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Estratti

LE Magazine ottobre 2008
Estratti

Cancro al seno

Obiettivi della segnalazione del ricevitore di vitamina D nella ghiandola mammaria.

Dalla scoperta del ricevitore di vitamina D (VDR) in cellule mammarie, il ruolo della vitamina D che segnala la via nella funzione ghiandolare normale e nel cancro al seno è stato esplorato estesamente. Gli studi in vitro hanno indicato che il legante di VDR, il dihydroxyvitamin 1,25 la D (1,25D), modula le proteine chiave in questione nella proliferazione, nella differenziazione e nella sopravvivenza di segnalazione delle cellule epiteliali mammarie normali. I simili effetti antiproliferativi e didifferenziazioni di 1,25D sono stati osservati in cellule di cancro al seno VDR-positive, indicanti che la trasformazione di per sé non abolisce la segnalazione di vitamina D. Tuttavia, molti cancro al seno trasformato perdono la sensibilità a 1,25D secondario alle alterazioni in vitamina D che metabolizza gli enzimi o il downregulation della funzione di VDR. Nel corso degli anni, il nostro laboratorio ha messo a fuoco su tre aree generali: (1) definendo i meccanismi della vitamina D-ha mediato gli apoptosi in cellule di cancro al seno, (2) esaminare cambia nella vitamina D che segnala la via durante la trasformazione, compreso lo sviluppo della resistenza di vitamina D e (3) facendo uso del topo modella per studiare l'impatto del VDR sulle vie regolarici della crescita nel contesto dello sviluppo e del tumorigenesis in vivo. Gli sviluppi recenti comprendono la rilevazione dell'assorbimento megalin-mediato della proteina D-legante della vitamina (DBP) e l'identificazione di CYP27B1 e CYP24 che metabolizzano gli enzimi in cellule mammarie, dimostrazione dello sviluppo precoce della ghiandola mammaria in topi VDR-nulli e l'identificazione delle vie novelle avviate da 1,25D durante gli apoptosi. I nostri studi preclinici sono stati complementati dai dati emergenti da altri gruppi che suggeriscono che il cancro al seno umano potesse essere influenzato dal genotipo di VDR e dallo stato di vitamina D. Collettivamente, questi studi hanno rinforzato la necessità più ulteriormente di definire il regolamento e la funzione della via di vitamina D in cellule relativamente alla prevenzione ed il trattamento di cancro al seno.

Minatore Res dell'osso di J. 2007 dicembre; 22 supplementi 2: V86-90

Assunzione di vitamina D e rischio di cancro al seno in donne postmenopausali: lo studio della salute delle donne dello Iowa.

La vitamina D, un ormone del prosteroid con attività di pro-differenziazione ed antiproliferativa, è pensata per fungere da agente chemopreventive del cancro. Questo studio ha valutato l'associazione fra l'assunzione di vitamina D ed il rischio di cancro al seno fra le donne in un grande studio di gruppo futuro. Complessivamente 34.321 donna postmenopausale che avevano compilato un questionario che ha compreso l'uso di supplemento e di dieta è stata seguita per l'incidenza del cancro al seno dal 1986 al 2004. I rischi relativi di regolato (RR) per cancro al seno sono stati calcolati per l'assunzione dietetica, supplementare e totale di vitamina D fra tutte le donne. Il regolato RR di cancro al seno per le donne che consumano le UI/die >800 contro la vitamina D di totale di UI/die <400 era 0,89 (ci di 95%: 0.77-1.03). RRs era più forte fra le donne con la negazione che lo stato positivo di PR o di ER. L'associazione di alta assunzione di vitamina D con cancro al seno era più forte durante i primi 5 anni dopo la valutazione dietetica della linea di base (RR = 0,66; Ci di 95%: 0.46-0.94 rispetto al gruppo dell'basso-assunzione) e diminuito col passare del tempo. I cambiamenti nell'assunzione di vitamina D potrebbero contribuire col passare del tempo all'associazione diminuita osservata durante gli anni più tardi. L'assunzione di vitamina D delle UI/die >800 sembra essere associata con una piccola diminuzione nel rischio di cancro al seno fra le donne postmenopausali. Gli studi che valutano tutte le fonti di vitamina D, particolarmente l'esposizione del sole, sono necessari completamente capire l'associazione fra la vitamina D ed il rischio di cancro al seno.

Il Cancro causa il controllo. 2007 settembre; 18(7): 775-82

Vitamina D e prevenzione di cancro al seno: analisi riunita.

FONDO: La fotosintesi insufficiente o l'assunzione orale della vitamina D è associata con l'alti incidenza e tassi di mortalità di cancro al seno negli studi ecologici e d'osservazione, ma la relazione dose-risposta in individui non è stata studiata adeguatamente. METODI: Una ricerca di letteratura di tutta studia che il rischio riferito vicino di cancro al seno dai quantile di 25 (l'OH) D ha identificato due studi con 1.760 individui. I dati sono stati riuniti per valutare l'associazione di reazione al dosaggio fra il siero 25 (l'OH) D ed il rischio di cancro al seno. RISULTATI: Le mediane dei quintiles riuniti del siero 25 (l'OH) D erano 6, 18, 29, 37 e 48 ng/ml. I rapporti riuniti di probabilità per cancro al seno dal più in basso ad più alto quintile, erano 1,00, 0,90, 0,70, 0,70 e 0,50 (p trend<0.001). Secondo l'analisi riunita, gli individui con il siero 25 (l'OH) D di circa 52 ng/ml hanno avuti 50% più a basso rischio di cancro al seno che quelli con il ng/ml del siero <13. Questo livello del siero corrisponde ad un'assunzione delle UI/die 4.000. Ciò supera il limite superiore dell'Accademia nazionale delle scienze delle UI/die 2.000. Un livello di 25 (l'OH) D di 52 ng/ml potrebbe essere mantenuto da un'assunzione delle UI/die 2.000 e, una volta appropriato, di circa 12 min/giorno al sole, equivalente ad un'assunzione orale di 3.000 IU della vitamina D (3). CONCLUSIONI: Un'assunzione delle UI/die 2.000 della vitamina D (3) e, una volta possibile, dell'esposizione molto moderata a luce solare, potrebbe alzare il siero 25 (l'OH) D a 52 ng/ml, un livello si è associato con riduzione da 50% dell'incidenza di cancro al seno, secondo gli studi d'osservazione.

Biochimica Mol Biol dello steroide di J. 2007 marzo; 103 (3-5): 708-11

(-) - funzione del ricevitore dell'estrogeno dei downregulates di Epigallocatechin-3-gallate alfa in cellule di carcinoma del seno MCF-7.

FONDO: (-) - Epigalloca-techin-3-gallate (EGCG) è la catechina più attiva presente in tè verde, dimostrato per avere azione chemopreventive e per uccidere selettivamente le cellule tumorali. Poichè uno studio precedente ha trovato che le catechine potrebbero fare concorrenza all'beta-estradiolo 17 per legare all'alfa del ricevitore dell'estrogeno (ERalpha), abbiamo chiesto se EGCG potrebbe regolare l'azione di ERalpha. METODI: Abbiamo usato MCF-7, una linea cellulare di carcinoma del seno che ha un ad alto livello dell'espressione di ERalpha. Le cellule sono state trattate con le varie concentrazioni di EGCG e l'attuabilità delle cellule è stata valutata dall'analisi di MTT. ERalpha e l'espressione pS2 sono stati analizzati da RT-PCR dopo l'estrazione del RNA. Per definire meglio l'azione di EGCG relativamente a ERalpha, abbiamo studiato la citotossicità di EGCG su MCF-7 resistente al tamoxifene (MCF-7tam), su MCF-7 curati con 10 (- 7) m. ICI 182.780 per i 8 giorni e su MDA-MB-231, una linea cellulare che mancava di ERalpha da citometria a flusso (FCM). RISULTATI: Sia ERalpha che pS2 mRNA sono stati espressi in campioni trattati con concentrazione bassa di EGCG (30 microg/ml). A questa concentrazione, non c'era nessun cambiamento delle cellule rilevabile. Al contrario, l'espressione pS2 è stata persa in campioni trattati con 100 microg/ml EGCG per 24h, indicanti l'alterazione di ERalpha. La citotossicità di EGCG era più bassa quando ERalpha non era assente (MDA-MB-231) o inattivato (dal tamoxifene o da ICI 182.780). CONCLUSIONI: ERalpha dal punto di vista funzionale attivo può avere un ruolo nella citotossicità di EGCG, aumentante la sensibilità alla droga. Mentre le più alte concentrazioni di EGCG inoltre hanno ucciso le cellule resistenti al tamoxifene o hanno trattato da 10 (- 7) m. ICI 182.780, EGCG deve essere studiato meglio in cellule di carcinoma del seno trattate con le droghe mirate a ai ricevitori steroidi, come complemento potenziale della terapia.

Il Cancro individua Prev. 2007;31(6):499-504

Valutazione del rischio per la vitamina D.

L'obiettivo di questo esame era di applicare la metodologia di valutazione del rischio usata dal bordo di nutrizione e di alimento (FNB) per derivare un livello superiore tollerabile sicuro riveduto dell'assunzione (UL) per la vitamina D. I nuovi dati continuano ad emergere per quanto riguarda le indennità-malattia della vitamina D oltre il suo ruolo in osso. Le assunzioni connesse con quei benefici suggeriscono un'esigenza dei livelli di completamento, di fortificazione degli alimenti, o di entrambe che siano superiori ai livelli attuali. Una preoccupazione prevalente esiste, tuttavia, per quanto riguarda il potenziale per la tossicità relativa alle eccessive assunzioni di vitamina D. L'UL stabilita dal FNB per la vitamina D (50 microg, o 2.000 IU) non è basata su prova corrente ed è osservata da molti come essendo troppo restrittiva, così accorciando la ricerca, lo sviluppo commerciale e l'ottimizzazione della politica nutrizionale. I dati umani di test clinico pubblicati a seguito dell'istituzione dell'UL di vitamina D di FNB pubblicata nel 1997 sostengono un'UL significativamente più alta. Presentiamo una valutazione del rischio basata sui test clinici umani pertinenti e ben progettati della vitamina D. Collectively, l'assenza di tossicità nelle prove condotte in adulti in buona salute che hanno usato la dose di vitamina D > o = 250 microg/d (10.000 vitamina D3 di IU) sostengono la selezione sicura di questo valore come l'UL.

J Clin Nutr. 2007 gennaio; 85(1): 6-18

Curcumina e cancro: Una malattia “di vecchiaia„ con una soluzione “antichissima„.

Il Cancro è soprattutto una malattia della vecchiaia ed i giochi di quello stile di vita un ruolo principale nello sviluppo della maggior parte dei cancri ora è buono riconosciuti. Mentre a formulazioni basate a pianta sono state usate per trattare il cancro per secoli, i trattamenti correnti comprendono solitamente l'ipsite tossica, la chemioterapia, la radiazione e le terapie mirate a. Mentre le medicine pianta-derivate tradizionali sono sicure, che cosa sono i principi attivi in loro e come faccia mediano i loro effetti contro cancro sono forse le più bene illustrate da curcumina, un derivato di curcuma usato per secoli per trattare un'ampia varietà di circostanze infiammatorie. La curcumina è un diferuloylmethane derivato dalla spezia indiana, curcuma (popolare chiamata “curry ") che è stata indicata per interferire con le vie multiple di segnalazione delle cellule, compreso il ciclo cellulare (cyclin D1 e cyclin E), apoptosi (attivazione dei caspases e del giù-regolamento dei prodotti antiapoptotic del gene), proliferazione (HER-2, EGFR e AP-1), sopravvivenza (via di PI3K/AKT), invasione (MMP-9 e molecole di adesione), angiogenesi (VEGF), metastasi (CXCR-4) ed infiammazione (N-F-kappaB, TNF, IL-6, IL-1, COX-2 e 5-LOX). L'attività di curcumina riferita contro la leucemia e linfoma, cancri gastrointestinali, cancri urogenitali, carcinoma a cellule squamose del cancro al seno, del cancro ovarico, della testa e del collo, cancro polmonare, melanoma, cancri neurologici e sarcoma riflette la sua capacità di colpire gli obiettivi multipli. Così una malattia “di vecchiaia„ quale cancro richiede un trattamento “antichissimo„.

Cancro Lett. 18 agosto 2008; 267(1): 133-64