Vendita di cura di pelle del prolungamento della vita

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LE Magazine febbraio 2008
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Resveratroli

Il resveratrolo prolunga la durata della vita e ritarda l'inizio degli indicatori relativi all'età in un vertebrato di breve durata.

Il resveratrolo, una fitoalessina naturale trovata in uva e vino rosso, la longevità di aumenti nel caenorhabditis elegans di breve durata degli invertebrati e la drosofila ed esercita vari effetti biologici in vertebrati, compreso la protezione da ischemia e da neurotossicità. I suoi effetti sulla durata della vita vertebrata ancora non sono stati conosciuti. La durata della vita relativamente lunga dei topi, che vivono almeno 2,5 anni, è una transenna per le prove tutta la vita farmacologiche. Qui, gli autori hanno utilizzato il furzeri stagionale di breve durata di Nothobranchius del pesce con una durata della vita registrata massimo di 13 settimane nella cattività. La breve durata della vita in questo specie non è il risultato delle mutazioni genetiche spontanee o mirate a, ma un tratto naturale correlato con la necessità per crescere in un habitat effimero e legato con lo sviluppo e l'espressione accelerati dei biomarcatori di invecchiamento ad un livello cellulare. Il resveratrolo si è aggiunto all'alimento che comincia nell'età adulta iniziale ed ha causato un aumento dipendente dalla dose della durata della vita mediana e massima. Inoltre, il resveratrolo ritarda il decadimento età-dipendente di attività locomotrice e delle prestazioni conoscitive e riduce l'espressione di degenerazione neurofibrillary nel cervello. Questi risultati dimostrano che il completamento dell'alimento con i resveratroli prolunga la durata della vita e ritarda l'espressione dei tratti età-dipendenti in un vertebrato di breve durata.

Curr Biol. 7 febbraio 2006; 16(3): 296-300

Il resveratrolo migliora la funzione mitocondriale e protegge dalla malattia metabolica da SIRT1 e da PGC-1alpha d'attivazione.

La fosforilazione ossidativa mitocondriale diminuita e la capacità aerobica sono associate con la longevità riduttrice. Abbiamo provato se il resveratrolo (RSV), che è conosciuto per estendere la durata della vita, urta la funzione mitocondriale e l'omeostasi metabolica. Il trattamento dei topi con RSV ha aumentato significativamente la loro capacità aerobica, come provato tramite il loro tempo di esercizio e consumo aumentati di ossigeno in fibre muscolari. Gli effetti di RSV sono stati associati con un'induzione dei geni per fosforilazione ossidativa e la biogenesi mitocondriale ed in gran parte sono stati spiegati tramite una diminuzione RSV-mediata nell'acetilazione di PGC-1alpha ed in un aumento nell'attività di PGC-1alpha. Questo meccanismo è coerente con RSV che è un attivatore conosciuto del deacetylase della proteina, SIRT1 e dalla mancanza di effetto di RSV in SIRT1 (-/) MEFs. D'importanza, topi protetti di trattamento di RSV contro dieta-indurre-obesità e insulino-resistenza. Questi effetti farmacologici di RSV combinato con l'associazione di tre Sirt1 SNPs e l'omeostasi di energia negli oggetti finlandesi implica SIRT1 come regolatore chiave di energia e di omeostasi metabolica.

Cellula. 15 dicembre 2006; 127(6): 1109-22

Il resveratrolo migliora la salute e la sopravvivenza dei topi su una dieta di alto-caloria.

Il resveratrolo (3,5,4' - trihydroxystilbene) estende la durata della vita di diverse specie compreso il saccharomyces cerevisiae, il caenorhabditis elegans ed il drosophila melanogaster. In questi organismi, l'estensione di durata della vita dipende da Sir2, un deacetylase conservato proposta per essere alla base degli effetti benefici della restrizione calorica. Qui indichiamo che il resveratrolo sposta la fisiologia dei topi di mezza età su una dieta di alto-caloria verso quella dei topi su una dieta standard e significativamente aumenta la loro sopravvivenza. Il resveratrolo produce i cambiamenti connessi con la durata della vita più lunga, compreso la sensibilità aumentata dell'insulina, i livelli del tipo di insulina riduttori della crescita factor-1 (IGF-I), la chinasi proteica Amp-attivata aumentata (AMPK) e l'attività proliferatore-attivata peroxisome di coactivator 1alpha (PGC-1alpha) di ricevitore-gamma, il numero mitocondriale aumentato e la funzione motoria migliore. L'analisi parametrica di arricchimento stabilito nel gene ha rivelato che i resveratroli si sono opposti agli effetti della dieta di alto-caloria in 144 su 153 vie significativamente alterate. Questi dati mostrano che quello migliorare la salute generale in mammiferi facendo uso di piccole molecole è uno scopo raggiungibile e punto ai nuovi approcci per il trattamento i disordini e delle malattie in relazione con l'obesità di invecchiamento.

Natura. 16 novembre 2006; 444(7117): 337-42

Il resveratrolo, ma non EGCG, nella dieta sopprime dal il cancro mammario indotto DMBA in ratti.

Malgrado l'arrivo di nuova e terapeutica aggressiva, il cancro al seno rimane un uccisore principale fra le donne; quindi c'è un'esigenza della prevenzione di questa malattia. Parecchi polifenoli naturali hanno ricevuto molta attenzione per le loro indennità-malattia, compreso le proprietà anti-cancerogene. Due di questi sono resveratroli, una componente dell'uva rossa e epigallocatechin-3-gallate (EGCG), la catechina principale trovata in tè verde. In questo studio, abbiamo verificato l'ipotesi che questi due polifenoli proteggono da da cancro mammario indotto da chimica modulando l'architettura della ghiandola mammaria, la proliferazione delle cellule e gli apoptosi. I ratti femminili del CD di Sprague-Dawley sono stati esposti ai resveratroli (una dieta di 1 g/kg AIN-76A), a EGCG (0,065% nell'acqua potabile), o alla dieta di controllo (AIN-76A) per la totalità della loro vita che comincia alla nascita. Successivo al parto ai 50 giorni, i ratti sono stati trattati con 60 il peso corporeo dell'antracene del dimethylbenz di mg [a] (DMBA) /kg per indurre il cancro mammario. Resveratroli, ma non EGCG, carcinogenesi mammaria soppressa (meno tumori per ratto e latenza più lunga del tumore). L'analisi di interi supporti mammari dai ratti di 50 giorni ha rivelato che i resveratroli, ma non EGCG, il trattamento hanno provocato le strutture lobulari differenziate. Gli studi di incorporazione della bromodeossiuridina (BrdU) hanno indicato che il trattamento di resveratroli ha causato una riduzione significativa in cellule proliferative in strutture duttali terminali mammarie successivo al parto ai 50 giorni, rendendoli meno suscettibili dell'insulto carcinogeno. Le cellule epiteliali dei germogli terminali dell'estremità nelle ghiandole mammarie dei ratti resveratrolo-trattati inoltre hanno mostrato un aumento in cellule apoptotiche confrontate al controllo o EGCG-hanno trattato i ratti come misurati da un'analisi di frammentazione del DNA. Alle dosi date, il trattamento di resveratroli ha provocato una concentrazione in resveratroli del siero di microM 2,00, mentre il trattamento con EGCG ha provocato una concentrazione nel siero EGCG di 31,06 nanometro. 17beta-Estradiol, il progesterone e le concentrazioni della prolattina nel siero non sono stati colpiti significativamente dai resveratroli o da EGCG. Nessuno dei due trattamento del polifenolo ha provocato la tossicità come provata tramite le alterazioni nei peso corporei, consumi della bevanda e di dieta ed il giorno all'apertura vaginale. Concludiamo che i resveratroli nella dieta possono ridurre la suscettibilità a cancro mammario, mentre EGCG nell'acqua potabile alla dose usata non era efficace.

J Carcinog. 15 maggio 2006; 5:15

Il resveratrolo sopprime la progressione del carcinoma della prostata in topi transgenici.

Il resveratrolo, un fitochimico polifenolico naturale, è stato riferito per fungere da antiossidante e per fornire le attività anticancro. Abbiamo supposto che i resveratroli esercitassero un effetto chemopreventive contro carcinoma della prostata via il regolamento del ricevitore steroide del sesso e delle vie di segnalazione di fattore di crescita. Nello studio corrente, i maschi transgenici della prostata del topo dell'adenocarcinoma sono stati alimentati i resveratroli (625 resveratroli di mg per dieta di chilogrammo AIN-76A) o senza phytoestrogen, controlli la dieta (AIN-76A) che inizia a 5 settimane dell'età. I meccanismi degli studi dell'istopatologia e di azione sono stati condotti a 12 e 28 settimane dell'età, rispettivamente. I resveratroli nella dieta hanno ridotto significativamente l'incidenza dell'adenocarcinoma prostatico male differenziato dalla volta 7,7. Nella prostata dorsolateral, i resveratroli hanno inibito significativamente la proliferazione delle cellule, il ricevitore aumentato dell'androgeno, l'estrogeno ricevitore-beta ed il ricevitore del tipo di insulina della crescita factor-1 e significativamente hanno fatto diminuire il fattore di crescita del tipo di insulina (IGF) - 1 e la chinasi di regolamento phospho-extracellulare 1 (phospho-ERK 1). Nella prostata ventrale, i resveratroli hanno ridotto significativamente la proliferazione delle cellule e i phospho-ERKs 1 e 2, ma significativamente non hanno alterato il ricevitore del tipo di insulina della crescita factor-1 e IGF-1. Il testosterone totale del siero, il testosterone libero, l'estradiolo, le concentrazioni ormone-leganti nella globulina del sesso e di diidrotestosterone (SHBG) e grande T espressione dell'antigene di Simian Virus-40 nella prostata non sono stati alterati in topi resveratrolo-trattati. La concentrazione totale di resveratroli nel siero del sangue dei topi di 12 settimane ha trattato per 3 settimane con 625 resveratroli di mg per dieta di chilogrammo era 52 +/- 18 nanometro. La diminuzione nella proliferazione delle cellule ed il fattore di crescita potente, IGF-1, il giù-regolamento degli effettori a valle, i phospho-ERKs 1 e 2 e l'aumento nel soppressore presunto del tumore, estrogeno ricevitore-beta, forniscono una base biochimica per i resveratroli che sopprimono lo sviluppo del carcinoma della prostata.

Carcinogenesi. 2007 settembre; 28(9): 1946-53

Alimenti vegetali e fonti di erbe di resveratroli.

Gli stilbeni, in particolare trans-resveratroli ed il suo glucoside, ampiamente sono riferiti per essere utili a salute, che è indicata per possedere le proprietà antiossidanti, anticarcinogenic ed antitumorali. Le fonti dietetiche importanti includono l'uva, il vino, le arachidi e la soia; tuttavia, possono anche essere presentati nella dieta attraverso il tè di Itadori, che lungamente è stato utilizzato nel Giappone ed in Cina come rimedio di erbe tradizionale alla malattia cardiaca ed ai colpi. L'analisi dell'uva, delle arachidi e del tè di Itadori indica che contengono pricipalmente il glucoside di trans-resveratroli. Al contrario, i vini rossi sono soprattutto una fonte degli agliconi cis e trans-resveratroli. Mentre le arachidi e l'uva contengono i bassi livelli degli stilbeni, il tè di Itadori ed il vino rosso entrambi assicurano relativamente le alte concentrazioni di resveratroli. Per la gente che non consuma l'alcool, il tè di Itadori può essere un sostituto adatto per vino rosso. Tuttavia, ulteriore studio sugli effetti biologici potenziali di altri composti endogeni nel tè di Itadori è richiesto e c'è inoltre un bisogno per ulteriori informazioni sull'assorbimento e sulle azioni in vivo biomediche dei resveratroli liberi e coniugati.

Alimento chim. di J Agric. 22 maggio 2002; 50(11): 3337-40

Ruolo dei resveratroli nella prevenzione e terapia di cancro: studi preclinici e clinici.

Il resveratrolo, trans-3,5,4'-trihydroxystilbene, in primo luogo è stato isolato nel 1940 come costituente delle radici dell'elleboro bianco (grandiflorum O. Loes del Veratrum), ma da allora è stato trovato in varie piante, compreso l'uva, le bacche e le arachidi. Oltre agli effetti cardioprotective, il resveratrolo presenta le proprietà anticancro, come suggerito dalla sua capacità di sopprimere la proliferazione di un'ampia varietà di cellule del tumore, compreso i cancri linfoidi e mieloidi; mieloma multiplo; cancri del seno, della prostata, dello stomaco, del colon, del pancreas e della tiroide; melanoma; carcinoma a cellule squamose del collo e della testa; carcinoma ovarico; e carcinoma cervicale. Gli effetti crescita-inibitori dei resveratroli sono mediati con l'arresto del ciclo cellulare; upregulation di p21Cip1/WAF1, di p53 e di Bax; giù-regolamento del survivin, del cyclin D1, del cyclin E, di Bcl-2, del Bcl-xL e degli applausi; ed attivazione dei caspases. Il resveratrolo è stato indicato per sopprimere l'attivazione di parecchi fattori di trascrizione, compreso il N-F-kappaB, AP-1 e Egr-1; per inibire le chinasi proteiche compreso la chinasi di IkappaBalpha, JNK, MAPK, Akt, PKC, PKD e la chinasi II della caseina; e giù-per regolare i prodotti dei geni quali COX-2, 5-LOX, VEGF, IL-1, IL-6, IL-8, l'AR e lo PSA. Queste attività rappresentano la soppressione dell'angiogenesi da questo stilbene. Il resveratrolo inoltre è stato indicato per rafforzare gli effetti apoptotici delle citochine (per esempio, TRACCIA), degli agenti chemioterapeutici e della gamma-radiazione. Gli studi di Phamacokinetic hanno rivelato che gli organi bersaglio dei resveratroli sono fegato e rene, in cui è concentrato dopo assorbimento e pricipalmente è convertito in forma solfonata ed in coniugato di glucuronide. In vivo, il resveratrolo blocca il processo a più gradi di carcinogenesi nelle varie fasi: blocca l'attivazione carcinogena inibendo da espressione CYP1A1 e dall'l'attività indotte da idrocarburo ariliche e sopprime l'inizio del tumore, la promozione e la progressione. Oltre agli effetti chemopreventive, il resveratrolo sembra esibire gli effetti terapeutici contro cancro. I dati limitati in esseri umani hanno rivelato che il resveratrolo è farmacologicamente abbastanza sicuro. Attualmente, gli analoghi strutturali dei resveratroli con la biodisponibilità migliore stanno perseguendi come agenti terapeutici potenziali per cancro.

Ricerca anticancro. 2004 settembre-ottobre; 24 (5A): 2783-840

Inibizione di proliferazione del fibroblasto e di differenziazione cardiache del myofibroblast dai resveratroli.

I fibroblasti cardiaci (CFs) regolano il ritocco del miocardio proliferando, differenziando e secernendo le proteine extracellulari della matrice. L'attivazione prolungata di CFs conduce a fibrosi cardiaca ed alla funzione contrattile del miocardio riduttrice. Il resveratrolo (ricerca) presenta una serie di proprietà cardioprotective; tuttavia, la possibilità che questo composto colpisce la funzione dei CF non è stata considerata. Lo studio corrente prova se la ricerca direttamente influenza la crescita e la proliferazione di CFs e la differenziazione al fenotipo hypersecretory del myofibroblast. Il pretrattamento di CFs con la ricerca (microM 5-25) ha inibito dalla la chinasi segnale-regolata extracellulare indotta Ii del ANG e basale (ERK) 1/2 ed attivazione della chinasi di ERK. Questa inibizione dalla ricerca ha ridotto la proliferazione basale ed ha bloccato da crescita del ANG e dalla la proliferazione indotte Ii di CFs in un modo dipendente dalla concentrazione, come misurato [(3)] dall'incorporazione della leucina H e [(3)] della timidina H, rispettivamente. Il pretrattamento di ricerca ha attenuato la fosforilazione di ERK quando il CFs è stato stimolato con 0,2 fattori di crescita epidermici di nanometro (EGF), una concentrazione a cui da attivazione indotta EGF di ERK sopra basale era simile alla fosforilazione indotta da 100 ANG II. di nanometro. La fosforilazione di Akt nel CFs era inalterata dal trattamento con 100 ricerche del microM dei ANG II o 25 di nanometro. Il pretrattamento di CFs con la ricerca inoltre ha ridotto entrambi i ANG da differenziazione indotta da fattore di trasformazione dei CF della crescita e di II al fenotipo del myofibroblast, indicato da una riduzione dell'espressione alfa-liscia dell'actina del muscolo e dall'organizzazione della fibra di sforzo nel CFs. Questo studio identifica la ricerca come agente anti-fibrotico nel miocardio per la limitazione la proliferazione dei CF e della differenziazione, due tappe critiche nella patogenesi di fibrosi cardiaca.

Cuore Circ Physiol di J Physiol. 2005 marzo; 288(3): H1131-8

Effetto dei resveratroli sulle attività enzimatiche antiossidanti nel cervello del ratto sano.

Abbiamo studiato l'effetto dei resveratroli sul lipoperoxidation ed il livello di attività enzimatica antiossidante nel cervello dei ratti sani. Una volta amministrati intraperitonealmente significativamente, i resveratroli e dosano il livello dipendente in diminuzione della malondialdeide del cervello. I resveratroli inoltre sono aumentato di attività di modo del cervello di un superossido dismutasi dipendente dalla dose, della catalasi e della perossidasi. L'effetto ottimale sui prodotti antiossidanti di lipoperoxidation e degli enzimi è stato ottenuto con una concentrazione in resveratroli di un peso corporeo di 12,5 mg/kg. L'analisi indigena di elettroforesi in gel di poliacrilamide degli isoenzimi antiossidanti ha rivelato che i resveratroli su hanno regolato almeno due isoforme acide del superossido dismutasi chiamate A (1) ed A (2), due isoforme di base ha chiamato la B (1) e B (2). I resveratroli anche sul regolato su due isoforme della catalasi e una vasta perossidasi legano la corrispondenza a parecchie isoforme. Tutti questi risultati suggeriscono che il resveratrolo possa attraversare la barriera ematomeningea ed eserciti le caratteristiche antiossidanti potenti. Il resveratrolo inoltre esercita le proprietà neuroprotective da alto regolando parecchi enzimi di disintossicazione, la maggior parte di cui sono proteine del ferro.

Ricerca di Neurochem. 2007 giugno; 32(6): 981-7

Effetti dei resveratroli sul muscolo scheletrico nella lesione di ischemia-riperfusione.

FONDO: Il resveratrolo, un polifenolo trovato in uva e vino rosso, precedentemente è stato indicato per avere il lavaggio del radicale libero e proprietà antiossidanti in vari tessuti. In questo studio, gli effetti dei resveratroli sono stati studiati nel tessuto del muscolo riguardo alla riperfusione di ischemia (I/R) lesione del hindlimb del ratto. METODI: La circolazione arteriosa di giusti hindlimbs di 24 topi Sprague Dawley è stata cessata da un laccio emostatico fatto domanda per quattro ore (h). Il laccio emostatico è stato liberato alla fine delle quarte ore ed i ratti sono stati divisi in quattro gruppi di sei ratti. Poi, l'estremità reperfused per 4h nel gruppo I e per 8h nel gruppo II. Il resveratrolo in 0,5% alcol etilici è stato amministrato con una dose di 10 mg/kg nei gruppi del trattamento (gruppo I e gruppo II) intraperitonealmente. Soltanto 0,5% alcol etilici sono stati amministrati nei gruppi di controllo (gruppo III e gruppo IV) intraperitonealmente. Il muscolo di Gastrocnemius è stato utilizzato per le valutazioni istologiche ed il muscolo tibiale anteriore è stato utilizzato per la misura dei livelli della malondialdeide (MDA). RISULTATI: L'infiltrazione di MN, l'edema, i cambiamenti di diametro delle fibre muscolari e la necrosi segmentale erano meno prominenti in ratti trattati con i resveratroli rispetto ai gruppi di controllo (p<0.05). I livelli di MDA erano significativamente più bassi nei gruppi del trattamento (p<0.05). CONCLUSIONE: I risultati indicano che i resveratroli possono proteggere i muscoli scheletrici dalla lesione di I/R con le sue proprietà antiossidanti potenti.

Ulus Travma Acil Cerrahi Derg. 2007 ottobre; 13(4): 274-280

Meccanismi inibitori dei resveratroli nell'attivazione della piastrina: ruoli fondamentali di p38 MAPK e di NO/cyclic GMP.

Il resveratrolo è stato riferito per avere attività antipiastrinica; tuttavia, i meccanismi dettagliati ancora non sono stati risolti. Questo studio mirante per esaminare sistematicamente i meccanismi dettagliati dei resveratroli nella prevenzione dell'attivazione della piastrina in vitro e in vivo. Resveratroli (0.05-0.25 micromol/l) hanno mostrato la più forte inibizione di aggregazione della piastrina stimolata da collagene (1 microg/ml) che altri agonisti. Resveratroli (0,15 e 0,25 micromol/l) hanno inibito dall'l'attivazione indotta da collagene della piastrina di accompagnamento vicino [mobilizzazione di Ca (+2)] i, trombossano A (2) (formazione di TxA (2)), ripartizione di phosphoinositide ed attivazione della chinasi proteica C (PKC). I resveratroli contrassegnato hanno aumentato i livelli di guanosina monofosfato di NO/cyclic (GMP) e dalla la fosforilazione vasodilatatore-stimolata indotta da GMP ciclica della fosfoproteina. I resveratroli contrassegnato hanno inibito la chinasi proteica mitogene-attivata p38 (MAPK) ma non la chinasi del N-terminale di giugno o il segnale extracellulare

fosforilazione regolata kinase-2 in piastrine lavate. radicale ossidrile Resveratrolo-riduttore (OH (-)) formazione nello studio di risonanza di rotazione di elettrone. In vivo in uno studio, i resveratroli (5 mg/kg) hanno prolungato significativamente la formazione della spina della piastrina di topi. In conclusione, i risultati principali di questo studio suggeriscono che gli effetti inibitori dei resveratroli possibilmente comprendano (i) l'inibizione p38 dell'acido-TxA arachidonico MAPK-citosolico della fosfolipasi A (2) - (2) - [cascata di Ca (+2)] i e (ii) attivazione di NO/cyclic GMP, con conseguente inibizione di fosfolipasi C e/o di attivazione di PKC. Il resveratrolo è probabile esercitare gli effetti protettivi significativi nei disordini in relazione con tromboembolica inibendo l'aggregazione della piastrina.

Br J Haematol. 2007 novembre; 139(3): 475-85

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