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LE Magazine dicembre 2008
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Sciroppo di amido

Il consumo di sciroppo di amido ad alta percentuale di fruttosio in bevande può svolgere un ruolo nell'epidemia dell'obesità.

L'obesità è un'epidemia importante, ma le sue cause sono ancora poco chiare. In questo articolo, studiamo la relazione fra l'assunzione dello sciroppo di amido ad alta percentuale di fruttosio (HFCS) e lo sviluppo dell'obesità. Abbiamo analizzato i modelli di consumo alimentare usando il ministero dell'agricoltura degli Stati Uniti le tavole del consumo alimentare dal 1967 al 2000. Il consumo di HFCS ha aumentato > 1.000% fra 1970 e 1990, lontano superando i cambiamenti nell'assunzione di qualunque altro alimento o gruppo di alimento. HFCS ora rappresenta > 40% dei dolcificanti calorici aggiunti agli alimenti ed alle bevande ed è il solo dolcificante calorico in bibite negli Stati Uniti. La nostra stima più conservatrice del consumo di HFCS indica una media quotidiana di 132 kcal per tutti gli Americani invecchiati > o = 2 y e i 20% principali dei consumatori dei dolcificanti calorici ingeriscono 316 kcal da HFCS/d. L'uso aumentato di HFCS negli Stati Uniti rispecchia l'aumento rapido nell'obesità. La digestione, l'assorbimento ed il metabolismo di fruttosio differiscono da quelle di glucosio. Il metabolismo epatico di fruttosio favorisce la lipogenesi de novo. Inoltre, a differenza di glucosio, il fruttosio non stimola la secrezione dell'insulina o non migliora la produzione di leptina. Poiché l'insulina e la leptina fungono da segnali afferenti chiave nel regolamento dell'ingestione di cibo e del peso corporeo, questa suggerisce che il fruttosio dietetico possa contribuire ad apporto energetico e ad obesità aumentati. Ancora, le bevande calorico zuccherate possono migliorare il consumo eccessivo calorico. Quindi, l'aumento nel consumo di HFCS ha una relazione temporale all'epidemia dell'obesità ed il consumo eccessivo di HFCS in bevande calorico zuccherate può svolgere un ruolo nell'epidemia dell'obesità.

J Clin Nutr. 2004 aprile; 79(4): 537-43

L'ingestione del fruttosio migliora l'aterosclerosi ed il deposito dei prodotti finiti glicati avanzati nei conigli di colesterolo-federazione.

Questo studio è stato svolto per studiare se la concentrazione nel plasma del perossido d'idrogeno della fosfatidilcolina (PCOOH), che è un indicatore dello sforzo ossidato nel sangue, aumentato di conigli di colesterolo-federazione e di ingestione del fruttosio ha promosso questo processo ed ha aggravato l'aterosclerosi. Conigli bianchi giapponesi maschii (età: 12 settimane e peso corporeo: intorno 2,0 chilogrammi, n = 15) sono stati divisi in tre gruppi, (1) un il gruppo di NN mentre un controllo normale ha alimentato una dieta standard (n = 5), (2) un gruppo del CN ha alimentato il colesterolo 1,0% e (3) un CF raggruppa sia 1,0% il colesterolo dato che 10% acqua di rubinetto contenente fruttosio. Durante le 8 settimane, i livelli del plasma PCOOH aumentati significativamente di gruppi dei CF e del CN confrontati al gruppo ed al fruttosio di NN più ulteriormente hanno sollevato il livello di PCOOH. L'aterosclerosi è stata promossa significativamente ed il deposito dei prodotti finiti avanzati di glycation (età) è stato segnato nel gruppo dei CF confrontato al gruppo del CN. Il fruttosio ha peggiorato le lesioni atheromatous causate alimentandosi del colesterolo. Il meccanismo è più probabile con perossidazione lipidica, che è stata aumentata da da iperlipidemia indotta alimentare del colesterolo e la formazione di età.

J Atheroscler Thromb. 2005;12(5):260-7

Effetti dei rapporti del glucosio--fruttosio nelle soluzioni su sazietà, sull'ingestione di cibo e sugli ormoni soggettivi di sazietà in giovani.

FONDO: La maggior prevalenza dell'obesità e della sindrome metabolica nei 35 passati y è stata attribuita alla sostituzione di saccarosio nell'approvvigionamento di generi alimentari con lo sciroppo di amido ad alta percentuale di fruttosio (HFCS). OBIETTIVO: Due esperimenti sono stati eseguiti per determinare l'effetto delle soluzioni che contengono il saccarosio, HFCS, o i vari rapporti di glucosio a fruttosio (G: F) sull'ingestione di cibo (FI), sull'appetito medio (aa), sulla glicemia (BG), sull'insulina del plasma, sul ghrelin e sull'acido urico (uA) in uomini. PROGETTAZIONE: Gli zuccheri liquidi (300 kcal/300 ml) erano (in %) G20: F80, HFCS 55 (G45: F55), saccarosio e G80: F20 (esperimento 1, n = 12) e G20: F80, G35: F65, G50: F50, saccarosio e G80: F20 (esperimento 2, n = 19). I comandi erano un controllo senza energia dolce (esperimento 1) ed acqua (entrambi gli esperimenti). Le soluzioni sono state fornite in una progettazione delle ripetere-misure. L'aa, la BG ed il FI sono stati misurati in tutti gli oggetti. Le risposte ed i uA ormonali sono stati misurati in 7 oggetti nelle misure di esperimento 2. sono stati presi dalla linea di base al min 75. Il FI è stato misurato al min 80. RISULTATI: Saccarosio e HFCS (esperimento 1) e saccarosio e G50: F50 (esperimento 2) ha avuto simili effetti su tutte le misure dipendenti. Tutti gli zuccheri liquidi hanno ridotto similmente l'area di aa sotto la curva (AUC). Le concentrazioni di uA del plasma e di FI erano significativamente (P < 0,05) più basse dopo le soluzioni del alto-glucosio che dopo le soluzioni del basso glucosio. Il FI più basso è stato associato con la maggior BG AUC (P < 0,05) e più piccolo AUC di ghrelin e di aa (P < 0,01). L'insulina e l'AUC della BG erano positivamente collegati (P < 0,001). CONCLUSIONE: Saccarosio, HFCS e G50: Le soluzioni F50 non differiscono significativamente nei loro effetti a breve termine sulle misure soggettive e fisiologiche di sazietà, del uA e del FI ad un pasto successivo.

J Clin Nutr. 2007 novembre; 86(5): 1354-63

Ruolo potenziale di zucchero (fruttosio) nell'epidemia di ipertensione, obesità e la sindrome, il diabete, la malattia renale e la malattia cardiovascolare metabolici.

Attualmente, stiamo avvertendo un'epidemia della malattia cardiorenal caratterizzata dall'aumento dei tassi di obesità, di ipertensione, della sindrome metabolica, di diabete di tipo 2 e di malattia renale. Considerando che l'eccessivo apporto calorico e l'inattività fisica sono fattori importanti probabili che determinano l'epidemia dell'obesità, è importante considerare i meccanismi supplementari. Rivisitiamo una vecchia ipotesi che zuccherano, specialmente eccessiva assunzione del fruttosio, abbiamo un ruolo critico nell'epidemia della malattia cardiorenal. Inoltre presentiamo la prova che la capacità unica di fruttosio di indurre un aumento in acido urico può essere un meccanismo importante da cui il fruttosio può causare la malattia cardiorenal. Per concludere, suggeriamo che le alte assunzioni di fruttosio in afroamericani possano spiegare la loro maggior predisposizione per sviluppare la malattia cardiorenal e forniamo una lista delle previsioni saggiabili per valutare questa ipotesi.

J Clin Nutr. 2007 ottobre; 86(4): 899-906

Un esame critico della prova che collega lo sciroppo e obesità di amido dell'isoglucosio.

L'uso dello sciroppo di amido dell'isoglucosio (HFCS) è aumentato durante i parecchi decenni passati negli Stati Uniti mentre i tassi dell'obesità e di sovrappeso sono aumentato drammaticamente. Alcuni scienziati suppongono che il consumo di HFCS abbia contribuito unicamente all'indice di massa corporea medio aumentante (BMI) della popolazione degli Stati Uniti. Il centro per alimento, nutrizione e la politica dell'agricoltura ha riunito un gruppo di esperti per discutere la letteratura scientifica pubblicata che esamina la relazione fra consumo di HFCS o “le bibite„ (proxy per HFCS) e l'obesità. Gli autori hanno condotto l'analisi originale per indirizzare determinate lacune nella letteratura. La prova dagli studi ecologici che collegano il consumo di HFCS con i tassi stanti in rialzo di BMI è inaffidabile. La prova dagli studi epidemiologici e dalle prove controllate randomizzate è inconcludente. Gli studi che analizzano le differenze fra il consumo del saccarosio e di HFCS ed i loro contributi ad obesità non esistono. HFCS ed il saccarosio hanno le simili composizioni nel monosaccaride e valori della dolcezza. Il fruttosio: glucosio (F: G) il rapporto nell'approvvigionamento di generi alimentari degli Stati Uniti sensibilmente non è cambiato dall'introduzione di HFCS negli anni 60. È poco chiaro perché HFCS colpirebbe affatto diversamente la sazietà o assorbimento e metabolismo di fruttosio che saccarosio. Sulla base della prova attualmente disponibile, il gruppo di esperti ha concluso che HFCS non sembra contribuire affatto diversamente a sovrappeso ed all'obesità che fa altre fonti di energia. Le raccomandazioni della ricerca sono state fatte migliorare la nostra comprensione dell'associazione di HFCS e di obesità.

Rev Food Sci Nutr di Crit. 2007;47(6):561-82

Consumo del fruttosio come fattore di rischio per l'affezione epatica grassa analcolica.

BACKGROUND/AIMS: Mentre l'aumento nell'affezione epatica grassa analcolica (NAFLD) parallelizza l'aumento in obesità e diabete, un importante crescita nel consumo dietetico del fruttosio in paesi industrializzati inoltre ha accaduto. Il consumo aumentato di sciroppo di amido dell'isoglucosio, soprattutto sotto forma di bibite, è collegato con le complicazioni della sindrome di insulino-resistenza. Ancora, il metabolismo epatico di fruttosio favorisce la lipogenesi de novo e lo svuotamento di ATP. Supponiamo che il consumo aumentato del fruttosio contribuisca allo sviluppo di NAFLD. METODI: Una storia dietetica e un tessuto accoppiato del fegato e del siero sono stati ottenuti dai pazienti con prova di NAFLD biopsia-provato (n=49) senza cirrosi e comandi (n=24) abbinati per il genere, l'età (+/--5 anni) e l'indice di massa corporea (+/--3 punti). RISULTATI: Il consumo di fruttosio in pazienti con NAFLD era quasi 2 - 3 volte più superiore ai comandi [365 kcal contro 170 kcal (p<0.05)]. In pazienti con NAFLD (n=6), espressione epatica del mRNA della fruttochinasi (KHK), un enzima importante per il metabolismo del fruttosio e sintasi dell'acido grasso, un enzima importante per lipogenesi è stato aumentato (p=0.04 e p=0.02, rispettivamente). In una linea cellulare dell'epatocita di AML, il fruttosio ha provocato l'aumento dipendente dalla dose nella proteina e nell'attività di KHK. CONCLUSIONI: Il meccanismo patogeno che è alla base dello sviluppo di NAFLD può essere associato con l'eccessivo consumo dietetico del fruttosio.

J Hepatol. 2008 giugno; 48(6): 993-9

Fruttosio e la sindrome metabolica: patofisiologia e meccanismi molecolari.

La prova emergente suggerisce che il consumo dietetico aumentato di fruttosio nella società occidentale possa essere potenzialmente un fattore importante nei tassi crescenti di obesità e della sindrome metabolica. Questo esame discuterà dalle le perturbazioni indotte da fruttosio nella segnalazione delle cellule e le cascate infiammatorie ain tessuti insulina sensibili. In particolare, i ruoli delle molecole cellulari di segnalazione compreso la kappa nucleare la B (NFkB) di fattore, l'alfa di fattore di necrosi tumorale (TNF-alfa), la chinasi terminale amminica 1 (JNK-1) di c-giugno, la fosfatasi il 1B (PTP-1B) della tirosina della proteina, l'omologo di tensin e della fosfatasi cancellato sul cromosoma dieci (PTEN), il ricevitore del fegato X (LXR), il ricevitore del farnesoid X (FXR) e lo sterolo protein-1c elemento-legante regolatore (SREBP-1c) saranno indirizzati. Tenendo conto della prevalenza e della serietà della sindrome metabolica, ulteriore ricerca sui meccanismi molecolari di fondo e le strategie preventive e curative è autorizzata.

Rev. 2007 di Nutr giugno; 65 (6 pinte 2): S13-23

Effetti contrari di fruttosio dietetico.

Il consumo di fruttosio, soprattutto dallo sciroppo di amido ad alta percentuale di fruttosio (HFCS), è aumentato considerevolmente in Stati Uniti durante i parecchi decenni passati. L'assunzione di HFCS può ora superare quella dell'altro dolcificante calorico principale, saccarosio. Alcuni dietisti ritengono che il fruttosio sia una forma più sicura di zucchero che il saccarosio, specialmente per la gente con i diabeti melliti, perché non colpisce avversamente il regolamento della glicemia, almeno a breve termine. Tuttavia, il fruttosio ha effetti potenzialmente nocivi su altri aspetti di metabolismo. In particolare, il fruttosio è uno zucchero riducente potente che promuove la formazione di prodotti finiti avanzati tossici di glycation, che sembrano svolgere un ruolo nel processo di invecchiamento; nella patogenesi delle complicazioni vascolari, renali ed oculari di diabete; e nello sviluppo di aterosclerosi. Il fruttosio inoltre è stato implicato come la causa principale dei sintomi in alcuni pazienti con diarrea cronica o altre perturbazioni funzionali dell'intestino. Inoltre, l'eccessivo consumo del fruttosio può essere responsabile in parte della prevalenza aumentante dell'obesità, del diabete mellito e dell'affezione epatica grassa analcolica. Sebbene gli effetti a lungo termine del consumo del fruttosio non siano stati studiati adeguatamente in esseri umani, la prova disponibile suggerisce che possa essere più nocivo di è riconosciuto generalmente. Le dimensioni a cui una persona potrebbe essere colpita avversamente da fruttosio dietetico dipendono sia dall'importo consumato che da tolleranza individuale. Con alcune eccezioni, relativamente le piccole quantità di fruttosio che si presentano naturalmente in frutta e le verdure sono improbabili da avere effetti deleteri e questo esame non è destinata per scoraggiare il consumo di questi alimenti salutari.

Altern Med Rev. 2005 dicembre; 10(4): 294-306

Il consumo dell'isoglucosio combinato con l'assunzione dietetica bassa del magnesio può aumentare l'incidenza della sindrome metabolica inducendo l'infiammazione.

La sindrome metabolica è un mazzo delle patologie comuni: obesità addominale collegata ad un eccesso di grasso viscerale, di insulino-resistenza, di dislipidemia e di ipertensione. Questa sindrome sta presentandosi ai tassi epidemici, con le conseguenze drammatiche per le sanità universalmente e sembra emergere in gran parte dai cambiamenti nella nostre dieta e attività fisica riduttrice. Un cambiamento dietetico importante ma ben-non apprezzato è stato l'aumento sostanziale nell'assunzione del fruttosio, che sembra essere una causa importante nella sindrome metabolica. C'è inoltre prova sperimentale e clinica che la quantità di magnesio nella dieta occidentale è insufficiente per soddisfare le diverse esigenze e che la carenza di magnesio può contribuire ad insulino-resistenza. Negli ultimi anni, parecchi studi sono stati pubblicati che implicano l'infiammazione cronica infraclinica come fattore patogeno importante nello sviluppo della sindrome metabolica. le molecole Pro-infiammatorie prodotte dal tessuto adiposo sono state implicate nello sviluppo di insulino-resistenza. L'esame attuale discuterà la prova sperimentale che indica che la sindrome metabolica, l'assunzione dell'isoglucosio e la dieta bassa del magnesio possono tutti essere collegate alla risposta infiammatoria. In molti modi, i ratti di fruttosio-federazione visualizzano i cambiamenti osservati nella sindrome metabolica e gli studi recenti indicano che l'alimentazione ad alta percentuale di fruttosio è associata con l'attivazione dell'ossidasi e dell'renina-angiotensina di NADPH. La produzione delle specie reattive dell'ossigeno provoca l'inizio e lo sviluppo di insulino-resistenza, del hyperlipemia e dell'ipertensione in questo modello. In questo modello del ratto, alcuni giorni della carenza di magnesio sperimentale produce una sindrome infiammatoria clinica caratterizzata dall'attivazione del macrofago e del leucocita, il rilascio delle citochine infiammatorie, l'aspetto delle proteine acute di fase e l'eccessiva produzione dei radicali liberi. Poiché il magnesio funge da calcioantagonista naturale, la base molecolare per la risposta infiammatoria è probabilmente il risultato di una modulazione della concentrazione intracellulare nel calcio. I meccanismi potenziali comprendono l'innesco delle cellule fagocitiche, dell'apertura dei canali del calcio, dell'attivazione dei ricevitori dell'N-metilico-D-aspartato (NMDA), dell'attivazione del fattore-kappaB nucleare (NFkB) e dell'attivazione del sistema renina-angiotensina. Poiché la carenza di magnesio ha un effetto pro-infiammatorio, la conseguenza prevista sarebbe un rischio aumentato di sviluppare l'insulino-resistenza quando la carenza di magnesio si combina con una dieta ad alta percentuale di fruttosio. Di conseguenza, la carenza di magnesio combinata con una dieta ad alta percentuale di fruttosio induce l'insulino-resistenza, l'ipertensione, la dislipidemia, l'attivazione endoteliale ed i cambiamenti prothrombic congiuntamente al upregulation degli indicatori di infiammazione e dello sforzo ossidativo.

Ricerca di Magnes. 2006 dicembre; 19(4): 237-43

Fruttosio, obesità e la sindrome di insulino-resistenza.

Questo esame esplora se il consumo del fruttosio potrebbe essere un fattore di contributo allo sviluppo dell'obesità ed alle anomalie metaboliche accompagnanti osservate nella sindrome di insulino-resistenza. I dati pro capite di scomparsa per fruttosio dal consumo combinato di saccarosio e di sciroppo di amido ad alta percentuale di fruttosio sono aumentato di 26%, da 64 g/d nel 1970 a 81 g/d nel 1997. Sia l'insulina che la leptina del plasma agiscono nel regolamento del sistema nervoso centrale a lungo termine di omeostasi di energia. Poiché il fruttosio non stimola la secrezione dell'insulina dalle beta cellule pancreatiche, il consumo di alimenti e di bevande che contenente il fruttosio produce le più piccole escursioni postprandiali dell'insulina del consumo di carboidrato glucosio-contenente. Poiché la produzione di leptina è regolata dalle risposte dell'insulina ai pasti, il consumo del fruttosio inoltre si riduce fare circolare le concentrazioni di leptina. Gli effetti combinati della leptina e dell'insulina di circolazione abbassate in individui che consumano le diete che sono alte in fruttosio dietetico potrebbero quindi aumentare la probabilità di obesità e delle sue conseguenze metaboliche collegate. Inoltre, il fruttosio, rispetto a glucosio, è metabolizzato preferenziale al lipido nel fegato. Il consumo del fruttosio induce l'insulino-resistenza, la tolleranza al glucosio alterata, il hyperinsulinemia, il hypertriacylglycerolemia e l'ipertensione nei modelli animali. I dati in esseri umani sono meno chiari. Sebbene ci siano dati attuali sugli effetti metabolici ed endocrini di fruttosio dietetico che suggeriscono che il consumo aumentato di fruttosio possa essere nocivo in termini di peso corporeo e adiposità e gli indici metabolici connessi con la sindrome di insulino-resistenza, la molto più ricerca è necessaria completamente capire l'effetto metabolico di fruttosio dietetico in esseri umani.

J Clin Nutr. 2002 novembre; 76(5): 911-22

L'assunzione del fruttosio ai livelli attuali negli Stati Uniti può causare l'emergenza gastrointestinale in adulti normali.

OBIETTIVO: L'assunzione del fruttosio è aumentato considerevolmente in Stati Uniti, soprattutto come conseguenza di consumo aumentato di sciroppo di amido ad alta percentuale di fruttosio, frutti e succhi e fruttosio cristallino. Lo scopo era di determinare ogni quanto tempo il fruttosio, negli importi di consumo corrente, avrebbe provocato il malassorbimento e/o i sintomi in persone in buona salute. PROGETTAZIONE: L'assorbimento del fruttosio è stato misurato facendo uso delle prove di tre ore dell'idrogeno del respiro ed i punteggi di sintomo sono stati usati per valutare le risposte soggettive per gas, borborigmo, dolore addominale ed i panchetti sciolti. SUBJECTS/SETTING: Lo studio ha incluso 15 normali, i volontari dissipati da una comunità del centro medico ed è stato eseguito in una clinica gastrointestinale di specialità. INTERVENTO: Gli oggetti hanno consumato 25 di g 50 e - dosi di fruttosio cristallino con acqua dopo un di notte velocemente i giorni separati della prova. MISURE PRINCIPALI DI RISULTATO: L'idrogeno di punta medio del respiro, il periodo del picco, l'area sotto la curva (AUC) per l'idrogeno del respiro ed i sintomi gastrointestinali sono stati misurati durante il periodo di tre ore dopo che gli oggetti hanno consumato sia 25 di g 50 che - dosi di fruttosio. ANALISI STATISTICHE: Le differenze nell'idrogeno medio del respiro, in AUC e nei punteggi di sintomo fra le dosi sono state analizzate facendo uso delle prove accoppiate di t. Le correlazioni fra l'idrogeno di punta del respiro, AUC ed i sintomi inoltre sono state valutate. RISULTATI: Più della metà dei 15 adulti esaminati hanno mostrato la prova di malassorbimento del fruttosio dopo il fruttosio di 25 g e più maggior di due terzi indicati il malassorbimento dopo il fruttosio di 50 g. AUC, rappresentante la risposta globale dell'idrogeno del respiro, era significativamente maggior dopo la dose di 50 g. Gli spartiti globali di sintomo erano significativamente maggiori della linea di base dopo ogni dose, ma gli spartiti erano soltanto marginalmente maggiori dopo 50 g che 25 G. I livelli di punta dell'idrogeno e AUC altamente sono stati correlati, ma nessuno è stato collegato significativamente con i sintomi. CONCLUSIONI: Il fruttosio, negli importi di consumo corrente, può provocare l'emergenza gastrointestinale delicata in gente normale. Lo studio supplementare è autorizzato per valutare la risposta alle miscele del fruttosio-glucosio (come in sciroppo di amido ad alta percentuale di fruttosio) ed al fruttosio preso con alimento in entrambe la gente normale ed in quelle con disfunzione gastrointestinale. Poiché i picchi dell'idrogeno del respiro si sono presentati a 90 - 114 minuti ed altamente sono stati correlati con l'idrogeno minuto AUC del respiro 180, l'uso delle misure di punta dell'idrogeno può essere considerato per accorciare la durata dell'esame.

Dieta Assoc di J. 2005 ottobre; 105(10): 1559-66

Il pentosidine avanzato del prodotto finito di glycation si accumula in vari tessuti dei ratti con l'assunzione dell'isoglucosio.

Le proteine lentamente metabolizzate della matrice extracellulare, tipicamente collagene ed elastina, accumulano i metaboliti reattivi con le reazioni non enzimatiche incontrollate quali il glycation o i prodotti in seguito alla reazione dei metaboliti a lunga catena insaturi dell'acido grasso (gruppi aldeidici di possesso). Un esempio tipico di questi cambiamenti non enzimatici è la formazione di prodotti finiti avanzati di glycation (età), derivando dalla reazione dei carboidrati con il gruppo amminico libero delle proteine. L'accumulazione delle età e della causa strutturale risultante di alterazioni ha alterato le proprietà del tessuto (rigidezza aumentata, elasticità riduttrice) che contribuiscono al loro catabolismo riduttore ed al loro invecchiamento. Modifiche non enzimatiche di Posttranslational delle proteine della matrice extracellulare (la formazione di prodotto tipico di ETÀ--il pentosidine) è stato studiato in tre tipi di tessuti di tre razze del ratto sottoposte ad una dieta ad alta percentuale di fruttosio. L'iperglicemia (di tre settimane) cronica (che deriva dal caricamento del fruttosio) ha causato un importante crescita nella concentrazione di pentosidine pricipalmente nell'aorta e nella pelle delle tre razze del ratto (Lewis, Wistar e ratti ipertrigliceridemici ereditari).

Ricerca di Physiol. 2008;57(1):89-94

Il consumo a lungo termine del fruttosio accelera il glycation e parecchie variabili relative all'età in ratti maschii.

L'assunzione del fruttosio è aumentato costantemente durante le due decadi scorse. Il fruttosio, come altri zuccheri riduttori, può reagire con le proteine con la reazione di Maillard (glycation), che può rappresentare parecchie complicazioni dei diabeti melliti e dell'invecchiamento accelerante. In questo studio, abbiamo valutato l'effetto dell'assunzione del fruttosio su alcune variabili relative all'età. I ratti sono stati alimentati per 1 y una dieta nonpurified annuncio pubblicitario ed hanno avuti libero accesso all'acqua o alle soluzioni di 250 g/l di fruttosio, di glucosio o di saccarosio. I prodotti in anticipo di glycation sono stati valutati dalle concentrazioni glicate nell'emoglobina e in fructosamine del sangue. La perossidazione lipidica è stata stimata dalle sostanze reattive tiobarbituriche dell'urina. La reticolazione del collagene della pelle è stata valutata da solubilizzazione in sale naturale o ha diluito le soluzioni dell'acido acetico e dal rapporto fra catene del alfa-collagene e le beta. I prodotti finiti avanzati di glycation sono stati valutati dalla fluorescenza collagene-collegata in ossa. Il rapporto fra tipo-III e collageni di tipo I serviti da invecchiamento variabile ed è stato misurato in collagene denaturato della pelle. Gli zuccheri provati non hanno avuti effetto sulle concentrazioni nel glucosio del plasma. Il fruttosio del sangue, il colesterolo, il fructosamine ed i livelli glicati dell'emoglobina ed i prodotti di perossidazione lipidica dell'urina erano significativamente più alti nei ratti di fruttosio-federazione rispetto all'altra zucchero-federazione e controllano i ratti. Il collagene solubile in acido ed il tipo-III il tipo-Io rapporto erano significativamente più bassi, mentre il collagene insolubile, il beta all'alfa rapporto ed alla la fluorescenza diretta a collagene a 335/385 di nanometro (eccitazione/emissione) erano significativamente più alti nei ratti di fruttosio-federazione che negli altri gruppi. I dati suggeriscono che il consumo a lungo termine del fruttosio induca gli effetti contrari su invecchiamento; ulteriori studi sono richiesti per chiarire il ruolo preciso di fruttosio nel processo di invecchiamento.

J Nutr. 1998 settembre; 128(9): 1442-9