Vendita di cura di pelle del prolungamento della vita

Rivista del prolungamento della vita

LE Magazine aprile 2008
Come lo vediamo

La mistificazione crudele di FDA

Da William Faloon
William Faloon
William Faloon

Vi ricordate come il triptofano popolare aveva luogo negli anni 80? Indietro in quei giorni, la gente che cerca di perdere il peso, migliorare il sonno, o di alleviare la depressione ha utilizzato il triptofano per aumentare sicuro i livelli della serotonina nel loro cervello.

La serotonina è il composto naturale che promuove le sensazioni di benessere, la sazietà ed il rilassamento. Una carenza della serotonina può provocare il disturbo del sonno, l'ansia, la depressione e una tendenza mangiare troppo.

Nel 1989, FDA ha limitato l'importazione di triptofano. Ciò ha forzato i consumatori americani commutare ai farmaci da vendere su ricetta medica costosi che hanno prodotto soltanto gli effetti parziali nel migliore dei casi.

Il triptofano è un aminoacido trovato naturalmente negli alimenti che mangiamo. La ragione che la sua vendita è stata interrotta era a causa di triptofano difettoso ha fatto da una società inferiore alla media.

Crediamo che la posizione pregiudizievole di FDA contro triptofano abbia indotto gli Americani a soffrire le carenze diffuse di serotonina nei loro cervelli. Un risultato della carenza della serotonina può essere riflesso nell'odierna epidemia dell'obesità, della depressione, dell'ansiae dell'insonnia.

Il triptofano è indietro!

Malgrado gli sforzi d'incitamento intensi dalle ditte farmaceutiche, FDA non ha potuto continuare razionale a bloccare la vendita di triptofano. Dopo tutto, il triptofano non solo è trovato in alimento, ma nel triptofano stesso che FDA limitato ancora è utilizzato nelle formule infantili e nelle soluzioni di alimentazione endovenosa. Se ci fosse del pericolo a triptofano, avremmo saputo tempo fa a questo proposito.

il triptofano Farmaceutico-puro può ora essere importato per uso negli integratori alimentari. Ciò significa che gli Americani invecchianti possono potere scartare determinati farmaci da vendere su ricetta medica ed ancora una volta trattare il loro disordine di carenza della serotonina con che madre natura ha inteso tutti lungo… il triptofano stesso dell'aminoacido!

Perché la gente invecchiante ha bisogno del triptofano

I risultati sensazionali della ricerca rivelano che i livelli della serotonina del cervello diminuiscono acutamente nella maggior parte dei esseri umani mentre invecchiano!1-5 questo contribuisce a spiegare perché tanta gente soffre i disordini relativi all'età comuni quale l'umore depresso e dorme le difficoltà. Sulla base di queste scoperte, gli esseri umani invecchianti possono migliorare la loro sensazione di benessere globale ristabilendo la serotonina del cervello.

Perché la gente invecchiante ha bisogno del triptofano

Tempo fa è stato stabilito che il triptofano fosse l'aminoacido stato necessario per produrre la serotonina nel cervello. Purtroppo, la quantità di triptofano in una dieta tipica è abbastanza a mala pena di soddisfare le richieste metaboliche di base, per non parlare di fornisce i livelli ottimali della serotonina del cervello.

Da quando i supplementi del triptofano sono stati rimossi dal mercato, sta aumentando i numeri degli Americani di peso eccessivo ed obesi. Sembrerebbe che la carenza della serotonina potesse svolgere un ruolo importante nel numero record degli Americani che soffrono dalla depressione, dall'insonnia e dall'obesità in eccesso.

La gente depressa è spesso Triptofano-carente

Nella gente con la depressione principale, i livelli ematici di triptofano sono spesso significativamente sotto il normale.6-9 una serie di studi indicano che l'umore normale dipende nella grande parte dai depositi adeguati della serotonina del cervello.7,10,11

Gli studi umani hanno indicato che ridurre i livelli della serotonina (privando il cervello del triptofano) può indurre la depressione nelle ore e che il completamento con triptofano può alleviare i sintomi depressivi.7,9,11

Perché il processo di invecchiamento causa il deficit del triptofano

La depressione è uno dei problemi di salute più comuni che colpiscono gli anziani. Medici ancora lo considerano come una conseguenza normale di invecchiamento.

Gli studi recenti, tuttavia, hanno identificato i meccanismi relativi all'età specifici che causano la degradazione di triptofano in individui anziani.12-15 le notizie incoraggianti sono che ci sono modi affinchè la gente neutralizzino la perdita di loro triptofano d'elevamento prezioso.

La gente depressa è spesso Triptofano-carente

Risulta che le citochine pro-infiammatorie inducono il triptofano a degradarsi nel sangue. Ciò accade perché queste citochine pro-infiammatorie attivano gli enzimi specifici che vuotano il triptofano nella circolazione sanguigna. Il risultato dei livelli ematici diminuiti di triptofano è carenza della serotonina nel cervello (e nell'inizio della depressione).

le citochine Pro-infiammatorie sono prodotti biochimici specializzati secernuti dalle cellule immuni che sono supposte soltanto essere attivate in risposta all'infezione o al trauma acuta. Mentre la gente invecchia, spesso cronicamente producono in eccesso le citochine pro-infiammatorie, che successivamente causano le malattie in relazione con infiammatoria quale l'artrite,16-19 cancro,20,21 demenza e la depressione,22-26 ed aterosclerosi.27-29

gli Americani Salute consapevoli già stanno prendendo le sostanze nutrienti (quali l'olio di pesce,30-41 il tè verde,42-48 olio di borragine,49-51 curcumina,52-56 e flavonoidi),57-61 che contribuiscono a sopprimere le citochine pro-infiammatorie.

I nuovi risultati circa da degradazione indotta da citochina di triptofano spiegano come gli esseri umani invecchianti sono depressi e perché le sostanze nutrienti come l'olio di pesce alleviano la depressione.62-65

per dargli un'idea di come le citochine infiammatorie di devastazione sono ai livelli del triptofano, appena sguardo a cui accade alla gente che è data una droga di citochina chiamata interferone alfa. Quando l'interferone alfa è dato alle vittime di epatite virale C, uno degli effetti collaterali più pericolosi è l'inizio della depressione così severo che gli utenti di questa droga possono diventare suicidi.63 risulta che le droghe dell'interferone inducono gli enzimi didegradazione a sollevarsi, così lo svuotamento del triptofano nel sangue e mettere a disposizione meno triptofano per la conversione a serotonina nel cervello.63,64,66 sembrerebbe che il triptofano supplementare potrebbe permettere a quelli con epatite virale C di trarre giovamento dalle droghe dell'interferone senza incontrare la depressione severa.

In un nuovo studio affascinante, gli scienziati hanno misurato i livelli di metaboliti di degradazione del triptofano nel cervello. Risulta che la gente sopra l'età 50 ha avuta 30% più di questi metaboliti di degradazione del triptofano nei loro cervelli rispetto al minorenne 50 della gente. I medici che hanno intrapreso questi studi hanno dichiarato che la loro ricerca indica una probabilità di 95% che la gente più anziana avrà aumentato i livelli di questi metaboliti, riflettenti l'eccessiva degradazione di triptofano nei loro cervelli.12

Ciò che trova più ulteriormente spiega perché la depressione è uno dei problemi sanitari di salute mentale più comuni nell'età 60 degli adulti e di là e suggerisce che il triptofano supplementare, con gli agenti disoppressione, potrebbe contribuire a ristabilire la serotonina ai livelli più giovanili e successivamente alleviare la depressione.

Triptofano e sonno

Il sonno difficile colpisce una percentuale significativa degli individui più anziani. Disturbi la caduta addormentata, svegliando non riposato, svegliando troppo presto ed il sonno di mantenimento della difficoltà è i reclami principali di sonno in questo gruppo d'età. In risposta ai reclami di sonno difficile, più Americani sono sonniferi in pillole prescritti che mai prima.

Triptofano e sonno

Prima che il triptofano sia decollato il mercato, era un supplemento enorme popolare usato per alleviare l'insonnia cronica. Fra 1962 e 1982, 40 studi controllati hanno descritto gli effetti di triptofano sulla sonnolenza e/o sul sonno umani.67 durante gli anni 80, gli studi controllati con placebo dell'essere umano hanno documentato gli effetti d'induzione di triptofano.68-71

Con la conoscenza nuova che triptofano-vuotando gli enzimi aumenti come la gente invecchia, ora c'è una base biochimica da contribuire a spiegare perché tanti individui più anziani soffrono le miserie della privazione di sonno. La serotonina permette ad uno di calmare e rilassarsi. Senza serotonina adeguata per tranquillizzare naturalmente il cervello, diventa excruciatingly difficile affinchè la gente più anziana ottenga di dormire.

Dopo che i supplementi a basso costo del triptofano erano limitati, la porta ha oscillato spalancato per le ditte farmaceutiche per guadagnare miliardi di dollari che vendono i farmaci della benzodiazepina di prescrizione quali Xanax® e Halcion® come pure altri farmaci d'induzione quale Ambien®.

Carenza ed obesità del triptofano

Quando il cervello è sommerso da serotonina, la sazietà accade normalmente. Una carenza della serotonina è stata associata con il carboidrato che binging che contribuisce all'accumulazione di grasso corporeo in eccesso.72 individui obesi hanno bassi livelli del triptofano del sangue,73 che indicano che i loro modelli di eccesso di cibo possono essere collegati con una carenza della serotonina nel cervello.

Carenza ed obesità del triptofano

In uno studio sugli oggetti obesi, i livelli di triptofano ed il rapporto di triptofano agli altri grandi aminoacidi neutrali nel sangue sono stati misurati su un periodo di 24 ore. Rispetto agli oggetti normali, il triptofano basso e un rapporto basso di triptofano ad altri aminoacidi sono stati veduti negli oggetti obesi di studio durante il periodo di 24 ore.74 il significato di questo rapporto basso di triptofano sono che gli altri aminoacidi fanno concorrenza a triptofano per il trasporto attraverso la barriera ematomeningea. Se ci sono alti livelli di altri aminoacidi relativamente a triptofano nel sangue, relativamente poco triptofano entrerà nel cervello, causante una carenza cronica della serotonina. Ciò spiega la fame costante che induce tanta gente a diventare e rimanere obesa.

Perché le diete non riescono così spesso ad indurre la perdita di peso continua

Per coloro che prova a perdere il peso consumando meno calorie, l'incidenza guasti è affermata. In uno studio che ha valutato sia donne deprimenti che non depresse, l'effetto di essere a dieta è stato valutato relativamente ai livelli del triptofano del sangue. I risultati hanno indicato che in risposta a consumare molto una dieta ipocalorica (1.000 calorie/giorno), livelli del triptofano del sangue precipitati.75

Ciò che trova indica che la fame intensa che si presenta in risposta all'assunzione riduttrice di caloria parzialmente è causata almeno dalla carenza del triptofano che segue. L'implicazione è che può essere impossible affinchè determinata gente cronicamente riduca la loro assunzione di caloria perché un deficit di triptofano/di serotonina causerebbe la fame cronica insopportabile.

La serotonina bassa induce il bisogno del carboidrato

È ben noto che i giochi binging del carboidrato un ruolo nell'obesità indesiderata, eppure gli Americani consumano più carboidrati che mai. Malgrado i numerosi libri che esaltano i benefici di grasso-perdita delle diete “a basso contenuto di carboidrati„, poca gente può evitare l'ingestione in eccesso del carboidrato nel lungo termine.

La serotonina bassa induce il bisogno del carboidrato

Una ragione per cui la gente mangia troppi carboidrati alto-glycemic è la necessità del cervello di raggiungere “si sente bene„ i livelli di serotonina. Mentre la serotonina è fatta dal triptofano dell'aminoacido, mangiare gli alimenti ricchi di proteine fa poco buon poiché altri aminoacidi nell'alimento competono per il trasporto nel cervello. Quando i carboidrati sono ingeriti, l'impulso risultante dell'insulina causa uno svuotamento di questi aminoacidi in competizione nel sangue aumentando il loro assorbimento nel muscolo, così nel triptofano con parsimonia più prontamente al trasporto nel cervello per la conversione a serotonina.

L'esigenza di triptofano può essere capita il più facilmente dal carboidrato che binging che accade quando la gente diventa serotonina-carente.

Perché il triptofano dietetico è insufficiente

In tutta la dieta normale, sia onnivoro o il vegetariano, il triptofano a base di proteine è il meno abbondante di tutti gli aminoacidi.

Una dieta tipica fornisce i soltanto 1.000 - 1.500 mg/giorno di triptofano, eppure c'è molta concorrenza nel corpo per questo aminoacido scarso. Il triptofano è usato per fare le varie proteine che formano le strutture del corpo. Nella gente con le assunzioni basse a moderate della vitamina B3 (niacina), il triptofano può essere usato per fare B3 nel fegato al rapporto sbalordente del triptofano di mg 60 per fare appena 1 mg della vitamina B3.76 questo significano che nella gente della vitamina B3-deficient, virtualmente tutto il triptofano dietetico può essere utilizzato per sintetizzare B3, non ne lasciante disponibili per la conversione a tranquillizzare la serotonina nel cervello.

Nella gente che è anche marginalmente carente in vitamina b6, il triptofano può rapidamente essere degradato nei metaboliti leggermente tossici.77 così, il cervello riceve tipicamente meno di 1% di triptofano ingerito dalle fonti dietetiche.

Il triptofano dietetico contribuisce il triptofano reale pochissimo al cervello, eppure il triptofano è la sola materia prima dietetica normale per la sintesi della serotonina nel cervello. È della meraviglia che tanta gente oggi soffre dai disordini (depressione, insonnia, obesità in eccesso) connessi con una carenza della serotonina?

Un bene inaspettato finanziario per le compagnie farmaceutiche

Quando quello FDA ha limitato il triptofano, era uno gli integratori alimentari più popolari venduti negli Stati Uniti. Forse è una coincidenza, ma dal 1989, le percentuali degli Americani adulti di peso eccessivo ed obesi sono salito. Potrebbe essere che una carenza nazionale della serotonina ha condotto alla sindrome di eccesso di cibo del alto-carboidrato che tanti Americani soffrono da oggi?

La rimozione di triptofano ha creato un bene inaspettato economico per le compagnie farmaceutiche. Le vendite delle droghe che interferiscono con la ricaptazione del cervello di serotonina (come Prozac® e Paxil® e Zoloft® successivi) hanno sparato tramite il tetto, guadagnante decine di miliardi di dollari dei profitti per le compagnie farmaceutiche. Mentre queste droghe hanno causato tantissimi effetti collaterali sgradevoli e possibilmente letali, FDA non ne ha ritirato loro.

L'epidemia seguente di obesità e di insonnia ha provocato dozzine droghe di anti-insonnia e dell'anti-obesità che sono approvate da FDA, alcuni di cui hanno avuti effetti collaterali orrendi e da altri che non avessero virtualmente efficacia.

I critici si contendono che il triptofano contaminato che viene da una società giapponese inferiore alla media ha fornito una giustificazione conveniente affinchè FDA limiti la vendita di tutti gli integratori alimentari del triptofano. Le azioni di FDA hanno garantito che gli Americani sarebbero diventato triptofano-carenti e quindi si girano verso i farmaci da vendere su ricetta medica per sollievo da una miriade di disordini relativi a serotonina insufficiente nel cervello.

Che cosa dovete conoscere: Tè verde
  • Gli studi di popolazione in esseri umani, le ricerche di laboratorio in animali e nella coltura cellulare e gli studi clinici nei soggetti umani suggeriscono una ricchezza delle indennità-malattia connesse con tè verde.

  • Il tè verde è ricco in polifenoli salutari, specialmente una catechina conosciuta come EGCG, che è un antiossidante potente.

  • Il tè verde può contribuire ad impedire o dirigere il cancro, cuore e malattia vascolare, il diabete, l'obesità, morbo di Alzheimer ed altre malattie degeneranti neurologiche, infezioni batteriche e virali ed altre circostanze.

  • In popolazioni giapponesi, il consumo del tè verde è stato collegato a vita più lunga, particolarmente negli oggetti che bevono più giornalmente cinque tazze o. Le popolazioni occidentali consumano relativamente poco tè verde.

  • I supplementi dell'estratto del tè verde possono facilitare il consumo adeguato per salute massima beneficio-senza la richiesta dei cambiamenti di stile di vita.

  • I supplementi del tè verde inoltre evitano i rischi potenziali di cancro esofageo connessi con bere il tè caldo. Questo rischio probabilmente è collegato con la temperatura elevata di tè tradizionalmente pronto, perché il tè verde stesso non ha tossicità conosciuta.

Triptofano Farmaceutico-puro ora disponibile

I consumatori ora hanno accesso a triptofano farmaceutico-puro come integratore alimentare non quotato in borsa. Secondo FDA, ora è la responsabilità della società che vende il triptofano per assicurarsi che non sia contaminato.

Per 19 anni, gli Americani invecchianti sono stati costretti a sistemarsi per i livelli meno che ottimali di triptofano/serotonina nei loro corpi. Sulla base di che cosa è stata pubblicata nella letteratura scientifica pari-esaminata, sembrerebbe che i consumatori avessero sofferto enorme da una miriade di disordini relativi a mancanza di serotonina nel cervello.

Le ditte farmaceutiche, d'altra parte, hanno accumulato la ricchezza esorbitante, come deprimente, il sovrappeso ed i consumatori sonno-sfavoriti sono stati costretti per sperimentare con delle le droghe cariche d'effetto costose e laterali per combattere gli effetti della carenza della serotonina.

Se gli integratori alimentari del triptofano forniscono il sollievo a quelli che soffrono dai disordini relativi all'età comuni quali ansia, l'umore depresso, l'insonnia e l'obesità indesiderata, la restrizione della due-decade di FDA quasi su questo agente naturale può risultare essere una delle mistificazioni più crudeli di tutto il tempo.

Nell'edizione di questo mese, forniamo una discussione approfondita su triptofano, compreso il dosaggio suggerito, le precauzioni da guardare fuori per ed i modi ottimali per trarre giovamento sicuro da.

Per vita più lunga,

Per vita più lunga

William Faloon

Riferimenti

1. Payton A, gibboni L, Davidson Y, et al. influenza dei polimorfismi del gene del trasportatore della serotonina sul declino conoscitivo ed abilità conoscitive in una popolazione anziana nondemented. Mol Pychiatry. 2005 dicembre; 10(12): 1133-9.

2. Hesse S, Barthel H, Murai T, et al. È necessaria la correzione per l'età negli studi neuroimaging del trasportatore centrale della serotonina? EUR J Nucl Med Mol Imaging. 2003 marzo; 30(3): 427-30.

3. Yamamoto m., Suhara T, Okubo Y, et al. declino relativo all'età dei trasportatori della serotonina in cervello umano vivente dei maschi in buona salute. Vita Sci. 5 luglio 2002; 71(7): 751-7.

4. Kuikka JT, Tammela L, KA di Bergstrom, et al. effetti di invecchiamento sui trasportatori della serotonina in femmine in buona salute. Med di EUR J Nucl. 2001 luglio; 28(7): 911-3.

5. Fukagawa NK, Minaker chilolitro, Rowe JW, giovane VR. Triptofano del plasma e livelli neutrali totali dell'aminoacido in uomini: influenza del hyperinsulinemia e dell'età. Metabolismo. 1987 luglio; 36(7): 683-6.

6. Gene dell'idrossilasi del portatore RJ, di Mulder RT, di Joyce PR, di Miller AL, di Kennedy M. Tryptophan (TPH1) e livelli periferici del triptofano nella depressione. Influenza Disord di J. 4 gennaio 2008.

7. Booij L, Van der Does AJ, Haffmans PM, Riedel WJ, Fekkes D, Blom MJ. Gli effetti di svuotamento ad alta dose e a basse dosi del triptofano sull'umore e delle funzioni conoscitive dei pazienti depressi rimessi. J Psychopharmacol. 2005 maggio; 19(3): 267-75.

8. Almeida-Montes LG, Valles-Sanchez V, Moreno-Aguilar J, et al. la relazione del colesterolo nel siero, il lipido, la serotonina ed il triptofano livella alla severità della depressione ed al suicidio tenta. Psichiatria Neurosci di J. 2000 settembre; 25(4): 371-7.

9. Herrington Marina militare, Bruce A, CE di Johnstone, Lader MH. Prova comparativa di L-triptofano e di amitriptilina nella malattia depressiva. Med di Psychol. 1976 novembre; 6(4): 673-8.

10. HG di Ruhe, muratore NS, Schene AH. L'umore è collegato indirettamente con i livelli della serotonina, della norepinefrina e della dopamina in esseri umani: una meta-analisi degli studi di svuotamento della monoammina. Mol Psychiatry. 2007 aprile; 12(4): 331-59.

11. Kaye WH, KA di Gendall, Fernstrom MH, et al. effetti di svuotamento acuto del triptofano sull'umore in bulimia nervosa. Psichiatria di biol. 2000 15 gennaio; 47(2): 151-7.

12. Kepplinger B, Baran H, Kainz A, et al. aumento relativo all'età di acido kynurenic in liquido cerebrospinale umano - cambiamenti di beta2-microglobulin e di IgG. Neurosignals. 2005;14(3):126-35.

13. Grippaggio del ricevitore di Meltzer cc, di prezzi JC, di Mathis CA, et al. della serotonina 1A e risposta di trattamento nella depressione di tardi-vita. Neuropsicofarmacologia. 2004 dicembre; 29(12): 2258-65.

14. St di Meltzer cc, di Smith G, di DeKosky, et al. serotonina nell'invecchiamento, depressione di tardi-vita e morbo di Alzheimer: il ruolo emergente di rappresentazione funzionale. Neuropsicofarmacologia. 1998 giugno; 18(6): 407-30.

15. Caballero B, Gleason CON RIFERIMENTO A, Wurtman RJ. Concentrazioni nell'aminoacido del plasma in uomini ed in donne anziani in buona salute. J Clin Nutr. 1991 maggio; 53(5): 1249-52.

16. LA di Joosten, Netea MG, Kim SH, et al. IL-32, una citochina proinflammatory nell'artrite reumatoide. Proc Acad nazionale Sci U.S.A. 28 febbraio 2006; 103(9): 3298-303.

17. Mosaad YM, Metwally ss, Auf FA, et al. citochine di Proinflammatory (IL-12 e IL-18) nelle malattie reumatiche immuni: relazione con attività di malattia e produzione degli autoanticorpo. L'Egitto J Immunol. 2003;10(2):19-26.

18. Kiecolt-Glaser JK, predicatore kJ, MacCallum RC, et al. sforzo cronico ed aumenti relativi all'età nella citochina proinflammatory IL-6. Proc Acad nazionale Sci U.S.A. 22 luglio 2003; 100(15): 9090-5.

19. L'alfa di fattore di necrosi tumorale di Saklatvala J. stimola il riassorbimento ed inibisce la sintesi di proteoglycan in cartilagine. Natura. 7 agosto 1986; 322(6079): 547-9.

20. O'Connor MF, SIG. di Irwin, Seldon J, Kwan L, PA di Ganz. citochine e depressione Pro-infiammatorie in una registrazione familiare del cancro. Psychooncology. 2007 maggio; 16(5): 499-501.

21. Caruso C, Lio D, Cavallone L, Franceschi C. Aging, longevità, infiammazione e cancro. Ann NY Acad Sci. 2004 dicembre; 1028:1-13.

22. Kim YK, Na KS, Shin KH, et al. squilibrio di citochina in patofisiologia di disturbo depressivo principale. Psichiatria di biol di Prog Neuropsychopharmacol. 30 giugno 2007; 31(5): 1044-53.

23. Kiecolt-Glaser JK, Belury mA, portatore K, et al. sintomi depressivi, omega-6: acidi grassi omega-3 ed infiammazione in adulti più anziani. Med di Psychosom. 2007 aprile; 69(3): 217-24.

24. Craddock D, Thomas A. Cytokines e depressione di tardi-vita. Psychopharmacol essenziale. 2006;7(1):42-52.

25. Spalletta G, Bossu P, Ciaramella A, et al. L'eziologia della depressione del poststroke: una rassegna della letteratura e di nuova ipotesi che comprendono le citochine infiammatorie. Mol Psychiatry. 2006 novembre; 11(11): 984-91.

26. Paganelli R, Di IA, Patricelli L, et al. citochine di Proinflammatory in sieri dei pazienti anziani con demenza: i livelli nella lesione vascolare sono superiori a quelli dei pazienti del morbo di Alzheimer del delicato-moderato. Exp Gerontol. 2002 gennaio; 37 (2-3): 257-63.

27. Sbarsi I, Falcone C, Boiocchi C, et al. infiammazione ed aterosclerosi: il ruolo polimorfismi dei ricevitori di TNF e di TNF nella coronaropatia. Int J Immunopathol Pharmacol. 2007 gennaio; 20(1): 145-54.

28. Schulz S, Schagdarsurengin U, Rehfeld D, et al. impatto genetico di TNF-beta sui fattori di rischio per aterosclerosi coronaria. Citochina Netw di EUR. 2006 settembre; 17(3): 148-54.

29. Meccanismi infiammatori di Patel S, di Celermajer DS, di Bao S. Atherosclerosis-Underlying ed implicazioni cliniche. Cellula Biol. di biochimica di Int J. 2007 7 dicembre [Epub davanti alla stampa].

30. Wu D, SN di Han, Meydani m., SN di Meydani. Effetto di consumo concomitante di olio di pesce e di vitamina E su produzione delle citochine infiammatorie in esseri umani anziani in buona salute. Ann NY Acad Sci. 2004 dicembre; 1031:422-4.

31. Grimble rf. Modulazione nutrizionale della funzione immune. Soc di Proc Nutr. 2001 agosto; 60(3): 389-97.

32. CA allegro, Muthukumar A, Avula il CP, Troyer la D, durata di Fernandes G. è prolungato (NZB x NZW) nella F autoimmune-incline alimento-limitata (1) i topi hanno alimentato una dieta arricchita con (n-3) gli acidi grassi. J Nutr. 2001 ottobre; 131(10): 2753-60.

33. Il CL di Curtis, il CE di Hughes, il CR di Flannery, et al. gli acidi grassi n-3 specificamente modula i fattori catabolici in questione nella degradazione articolare della cartilagine. Biol chim. di J. 2000 14 gennaio; 275(2): 721-4.

34. James MJ, Gibson RA, Cleland LG. Acidi grassi polinsaturi dietetici e produzione infiammatoria del mediatore. J Clin Nutr. 2000 gennaio; 71 (1 supplemento): 343S-8S.

35. Venkatraman JT, WC di CHU. Gli effetti dei lipidi dietetici omega-3 e omega-6 e della vitamina E sulle citochine del siero, sui mediatori del lipido e sugli anticorpi anti-DNA in un topo modellano per l'artrite reumatoide. J Coll Nutr. 1999 dicembre; 18(6): 602-13.

36. Kelley DS, PC di Taylor, Nelson GJ, et al. ingestione dell'acido docosaesaenoico inibisce l'attività delle cellule di uccisore naturali e la produzione dei mediatori infiammatori in giovani uomini in buona salute. Lipidi. 1999 aprile; 34(4): 317-24.

37. Lo CJ, Chiu KC, Fu m., Lo R, olio di pesce di Helton S. fa diminuire la trascrizione genica di fattore di necrosi tumorale del macrofago alterando l'attività della kappa B di N-F. Ricerca di J Surg. 1999 aprile; 82(2): 216-21.

38. Khalfoun B, Thibault F, Watier H, Bardos P, Lebranchu Y. Docosahexaenoic e gli acidi eicosapentanoici inibiscono la produzione endoteliale umana in vitro delle cellule di interleukin-6. Adv Exp Med Biol. 1997; 400B: 589-97.

39. Caughey GE, Mantzioris E, Gibson RA, Cleland LG, James MJ. L'effetto sull'alfa e sull'interleuchina umane di fattore di necrosi tumorale 1 beta produzione delle diete arricchite in acidi grassi n-3 da olio vegetale o dall'olio di pesce. J Clin Nutr. 1996 gennaio; 63(1): 116-22.

40. Espersen GT, Grunnet N, Lervang HH, et al. beta livelli in diminuzione interleukin-1 in plasma dai pazienti di artrite reumatoide dopo il completamento dietetico con gli acidi grassi polinsaturi n-3. Clin Rheumatol. 1992 settembre; 11(3): 393-5.

41. Terano T, salmone JA, Higgs GA, acido eicosapentanoico di Moncada S. come modulatore di infiammazione. Effetto sulla sintesi del leucotriene e della prostaglandina. Biochimica Pharmacol. 1° marzo 1986; 35(5): 779-85.

42. Han Mk. Il gallato di Epigallocatechin, un costituente di tè verde, sopprime dal il danno di cellula beta pancreatico indotto da citochina. Exp Mol Med. 30 aprile 2003; 35(2): 136-9.

43. Katiyar SK. Fotoprotezione della pelle da tè verde: effetti antiossidanti e immunomodulatori. La droga di Curr mira a Endocr immune Metabol Disord. 2003 settembre; 3(3): 234-42.

44. Haqqi TM, DD di Anthony, Gupta S, et al. prevenzione dall'dell'artrite indotta da collagene in topi da una frazione polifenolica da tè verde. Proc Acad nazionale Sci U.S.A. 13 aprile 1999; 96(8): 4524-9.

45. Adcocks C, Collin P, Buttle DJ. Le catechine da tè verde (camellia sinensis) inibiscono la cartilagine bovina ed umana proteoglycan ed il tipo degradazione del collagene di II in vitro. J Nutr. 2002 marzo; 132(3): 341-6.

46. Yang F, de Villiers WJ, McClain CJ, Varilek GW. I polifenoli del tè verde bloccano dafattore-produzione e dalla la mortalità indotte da endotossina di necrosi del tumore in un modello murino. J Nutr. 1998 dicembre; 128(12): 2334-40.

47. Chan millimetro, Fong D, CT noioso, Huang HI. Inibizione di espressione genica della sintasi dell'ossido di azoto e di attività enzimatica viscoelastiche dal gallato del epigallocatechin, un prodotto naturale da tè verde. Biochimica Pharmacol. 15 dicembre 1997; 54(12): 1281-6.

48. Tipoe GL, Leung TM, appeso Mw, Fung ml. Polifenoli del tè verde come agente antiossidante ed antinfiammatorio per protezione cardiovascolare. Obiettivi della droga di Cardiovasc Hematol Disord. 2007 giugno; 7(2): 135-44.

49. Rothman D, DeLuca P, RB di Zurier. Lipidi botanici: effetti su infiammazione, sulle risposte immunitarie e sull'artrite reumatoide. Rheum di artrite di Semin. 1995 ottobre; 25(2): 87-96.

50. Kremer JM, Lawrence DA, Petrillo GF, et al. effetti dell'olio di pesce ad alta dose sull'artrite reumatoide dopo la fermata degli anti-infiammatori non steroidei. Componenti cliniche ed immuni. Rheum di artrite. 1995 agosto; 38(8): 1107-14.

51. Kast CON RIFERIMENTO A. La riduzione dell'olio di borragine di attività di artrite reumatoide può essere mediata dal campo aumentato che sopprime l'fattore-alfa di necrosi del tumore. Int Immunopharmacol. 2001 novembre; 1(12): 2197-9.

52. Chainani-Wu N. Safety ed attività antinfiammatoria di curcumina: una componente di curcuma (curcuma longa). Med del complemento di J Altern. 2003 febbraio; 9(1): 161-8.

53. Antony S, Kuttan R, attività di Kuttan G. Immunomodulatory di curcumina. Immunol investe. 1999 settembre; 28 (5-6): 291-303.

54. Zhang F, Altorki NK, JUNIOR di Mestre, Subbaramaiah K, Dannenberg AJ. La curcumina inibisce la trascrizione cyclooxygenase-2 in cellule epiteliali gastrointestinali umane estere-trattate phorbol dell'acido della bile e. Carcinogenesi. 1999 marzo; 20(3): 445-51.

55. Jobin C, Bradham CA, mp di Russo, et al. curcumina blocca l'attivazione citochina-mediata della N-F-kappa B e l'espressione genica proinflammatory inibendo l'attività inibitoria della chinasi della Io-kappa B di fattore. J Immunol. 15 settembre 1999; 163(6): 3474-83.

56. Pendurthi UR, Williams JT, Rao LV. Inibizione di attivazione del gene di fattore del tessuto in cellule endoteliali coltivate da curcumina. Soppressione dell'attivazione dei fattori di trascrizione Egr-1, AP-1 e N-F-kappa B. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1997 dicembre; 17(12): 3406-13.

57. KA di O'Leary, de Pascual-Tereasa S, bisogni PW, et al. effetto dei flavonoidi e vitamina E su trascrizione cyclooxygenase-2 (COX-2). Ricerca di Mutat. 13 luglio 2004; 551 (1-2): 245-54.

58. Proprietà di Manthey JA, di Grohmann K, di Guthrie N. Biological dei flavonoidi dell'agrume pertinente a cancro ed infiammazione. Curr Med Chem. 2001 febbraio; 8(2): 135-53.

59. Murakami A, Nakamura Y, Ohto Y, et al. effetti soppressivi degli agrumi sulla generazione del radicale libero e nobiletin, un polymethoxyflavonoid antinfiammatorio. Biofactors. 2000;12(1-4):187-92.

60. Manthey JA, Grohmann K, Montanari A, cenere K, CL di Manthey. I flavoni di Polymethoxylated derivati dall'agrume sopprimono l'espressione dell'fattore-alfa di necrosi del tumore dai monociti umani. J Nat Prod. 1999 marzo; 62(3): 441-4.

61. Feldmann m., Brennan FM, Maini Marina militare. Ruolo delle citochine nell'artrite reumatoide. Annu Rev Immunol. 1996;14:397-440.

62. Oxenkrug GF. Genetico e regolazione ormonale del metabolismo di Kynurenine del triptofano: Implicazioni per danno conoscitivo vascolare, Major Depressive Disorder e invecchiamento. Ann NY Acad Sci. 2007 dicembre; 1122:35-49.

63. Wichers m., Maes M. La psychoneuroimmuno-patofisiologia dalla della depressione indotta da citochina in esseri umani. Int J Neuropsychopharmacol. 2002 dicembre; 5(4): 375-88.

64. Produzione di Widner B, di Laich A, di Sperner-Unterweger B, di Ledochowski m., di Fuchs D. Neopterin, degradazione del triptofano e mentale depressione-che cosa è il collegamento? Brain Behav Immun. 2002 ottobre; 16(5): 590-5.

65. Lin PY, Unione Sovietica KP. Una rassegna meta-analitica della prova alla cieca, prove controllate con placebo di efficacia antidepressiva degli acidi grassi omega-3. Psichiatria di J Clin. 2007 luglio; 68(7): 1056-61.

66. Wirleitner B, Neurauter G, Schrocksnadel K, Frick B, da conversione indotta da interferone di Fuchs D. di triptofano: aspetti immunologici e neuropsichiatrici. Curr Med Chem. 2003 agosto; 10(16): 1581-91.

67. Hartmann E. Effects di L-triptofano sulla sonnolenza e su sonno. Ricerca di J Psychiatr. 1982;17(2):107-13.

68. Schneider-Helmert D, CL di Spinweber. Valutazione di L-triptofano per il trattamento di insonnia: una rassegna. Psicofarmacologia (Berl). 1986;89(1):1-7.

69. Korner E, Bertha G, Flooh E, et al. Sonno-inducente effetto di L-tryptophane. EUR Neurol. 1986; 25 (supplemento 2): 75-81.

70. Schmidt HS. L-triptofano nel trattamento di respirazione alterata nel sonno. Toro EUR Physiopathol Respir. 1983 novembre; 19(6): 625-9.

71. Demisch K, Bauer J, Georgi K, Demisch L. Treatment di insonnia cronica severa con L-triptofano: risultati di uno studio dell'incrocio della prova alla cieca. Pharmacopsychiatry. 1987 novembre; 20(6): 242-4.

72. KA di Gendall, Joyce PR. da cambiamenti indotti da pasto in triptofano: Rapporto di LNAA: effetti sul bisogno e sul cibo di baldoria. Mangi Behav. 2000 settembre; 1(1): 53-62.

73. Brandacher G, Hoeller E, Fuchs D, HG di Weiss. L'attivazione immune cronica è alla base dell'obesità morbosa: è IDO un attore chiave? Droga Metab di Curr. 2007 aprile; 8(3): 289-95.

74. Breum L, Rasmussen MH, Hilsted J, Fernstrom JD. Le concentrazioni ed i rapporti nel triptofano del plasma di ventiquattro ore sono sotto il normale negli oggetti obesi e non sono normalizzati tramite perdita di peso sostanziale. J Clin Nutr. 2003 maggio; 77(5): 1112-8.

75. KA di Smith, Williams C, Cowen PJ. Il regolamento alterato della funzione della serotonina del cervello durante essere a dieta nelle donne ha recuperato dalla depressione. Psichiatria del Br J. 2000 gennaio; 176:72-5.

76. Fukuwatari T, Ohta m., Kimtjra N, Sasaki R, rapporto di conversione di Shibata K. di triptofano a niacina in donne giapponesi ha alimentato una dieta purificata adeguatamente alle assunzioni dietetiche giapponesi di riferimento. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). 2004 dicembre; 50(6): 385-91.

77. Guilarte TR, Jr. di Wagner HN ha aumentato le concentrazioni di hydroxykynurenine 3 nel cervello neonatale carente del ratto di vitamina b6. J Neurochem. 1987 dicembre; 49(6): 1918-26.