H, Ueland PM, Nygard O, Se di Vollset. Omocisteina e malattia cardiovascolare. Annu Rev Med. 1998;49:31-62.

83. Lesioni di Kunz J. Initial della malattia vascolare di invecchiamento (arteriosclerosi). Gerontologia. 2000 novembre; 46(6): 295-9.

84. Nappo F, De RN, Marfella R, et al. danno delle funzioni endoteliali dall'iperomocisteinemia acuta ed inversione dalle vitamine antiossidanti. JAMA. 9 giugno 1999; 281(22): 2113-8.

85. Drouet L, Sc del dit di Bal È il fibrinogeno un preannunciatore o un indicatore del rischio di eventi cardiovascolari? Therapie. 2005 marzo; 60(2): 125-36.

86. Coppola G, Rizzo m., Abrignani MG, et al. fibrinogeno come preannunciatore di mortalità dopo infarto miocardico acuto: uno studio di approfondimento di quaranta-due-mese. Cuore J. 2005 di Ital aprile; 6(4): 315-22.

87. SG di Danesh J, di Lewington S, di Thompson, et al. livello del fibrinogeno del plasma ed il rischio di malattie cardiovascolari importanti e di mortalità nonvascular: una singola meta-analisi del partecipante. JAMA. 12 ottobre 2005; 294(14): 1799-809.

88. Acevedo m., Foody JM, Pearce GL, Sprecher DL. Fibrinogeno: associazioni con gli eventi cardiovascolari in un ambulatorio. Cuore J. 2002 di febbraio; 143(2): 277-82.

89. I Bots ml, PC di Elwood, Salonen JT, et al. livellano di fibrinogeno e rischiano del colpo mortale e non fatale. EUROSTROKE: uno studio di collaborazione fra i centri di ricerca in Europa. Salute della Comunità di J Epidemiol. 2002 febbraio; 56 supplementi 1: i14-8.

90. de Maat MP. Effetti della dieta, delle droghe e dei geni sui livelli del fibrinogeno del plasma. Ann NY Acad Sci. 2001;936:509-21.

91. Maresca G, Di BA, Marchioli R, Di MG. Fibrinogeno di misurazione del plasma per predire colpo ed infarto miocardico: un aggiornamento. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1999 giugno; 19(6): 1368-77.

92. MA J, Hennekens CH, Ridker PM, Stampfer MJ. Uno studio prospettivo di fibrinogeno ed il rischio di infarto miocardico nella salute dei medici studiano. J Coll Cardiol. 1999 aprile; 33(5): 1347-52.

93. Livelli del fibrinogeno di Behar S. Lowering: aggiornamento clinico. Gruppo di studio di BIP. Prevenzione di infarto di Bezafibrate. Fibrinolisi di Coagul del sangue. 1999 febbraio; 10 supplementi 1S41-3.

94. SG di Thompson, Kienast J, deviazione standard di Pyke, Haverkate F, van de Loo JC. Fattori emostatici ed il rischio di infarto miocardico o di morte improvvisa in pazienti con l'angina pectoris. Azione concordata europea sul gruppo di studio di angina pectoris di inabilità e di trombosi. Med di N Inghilterra J. 9 marzo 1995; 332(10): 635-41.

95. Wilhelmsen L, Svardsudd K, Korsan-Bengtsen K, et al. fibrinogeno come fattore di rischio per il colpo ed infarto miocardico. Med di N Inghilterra J. 23 agosto 1984; 311(8): 501-5.

96. Levenson J, Giral P, Megnien JL, et al. fibrinogeno e le sue relazioni ad aterosclerosi extracoronary e coronaria infraclinica in uomini ipercolesterolemici. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1997 gennaio; 17(1): 45-50.

97. Koenig W. Fibrin (ogen) nella malattia cardiovascolare: un aggiornamento. Thromb Haemost. 2003 aprile; 89(4): 601-9.

98. Palmieri V, Celentano A, MJ romano, et al. relazione di fibrinogeno agli eventi cardiovascolari è indipendente dalla malattia cardiovascolare preclinica: il forte studio del cuore. Cuore J. 2003 di marzo; 145(3): 467-74.

99. Channer KS, TH di Jones. Effetti cardiovascolari di testosterone: implicazioni “della menopausa maschio„? Cuore. 2003 febbraio; 89(2): 121-2.

100. I chilometri inglesi, Mandour la O, i destrieri il RP, et al. uomini con la coronaropatia hanno livelli più bassi degli androgeni che gli uomini con gli angiogrammi coronari normali. Cuore J. 2000 di EUR giugno; 21(11): 890-4.

101. Malkin CJ, Pugh PJ, Jones RD, TH di Jones, Channer KS. Testosterone come un fattore protettivo contro l'aterosclerosi-immunomodulazione ed influenza sopra sviluppo e stabilità della placca. J Endocrinol. 2003 settembre; 178(3): 373-80.

102. Jones RD, Nettleship JE, Kapoor D, GH di Jones, Channer KS. Testosterone ed aterosclerosi negli uomini di invecchiamento: associazione pretesa ed implicazioni cliniche. Droghe di J Cardiovasc. 2005;5(3):141-54.

103. Lindahl B, tiro H, Siegbahn A, Venge P, Wallentin L. Markers di danno e di infiammazione del miocardio relativamente a mortalità a lungo termine nella coronaropatia instabile. Gruppo di studio di FRISC. Fragmin durante l'instabilità nella coronaropatia. Med di N Inghilterra J. 2000 19 ottobre; 343(16): 1139-47.

104. Proteina di Ora J, di Berent R, di Lassnig E, di Eber B. e coronaropatia C-reattive. Cuore J. 2002 di Jpn novembre; 43(6): 607-19.

105. Ridker PM, Rifai N, Rosa L, seppellente JE, cuoco NR. Confronto dei livelli di colesterolo della lipoproteina a bassa densità e della proteina C-reattiva nella previsione dei primi eventi cardiovascolari. Med di N Inghilterra J. 14 novembre 2002; 347(20): 1557-65.

106. Wang TJ, Larson MG, imposizione D, et al. proteina C-reattiva è associato con la calcificazione coronaria dell'epicardio infraclinica negli uomini ed in donne: lo studio del cuore di Framingham. Circolazione. 3 settembre 2002; 106(10): 1189-91.

107. Bermudez ea, Ridker PM. proteina C-reattiva, statine e la prevenzione primaria della malattia cardiovascolare aterosclerotica. Prev Cardiol. 2002;5(1):42-6.

108. Virmani R, Burke AP, Kolodgie FD, placca di Farb A. Vulnerable: la patologia delle lesioni coronarie instabili. J Interv Cardiol. 2002 dicembre; 15(6): 439-46.

109. Rifai N, Ridker PM. Indicatori e coronaropatia infiammatori. Curr Opin Lipidol. 2002 agosto; 13(4): 383-9.

110. MN di Zairis, Papadaki OA, Manousakis SJ, et al. proteina C-reattiva e placche complesse multiple dell'arteria coronaria in pazienti con angina instabile primaria. Aterosclerosi. 2002 ottobre; 164(2): 355-9.

111. Ridker PM. proteina C-reattiva di Alto-sensibilità: aggiunta potenziale per la valutazione del rischio globale nella prevenzione primaria della malattia cardiovascolare. Circolazione. 3 aprile 2001; 103(13): 1813-8.

112. L'influenza dei Di Napoli m., del papà F, di Bocola V. Prognostic di proteina C-reattiva aumentata ed il fibrinogeno livella nel colpo ischemico. Colpo. 2001 gennaio; 32(1): 133-8.

113. Ridker PM, Stampfer MJ, fattori di rischio di Rifai N. Novel per aterosclerosi sistemica: un confronto di proteina C-reattiva, di fibrinogeno, di omocisteina, della lipoproteina (a) e della selezione standard del colesterolo come preannunciatori della malattia arteriosa periferica. JAMA. 16 maggio 2001; 285(19): 2481-5.

114. Proteina e coronaropatia C-reattive di Rifai N.: implicazioni diagnostiche e terapeutiche per la prevenzione primaria. Cardiovasc Toxicol. 2001;1(2):153-7.

115. Higuchi m., Castelli JB, Aiello VD, et al. grande importo di C.pneumoniae nei segmenti rotti della nave della placca all'autopsia. Uno studio comparativo con le placche stabili. Reggiseni Cardiol di Arq. 2000 febbraio; 74(2): 149-51.

116. Pasceri V, Willerson JT, Yeh ET. Diriga l'effetto proinflammatory di proteina C-reattiva sulle cellule endoteliali umane. Circolazione. 2000 31 ottobre; 102(18): 2165-8.

117. Mendall mA, DP di Strachan, Butland BK, et al. proteina C-reattiva: relazione per ammontare alla mortalità, alla mortalità cardiovascolare ed ai fattori di rischio cardiovascolari in uomini. Cuore J. 2000 di EUR ottobre; 21(19): 1584-90.

118. Ridker PM, Hennekens CH, seppellente JE, la proteina C-reattiva di Rifai N. ed altri indicatori di infiammazione nella previsione della malattia cardiovascolare in donne. Med di N Inghilterra J. 2000 23 marzo; 342(12): 836-43.

119. Ridker PM, Cushman m., Stampfer MJ, Tracy RP, Hennekens CH. Concentrazione nel plasma di proteina C-reattiva e rischio di sviluppare malattia vascolare periferica. Circolazione. 10 febbraio 1998; 97(5): 425-8.

120. Ridker PM, seppellente JE, Shih J, Matias m., Hennekens CH. Studio prospettivo di proteina C-reattiva ed il rischio di eventi cardiovascolari futuri fra le donne apparentemente in buona salute. Circolazione. 25 agosto 1998; 98(8): 731-3.

121. Ridker PM, Cushman m., Stampfer MJ, Tracy RP, Hennekens CH. Infiammazione, aspirin ed il rischio di malattia cardiovascolare in uomini apparentemente in buona salute. Med di N Inghilterra J. 3 aprile 1997; 336(14): 973-9.

122. Albert cm, mA J, Rifai N, Stampfer MJ, Ridker PM. Studio prospettivo di proteina, di omocisteina e dei livelli di lipidi C-reattivi del plasma come preannunciatori della morte cardiaca improvvisa. Circolazione. 4 giugno 2002; 105(22): 2595-9.

123. Xie LQ e proteina C-reattiva ed aterosclerosi di Wang X. Sheng Li Ke Xue Jin Zhan. 2004 aprile; 35(2): 113-8.

124. La proteina C-reattiva di Verma S. esorta l'aterosclerosi. Può J Cardiol. 2004 agosto; 20 supplementi B29B-31B.

125. Chambless LE, Folsom AR, Sharrett AR, et al. previsione di rischio della coronaropatia nel rischio di aterosclerosi nelle Comunità (ARIC) studia. J Clin Epidemiol. 2003 settembre; 56(9): 880-90.

126. PE di Schurgers LJ, di Dissel, HM di Spronk, et al. ruolo della vitamina K e proteine K-dipendenti della vitamina nella calcificazione vascolare. Z Kardiol. 2001; 90 supplementi 357-63.

127. Geleijnse JM, Vermeer C, ingestione dietetica di Grobbee DE et al. del menaquinone è associato con un rischio riduttore di coronaropatia: lo studio di Rotterdam. J Nutr. 2004 novembre; 134(11): 3100-3105.

128. Kawashima H, Nakajima Y, Matubara Y, et al. effetti della vitamina K2 (menatetrenone) su aterosclerosi e coagulazione del sangue in conigli ipercolesterolemici. Jpn J Pharmacol. 1997 ottobre; 75(2): 135-43.

129. Tagliatrice MJ, Bach A, Kohlmeier M. Chemistry, fonti nutrizionali, distribuzione tissutale e metabolismo di vitamina K con particolare riferimento a salute dell'osso. J Nutr. 1996 aprile; 126 (4 supplementi): 1181S-6S.

130. Dandona P. Endothelium, infiammazione e diabete. Rappresentante di Curr Diab. 2002 agosto; 2(4): 311-5.

131. LA di Bazzano, Reynolds K, supporto KN, lui J. Effect del completamento dell'acido folico sul rischio di malattie cardiovascolari: una meta-analisi delle prove controllate randomizzate. JAMA. 13 dicembre 2006; 296(22): 2720-6.

132. EL di Robinson K, di Mayer, DP di Miller, et al. iperomocisteinemia e fosfato basso del piradossale. Fattori di rischio reversibili comuni e indipendenti per la coronaropatia. Circolazione. 15 novembre 1995; 92(10): 2825-30.

133. Toole JF, SIG. di Malinow, Chambless LE, et al. abbassante omocisteina in pazienti con il colpo ischemico per impedire colpo ricorrente, infarto miocardico e morte: l'intervento della vitamina per la prevenzione del colpo (VISP) ha randomizzato la prova controllata. JAMA. 4 febbraio 2004; 291(5): 565-75.

134. Panettiere F, Picton D, Blackwood S, et al. confronto accecato di acido folico e placebo in pazienti con la cardiopatia ischemica: una prova di risultato. Circolazione 2002; 106: (supplemento II): 2-741S.

135. Schnyder G, Roffi m., Flammer Y, Pin R, Hess OM. Effetto di omocisteina-abbassamento della terapia con acido folico, il vitamina b12 e la vitamina b6 su risultato clinico dopo l'intervento coronario percutaneo: lo studio svizzero del cuore: una prova controllata randomizzata. JAMA. 28 agosto 2002; 288(8): 973-9.

136. GM di Righetti m., di Ferrario, Milani S, et al. effetti del trattamento acido folico sui livelli dell'omocisteina e malattia vascolare nei pazienti di emodialisi. Med Sci Monit. 2003 aprile; 9(4): I19-24.

137. Lange H, Suryapranata H, De LG, et al. ristenosi folica di in-stent e di terapia dopo stenting coronario. Med di N Inghilterra J. 24 giugno 2004; 350(26): 2673-81.

138. EM di Wrone, Hornberger JM, Zehnder JL, et al. prova randomizzata di acido folico per la prevenzione degli eventi cardiovascolari nella malattia renale di stadio finale. J Soc Nephrol. 2004 febbraio; 15(2): 420-6.

139. Disponibile a: http://heart.bmj.com/cgi/content/extract/91/9/1213. 9 gennaio 2007 raggiunto.

140. Abbassamento di Bonaa KH, di Njolstad I, di Ueland PM, et al. dell'omocisteina ed eventi cardiovascolari dopo infarto miocardico acuto. Med di N Inghilterra J. 13 aprile 2006; 354(15): 1578-88.

141. Lonn E, Yusuf S, Arnold MJ, et al. omocisteina che si abbassa con l'acido folico e le vitamine di B nella malattia vascolare. Med di N Inghilterra J. 13 aprile 2006; 354(15): 1567-77.

142. Righetti m., Serbelloni P, Milani S, il trattamento d'abbassamento della vitamina B di Ferrario G. fa diminuire gli eventi cardiovascolari nei pazienti di emodialisi. Sangue Purif. 2006;24(4):379-86.

143. Zoungas S, McGrath BP, Branley P, et al. morbosità e mortalità cardiovascolari nella prova di completamento dell'acido folico e di aterosclerosi (ASFAST) in insufficienza renale cronica: una prova multicentrata, randomizzata, controllata. J Coll Cardiol. 21 marzo 2006; 47(6): 1108-16.

144. Ramakrishnan S, Sulochana KN, Lakshmi S, Selvi R, Angayarkanni N. Biochemistry di omocisteina nella salute e nelle malattie. Biochimica indiana Biophys di J. 2006 ottobre; 43(5): 275-83.

145. Wang TJ, Gona P, Larson MG, et al. biomarcatori multipli per la previsione dei primi eventi e morte cardiovascolari principali. Med di N Inghilterra J. 21 dicembre 2006; 355(25): 2631-9.