Liquidazione della primavera di prolungamento della vita

Estratti

LE Magazine luglio 2008
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Acidi grassi Omega-3

Il consumo di pesce a lungo termine è associato con la protezione contro l'aritmia in persone in buona salute in uno studio Mediterraneo di regione- Attica.

FONDO: Le abitudini dietetiche lungamente sono state associate con molte manifestazioni della malattia cardiovascolare. OBIETTIVO: Abbiamo cercato di studiare se una dieta arricchita con il consumo dell'acido grasso n-3 e del pesce è associata con i cambiamenti nella durata potenziale dell'azione elettrica, come rappresentato dalla durata di quarto su un elettrocardiogramma di riposo, in un campione basato sulla popolazione degli adulti greci. PROGETTAZIONE: Durante 2001 e il 2002, abbiamo iscritto a caso 1514 uomini (18-87 y vecchio) e 1528 donne (18-89 y vecchio) stratificate tramite distribuzione del sesso e dell'età (nel censimento di 2001 Greco) dall'area di Attica, Grecia. Abbiamo studiato parecchi demografico, antropometrico, lo stile di vita, dietetici e fattori bioclinical dei partecipanti. Le abitudini dietetiche (consumo di pesce compreso) sono state valutate usando un questionario convalidato di alimento-frequenza. Tutti gli oggetti hanno subito l'elettrocardiografia con un cavo 12 di superficie, in cui, con parecchi altri indici, la durata di quarto è stata misurata ed il quarto tasso-corretto cuore (QTc) è stato calcolato (corretto usando il tasso di Bazett). L'ipotesi provata è stata valutata con l'analisi lineare multipla, dopo controllo per stato di attività fisica, il sesso, l'età, l'assunzione del farmaco e parecchi altri confounders potenziali. RISULTATI: Rispetto ai nonconsumers del pesce, coloro che ha consumato >300 il g fish/wk hanno avuti i 13,6% medi QTc più basso (P<0.01). Questi risultati sono stati confermati dopo adeguamento per l'età, il sesso, lo stato di attività fisica, BMI, abitudine di fumare, assunzione dei dadi ed altri confounders. Inoltre, rispetto ai nonconsumers del pesce, coloro che ha consumato >or=300 il g fish/wk hanno avuti una probabilità più bassa 29,2% di avere intervalli >0.45 la s (P=0.03) di QTc. CONCLUSIONI: Il consumo a lungo termine di pesce è associato con l'intervallo più basso di QTc in gente libero mangiante senza alcuna prova della malattia cardiovascolare. Quindi, l'assunzione del pesce sembra assicurare la protezione antiaritmica ad un livello della popolazione.

J Clin Nutr. 2007 maggio; 85(5): 1385-91

Effetti antiaritmici degli acidi grassi omega-3.

L'olio di pesce e gli acidi grassi omega-3 in particolare, sono stati trovati per ridurre i livelli del plasma di trigliceridi e per aumentare i livelli di lipoproteina ad alta densità in pazienti con profonda ipertrigliceridemia e una preparazione del farmaceutico-grado recentemente ha ricevuto l'approvazione dagli Stati Uniti Food and Drug Administration per commercializzare a questo fine. Tuttavia, sia in banco la ricerca studia che i test clinici, prova per le proprietà antiaritmiche clinicamente significative inoltre è stato individuato in collaborazione con l'assunzione dell'acido grasso omega-3. L'individuazione più significativa in questo insieme di dati era discutibilmente la riduzione dell'incidenza di morte improvvisa in superstiti di infarto miocardico nel Gruppo Italiano per nell'Infarto Miocardico (GISSI) - prova di Prevenzione e la raccomandazione successiva di Sopravvivenza di della dello studio dello per l'amministrazione dell'olio di pesce come componente del regime di postinfarction in Europa. Questo articolo esamina dettagliatamente gli studi di base e clinici della ricerca dell'olio di pesce come entità antiaritmica, le forme di preparazione e/o amministrazione che sembrano possedere queste proprietà e quelle che non fanno, i tipi di aritmia (fibrillazione ectopy ed atriale ventricolare come pure tachiaritmie ventricolari) che sono state colpite favorevolmente tramite l'amministrazione dell'olio di pesce ed i meccanismi presunti e conosciuti da cui le azioni utili sono esercitate.

J Cardiol. 21 agosto 2006; 98 (4A): 50i-60i

Considerazioni di sicurezza con la terapia dell'acido grasso omega-3.

È stato suggerito che l'effetto antitrombotico potenziale degli oli di pesce potesse aumentare teoricamente il rischio per sanguinare, che può essere una preoccupazione della sicurezza per i diversi pazienti. Tuttavia, la prova di test clinico non ha sostenuto l'emorragia aumentata con l'assunzione dell'acido grasso omega-3, anche quando combinato con altri agenti che potrebbero anche aumentare l'emorragia (quali aspirin e warfarin). Un'altra preoccupazione potenziale della sicurezza è la suscettibilità dei preparati dell'acido grasso omega-3 per subire l'ossidazione, che contribuisce alla tossicità paziente di potenziale e di intolleranza. Per concludere, un gran numero di consumo di pesce può provocare le esperienze avverse dovuto la presenza potenziale di tossine ambientali quali mercurio, difenili policlorati, diossine ed altri contaminanti. I rischi di esposizione alle tossine ambientali e di ipervitaminosi con il consumo di pesce sono ridotti sostanzialmente con i processi di purificazione usati per sviluppare i supplementi dell'olio di pesce e le preparazioni concentrati selezionati di prescrizione. Quindi, nella scelta che le terapie da raccomandare, clinici dell'olio di pesce dovrebbero essere informate di informazioni disponibili al meglio valutano la loro sicurezza relativa, che include gli Stati Uniti Food and Drug Administration (FDA) e dichiarazione consultiva dell'ente per la salvaguardia dell'ambiente (EPA) per quanto riguarda il consumo di pesce, il significato di determinata etichettatura (quale “la verifica„ attraverso la farmacopea degli Stati Uniti) e le differenze nei requisiti normativi di FDA fra i supplementi dell'olio di pesce e le preparazioni senza ricetta medica dell'olio di pesce di prescrizione e come tutto il questo è importante al trattamento ottimale dei pazienti.

J Cardiol. 19 marzo 2007; 99 (6A): 35C-43C

Interventi per impedire fibrillazione atriale postoperatoria in pazienti che subiscono cardiochirurgia.

FONDO: La fibrillazione atriale postoperatoria è una complicazione comune di ambulatorio cardiaco ed è stata associata con l'incidenza aumentata di altre complicazioni compreso il colpo postoperatorio, è stata aumentata durata del soggiorno dell'ospedale e costo aumentato dell'ospedalizzazione. La prevenzione della fibrillazione atriale è uno scopo clinico ragionevole e, conseguentemente, molte prove randomizzate ha valutato l'efficacia degli interventi farmacologici e non farmacologici. Abbiamo esaminato sistematicamente la letteratura ed abbiamo preparato le meta-analisi per capire meglio il ruolo e gli effetti di varie terapie profilattiche contro la fibrillazione atriale postoperatoria. OBIETTIVI: per valutare gli effetti degli interventi farmacologici e non farmacologici per impedire fibrillazione atriale dell'ambulatorio post-cardiaco. STRATEGIA DI RICERCA: Abbiamo cercato la CENTRALE, MEDLINE, EMBASE e CINAHL a partire dalla data realizzabile più in anticipo al giugno 2003. Passiamo i riferimenti cercati dai rapporti e dagli esami più iniziali. Abbiamo cercato i libri astratti e CD ROM dalle riunioni scientifiche annuali dell'istituto universitario americano della cardiologia, associazione americana del cuore, la società nordamericana della cadenza e l'elettrofisiologia e l'organizzazione europea del cuore fra 1997-2003. Non ci erano le restrizioni di lingua applicate. CRITERI DI SELEZIONE: Prove controllate randomizzate che paragonano gli interventi farmacologici o interventi non farmacologici al trattamento di controllo, placebo o cura usuale per la prevenzione di fibrillazione atriale postoperatoria nell'innesto post-coronario di esclusione dell'arteria o CABG combinato ed ambulatorio valvolare. RACCOLTA DI DATI ED ANALISI: Qualità di prova valutata due critici e dati estratti. Gli autori di studio sono stati contattati per informazione ulteriore informazione. RISULTATI PRINCIPALI: Cinquantotto studi sono stati inclusi con complessivamente 8.565 partecipanti. Gli interventi inclusi erano amiodarone, betabloccanti, solatol e percorrere. I risultati hanno favorito il trattamento per la fibrillazione atriale postoperatoria. I dati per il colpo hanno favorito il trattamento da una dimensione non significativa di 0,81, gli intervalli di confidenza 0,51 - 1,28 di effetto di 95%. Similmente, un'indicazione positiva per la durata del soggiorno è stata derivata ma neanche non era significativa con una differenza di -0,66, gli intervalli di confidenza -0,95 - -0,37 di media pesata di 95%. Un risultato positivo per costo dell'ospedalizzazione a favore del trattamento è stato raggiunto, ma la statistica non è significativo dovuto potere basso e grandi deviazioni standard: una differenza di -2717, intervalli di confidenza 7.518 - 2.084 di media pesata di 95%. I betabloccanti hanno avuti la più grande grandezza di effetto attraverso 28 prove (4074 pazienti) con un rapporto di probabilità (casuale) di 0,35, intervalli di confidenza 0,26 - 0,49 di 95%. Attraverso tutto il trattamento, il rapporto di probabilità ha favorito il trattamento con un rapporto (casuale) di 0,43, gli intervalli di confidenza 0,37 - 0,51 di 95%. LE CONCLUSIONI DEI CRITICI: L'intervento è favorito attraverso i tre interventi farmacologici studiati e l'un intervento non farmacologico, percorrente. Il trattamento favorito dati di durata del soggiorno (- intervalli di confidenza -0,95 - -0,37 di 95%, di 0,66).

Rev. 2004 il 18 ottobre del sistema della base di dati di Cochrane; (4): CD003611

Profilassi dell'amiodarone per fibrillazione atriale dei pazienti ad alto rischio dopo l'innesto del bypass coronarico: uno studio futuro, doppio accecato, controllato con placebo, randomizzato.

OBIETTIVI: La fibrillazione atriale (AF) si presenta spesso in pazienti dopo il bypass coronarico che innestano (CABG) e può provocare la morbosità e la mortalità aumentate. Gli studi precedenti facendo uso di P-Wave segnale-hanno fatto la media l'elettrocardiogramma (P-SAECG) hanno indicato che i pazienti con una durata filtrata più lunga di P-Wave (FPD) hanno un ad alto rischio del AF dopo CABG. Abbiamo indicato che i pazienti con FPD > o = spettrografia di massa 124 e una tensione efficace di ultima spettrografia di massa 20 di P-Wave 20 < o = microV 3,7 hanno un rischio aumentato di AF dopo chirurgia. Di conseguenza, lo scopo di questo studio era di studiare indipendentemente da fatto che l'amministrazione peri-operatoria profilattica di amiodarone potrebbe ridurre l'incidenza del AF in questo gruppo ad alto rischio che subisce CABG identificato da P-SAECG. METODI E RISULTATI: In questo studio futuro, doppio accecato, controllato con placebo, randomizzato, 110 pazienti hanno ricevuto l'amiodarone (n = 55) o il placebo (n = 55). Durante il CABG, due pazienti di entrambi i gruppi sono morto. L'amiodarone è stato dato come giorno d'una sola dose orale di mg 600 un prima ed a partire dai giorni da 2 a 7 dopo chirurgia. Inoltre, l'amiodarone inoltre è stato amministrato per via endovenosa durante la chirurgia in un bolo di mg 300 per 1 h e come una dose totale di manutenzione di 20 mg/kg del peso oltre 24 h il primo giorno che segue la chirurgia. Il punto finale primario era l'avvenimento del AF dopo CABG. Il punto finale secondario era la durata del soggiorno dell'ospedalizzazione dopo CABG. Le caratteristiche della linea di base erano simili in entrambi i gruppi del trattamento. L'incidenza del AF postoperatorio era significativamente più alta nel gruppo del placebo rispetto al gruppo dell'amiodarone (85 contro 34% dei pazienti, P < 0,0001). La terapia profilattica con amiodarone ha ridotto significativamente la terapia intensiva (1,8 +/- 1,7 contro 2,4 +/- 1,5 giorni, P = 0,001) e la durata del soggiorno dell'ospedalizzazione (11,3 +/- 3,4 contro 13,0 +/- 4,3 giorni, P = 0,03). Nel gruppo dell'amiodarone, le concentrazioni di amiodarone e il desethylamiodarone hanno differito significativamente fra i pazienti con il AF ed il ritmo sinusale (amiodarone: 0,96 +/- 0,5 contro 0,62 +/- 0,4 microg/mL, P = 0,02; desethylamiodarone: 0,65 +/- 0,2 contro 0,48 +/- 0,1 microg/mL, P = 0,04). CONCLUSIONE: L'incidenza del AF postoperatorio fra i pazienti ad alto rischio è stata ridotta significativamente da un trattamento profilattico dell'amiodarone con conseguente tempo di scarsità della degenza in ospedale e dell'unità di cure intensive. I nostri dati sostengono l'uso profilattico di amiodarone nel periodo peri-operatorio in pazienti ad ad alto rischio per il AF dopo CABG.

Cuore J. 2006 di EUR luglio; 27(13): 1584-91

Assunzione dell'acido alfa-linoleico e rischio dietetici di morte e di coronaropatia cardiache improvvise.

FONDO: L'acido alfa-linoleico, un acido grasso della intermedio-catena n-3 trovato soprattutto in piante, può fare diminuire il rischio di coronaropatia mortale (CHD) con una riduzione delle aritmia ventricolari mortali e della morte cardiaca improvvisa (SCD). METODI E RISULTATI: Abbiamo esaminato futuro l'associazione fra ingestione dietetica di acido alfa-linoleico valutata via i questionari aggiornati di alimento-frequenza ed il rischio di SCD, di altro CHD mortale e di infarto miocardico non fatale (MI) fra 76.763 donne che partecipano allo studio della salute degli infermieri che erano esenti da cancro ed hanno compilato un questionario dietetico alla linea di base nel 1984. Durante i 18 anni di seguito, abbiamo identificato 206 di CHD altra 641, di SCDs morte e 1604 MIs non fatale. Dopo il controllo per i fattori di rischio coronarico ed altri acidi grassi, compreso gli acidi grassi a catena lunga n-3, l'assunzione di acido alfa-linoleico è stata associata inversamente con il rischio di SCD (P per la tendenza, 0,02) ma non con il rischio di altro CHD mortale o di MI non fatale. Rispetto alle donne nel quintile più basso dell'assunzione dell'acido alfa-linoleico, quelli negli più alti 2 quintiles hanno avuti un 38% al rischio più basso di 40% SCD. Questa relazione inversa con il rischio di SCD era lineare e rimanente significativa anche fra le donne con le alte assunzioni degli acidi grassi a catena lunga n-3. CONCLUSIONI: Questi dati futuri suggeriscono che quello ingestione dietetica aumentare di acido alfa-linoleico possa ridurre il rischio di SCD ma di non altri tipi di CHD mortali o il MI non fatale in donne. La specificità dell'associazione fra acido alfa-linoleico e SCD sostiene l'ipotesi che questi acidi grassi n-3 possono avere proprietà antiaritmiche.

Circolazione. 22 novembre 2005; 112(21): 3232-8

Una breve storia della morte cardiaca improvvisa e della sua terapia.

Alla conclusione del diciannovesimo secolo, c'era sia prova sperimentale che clinica che l'ostruzione dell'arteria coronaria causa la fibrillazione ventricolare e la morte improvvisa e che la fibrillazione potrebbe essere terminata dalle scosse elettriche. La figura dominante a quel tempo era McWilliam, che nel 1923 ha protestato che “poca attenzione è stata prestata per molti anni alla nuova vista.„ Ciò è rimanere così per molte decadi. Non era fino agli anni 60 che la professione medica ha diventare cosciente della grandezza del problema di morte improvvisa ed ha cominciato ad installare le unità di cura coronaria dove le aritmia potrebbero essere controllate e la defibrillazione rapida potrebbe essere consegnata. Questo approccio è stato aperto la strada a da Julian nel 1961. Le pietre miliari che hanno permesso questo sviluppo erano defibrillazione del aperto petto da Beck, defibrillazione del chiuso-petto da Zoll, massaggio cardiaco da Kouwenhoven et al. e lo sviluppo del defibrillatore di CC da Lown. Nel 1980, Mirowski et al. ha impiantato il primo defibrillatore impiantabile del cardioverter (ICD) in un paziente. Da allora in poi, l'uso del ICD aumentato esponenzialmente. Vari hanno randomizzato le prove, in gran parte in pazienti con la coronaropatia ed hanno lasciato la disfunzione ventricolare o in pazienti con le aritmia letali documentate, indicate oltre dubbio che il ICD è superiore alla terapia farmacologica di farmaco antiaritmico nell'impedire la morte improvvisa, sebbene una serie di prove non mostrassero effetto. Le prove sui farmaci antiaritmici erano deludenti. Gli stampi del canale del sodio e gli stampi “puri„ del canale del potassio realmente aumentano la mortalità, i calci-antagonista non hanno effetto e, sebbene l'amiodarone riducesse la morte aritmica, non ha avuta effetto sulla mortalità totale nelle 2 più grandi prove. Soltanto i betabloccanti si sono rivelati ridurre l'incidenza di morte improvvisa, ma il loro effetto sembra non essere collegato con la soppressione delle aritmia ma piuttosto alla riduzione del tasso del seno. Le droghe che impediscono gli eventi ischemici, o diminuiscono il loro impatto, quali gli anticoagulanti, statine, inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina e gli antagonisti del aldosteron, tutti riducono l'incidenza di morte improvvisa.

Pharmacol Ther. 2003 ottobre; 100(1): 89-99

L'olio di pesce dietetico riduce l'avvenimento dei afterdepolarizations iniziali nei miociti ventricolari del maiale.

L'olio di pesce riduce la morte cardiaca improvvisa nei pazienti di infarto miocardico della posta. Le aritmia pericolose in infarto sono associate con le anomalie di ripolarizzazione che conducono a EAD (1) formazione. Abbiamo esaminato gli effetti dell'olio di pesce incorporato omega3-PUFAs (2) su formazione di EAD nei miociti del maiale. I maiali sono stati alimentati i ricchi di una dieta in olio di pesce o olio di girasole (controllo) per 8 settimane. I miociti sono stati isolati da dissociazione enzimatica e toppa-sono stati premuti. La suscettibilità a formazione di EAD è stata provata facendo uso di E4031 (5 microM), uno stampo della I (Kr). La dieta dell'olio di pesce in maiali ha provocato l'incorporazione aumentata di omega3-PUFAs nel sarcolemma dei miociti confrontati alla dieta di controllo ed ha causato un avvenimento riduttore di E4031-induced EADS nei miociti del maiale. Un più breve potenziale d'azione, un prolungamento riduttore di potenziale d'azione in risposta a E-4031 e una riattivazione riduttrice della I (Ca, L) da omega3-PUFAs può spiegare la riduzione osservata di EADS. I ricchi di una dieta in olio di pesce protegge da formazione di EAD.

J Mol Cell Cardiol. 2006 novembre; 41(5): 914-7

La relazione fra il consumo di pesce e l'incidenza del colpo. Lo studio di approfondimento epidemiologico di NHANES I (indagine nazionale dell'esame di nutrizione e di salute).

OBIETTIVO: per valutare il livello di consumo di pesce come colpo delle FO r di fattore di rischio. METODI: I partecipanti erano membri dello studio di approfondimento epidemiologico nazionale di indagine I dell'esame di nutrizione e di salute, uno studio di gruppo longitudinale di un campione nazionale. Sono stati inclusi in questa analisi bianco e le donne di colore e gli uomini hanno invecchiato 45 - 74 anni una volta esaminati nel 1971 al 1975 chi non ha riferito una storia del colpo a quel tempo. Seguito medio per i superstiti era di 12 anni (massimo, 16 anni). La misura principale di risultato era colpo di incidente (mortale e non fatale). Il consumo di pesce alla linea di base è stato ottenuto da un questionario di tre mesi di frequenza dell'alimento. RISULTATI: Le donne bianche hanno invecchiato 45 - 74 anni che hanno consumato il pesce una settimana ha avuta più di una volta che un rischio adeguato all'età di incidenza del colpo soltanto circa la metà quello delle donne che non hanno consumato mai il pesce. Questo effetto ha persistito dopo il controllo per le variabili multiple di rischio del colpo (rischio relativo, 0,55; intervallo di confidenza di 95% [ci], 0,32 - 0,93). Il consumo di pesce una settimana rispetto a mai non è stato associato più di una volta con il rischio adeguato all'età del colpo in uomini bianchi invecchiati 45 - 74 anni (rischio relativo, 0,85; 95%CI, 0,49 - 1,46). In donne di colore ed in uomini combinati ha invecchiato 45 - 74 anni, tutto il consumo di pesce rispetto a mai significativamente è stato associato con il rischio riduttore del colpo di regolato (rischio relativo, 0,51; 95%CI, 0,30 - 0,88).

Med dell'interno dell'arco. 11 marzo 1996; 156(5): 537-42

Effetti del completamento dietetico dell'olio di pesce sul aggregability della piastrina e della fluidità della membrana della piastrina negli oggetti normolipemic con e senza le alte concentrazioni di LP del plasma (a).

Lo scopo di questo studio era di confrontare l'effetto relativo degli acidi grassi n-3 sui lipidi del plasma e funzione della piastrina negli oggetti normolipemic (n = 8) con il LP del plasma (a) livella più maggior di 30 mg/dl e gli oggetti normolipemic (n = 7) senza concentrazioni rilevabili di LP del plasma (a). Sei settimane del completamento dietetico (3,8 g EPA e plasma significativamente riduttore TGs di 2,9 g DHA/d) (P meno di 0,005) in entrambi i gruppi mentre nessun cambiamento di plasma TC, LDL-C, HDL-C ed il LP (a), rispettivamente, è stato trovato. Il collageno o l'aggregazione trombina-stimolata della piastrina ed il collageno o da generazione indotta da trombina TXB2 dalle piastrine sono diminuito da approssimativamente 45% in LP (a) - negazione ed in LP (a) - donatori positivi della piastrina dopo un'ingestione dietetica da 6 settimane. Quattro nuove settimane senza completamento n-3 hanno ristabilito i valori di pretrattamento di TGs, del aggregability della piastrina e del rilascio TXB2. Le proprietà biofisiche delle piastrine dal normolipemics con e senza le alte concentrazioni di LP del plasma (a) hanno rivelato un simile ordine strutturale delle piastrine a 37 gradi di C facendo uso del DPH, di TMA-DPH, o di 6-AS come sonde fluorescenti. Inoltre i simili cambiamenti temperatura-dipendenti nella fluidità della piastrina da 37 gradi di C a 17 gradi di C sono stati osservati nelle preparazioni della piastrina dal LP (a) - positivo e dal LP (a) - oggetti negativi. Tuttavia, nessun cambiamento sottile per strutturale le piastrine dovuto le assunzioni nutrienti è stato trovato in tutti gli oggetti (n = 15, 19-28 anni) facendo uso della tecnica di polarizzazione della fluorescenza. I dati attuali suggeriscono un simile comportamento in vitro della piastrina dagli oggetti normolipemic con e senza i livelli elevati del plasma del LP (a) (che è considerato un rischio per aterosclerosi prematura) contrariamente al aggregability della piastrina ed alla fluidità della piastrina in determinate fasi iperlipidiche.

Aterosclerosi. 1991 giugno; 88 (2-3): 193-201

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