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Più perdita di peso che qualunque altra scoperta nella storia di supplemento

Da William Faloon
Più perdita di peso che qualunque altra scoperta nella storia di supplemento

Non dimenticherò mai un'esperienza che abbia ad una conferenza medica 14 anni fa. Uno scienziato rinomato mi ha chiesto con insistenza di venderlo la leptina dell'ormone.

Una volta data ai topi obesi, la leptina ha causato una perdita di peso di 40% dopo i 33 giorni.

Nei termini umani, quello uguaglia ad una persona da 250 libbre che si restringe a 150 libbre in poco tempo. Il problema era che la leptina non ha funzionato in esseri umani, se non fossero leptina-carenti cominciare con.1

Questo scienziato obeso ha continuato badgering perché ha pensato che sapessi ottenere la leptina. Quando ho detto ripetutamente non funzionerebbe per lui, mi ha chiesto perché non avrebbe funzionato. Nel 1994, non ho conosciuto quella risposta.

In un'innovazione che può invertire l'odierna epidemia dell'obesità, un composto naturale è stato scoperto che aggira i fattori molecolari in questione nell'obesità… compreso un fenomeno conosciuto come “la leptina-resistenza.„2-4 questo significa per la prima volta quello, gli esseri umani possono trarre giovamento dalla loro propria leptina perché può ora entrare nelle cellule e fare che cosa hanno fatto per i topi obesi… inducono la perdita di peso massiccia!

In uno studio controllato recente, esseri umani che prendono questi nuove 28 libbre perse composte su un periodo di dieci settimane confrontato a meno di 3 libbre nel gruppo del placebo.5 a differenza di altri studi di perdita di peso che affidano almeno una certa moderazione in mandato nell'ingestione di cibo, questi partecipanti di studio non hanno alterato la loro dieta in tutti i modi.

Ugualmente notevoli sono i risultati che mostrano gli stessi meccanismi che permettono a questo composto di rimuovere i fattori di rischio di attacco di cuore del grasso corporeo anche più in basso come LDL, 5,6 glucosio7,8 e proteina C-reattiva.5

In questo articolo, discuterò i risultati scientifici che mostrano come questo nuovo composto fornisce i risultati più impressionanti di perdita di peso che qualunque altra droga, sostanza nutriente o ormone nell'anamnesi.

Gli scienziati hanno identificato i fattori specifici che inducono la gente di invecchiamento ad accumulare le libbre grasse indesiderate. Il problema è stato quello finora, là non è stato un modo efficace di aggirare queste cause fondamentali di odierna epidemia dell'obesità.

La massa corpulenta che si accresce sui nostri corpi di invecchiamento può essere confrontata alla crescita dei tumori maligni. Questa analogia va oltre i rigonfiamenti grassi in continuo aumento ed estendere a come le cellule grasse resistono all'estirpazione. Come cancro, le cellule grasse spiegano i meccanismi multipli di sopravvivenza quando la loro esistenza è minacciata.

Così mentre molti modi sono stati sviluppati assistere la gente nel peso perdente, niente è stato indicato aggirare la capacità naturale dei adipocytes (cellule grasse) di propagare e conservare il grasso in eccesso… finora!

L'OBESITÀ È CAUSATA VICINO:
  1. Squilibrio fra l'assunzione di energia (alimento) ed il dispendio energetico
  2. Squilibrio dell'ormone
  3. Fattori genetici
  4. Meccanismi fisiologici e molecolari multipli che influenzano regolamento del grasso corporeo.

È causa numero quattro dell'obesità qui sopra che è il fattore più prevalente in questione nell'obesità età-collegata. Fortunatamente, ora è possibile controllare questi meccanismi d'induzione facendo uso di un estratto naturale della pianta.

Come le cellule grasse accumulano il grasso

Funzione di Adipocytes (cellule grasse) per immagazzinare le calorie nel corpo. Quando l'energia è necessaria, i segnali di comando specifici mobilitano i adipocytes per liberare il loro grasso immagazzinato.

Il adipocyte è il sito primario per stoccaggio grasso. Sotto il microscopio, i adipocytes sembrano gonfiati con i trigliceridi, che è la forma che il più grasso esiste nel corpo.9-10

L'obesità relativa all'età accade quando i adipocytes (cellule grasse) accumulano un gran numero di trigliceridi e sono ingrandetti. L'obesità è caratterizzata al livello cellulare da un aumento nel numero e nella dimensione dei adipocytes in tessuto grasso.11-12

Adipocytes accumula i trigliceridi in eccesso dovuto l'eccesso di cibo, l'attività fisica insufficiente, lo squilibrio dell'ormone ed altro cause. Questi fattori, tuttavia, non riescono ad indirizzare la ragione per la quale invecchiando gli individui sembrano mettere sopra le libbre grasse malgrado la fabbricazione dei grandi sforzi per mangiare di meno, prendente gli integratori alimentari e seguente altre pratiche che dovrebbero nella teoria condurre a perdita di peso.

Ruolo dei segnali di comando nei adipocytes di regolamento

I giovani, gente fisicamente attiva possono consumare i lotti delle calorie, spesso senza diventare di peso eccessivo. Si potrebbe domandarsi che meccanismo oltre ad attività fisica permette a questi giovani corpi in buona salute di limitare la quantità di grasso ingerito immagazzinato nei loro adipocytes.

La risposta è la rete del segnale di comando del adipocyte che controlla lo stoccaggio ed il rilascio dei trigliceridi dalle cellule grasse. Questi segnali inoltre regolano la proliferazione del adipocyte.

Il processo di invecchiamento colpisce avversamente la rete del segnale di comando del adipocyte, che gli aiuti spiegano la difficoltà che matura gli individui hanno nel controllo del loro peso.

I tre segnali di comando critici del adipocyte

Adipocytes regola la loro dimensione e numero secernendo i segnali di comando.13 un tale segnale sono la leptina dell'ormone, che è derivata dai leptos greci di termine, significante leggermente.

La leptina è liberata dai adipocytes per eseguire due funzioni critiche. In primo luogo segnala il cervello che abbastanza alimento è stato ingerito ed ha interrotto l'appetito.13-19 poi sembra esercitare un processo con cui i trigliceridi immagazzinati nei adipocytes sono ripartiti negli acidi grassi che possono essere utilizzati nella produzione di energia.20-22

Il secondo segnale di comando liberato dai adipocytes è un ormone chiamato adiponectin. Questo ormone è un modulatore importante della sensibilità dell'insulina. Adiponectin è stato indicato per avere ruoli anti-aterosclerotici, antinfiammatori ed antidiabetici.23-28 i livelli elevati di circolazione del adiponectin sono stati indicati per proteggere dalla coronaropatia, mentre i bassi livelli di adiponectin sono osservati in individui di peso eccessivo.25, 26, 29-32 gli effetti insulino-sensibilizzante del adiponectin rappresentano un obiettivo novello del trattamento per insulino-resistenza, diabete di tipo 2 e l'obesità.26, 28-41

Il terzo segnale di comando del adipocyte è deidrogenasi di glycerol-3-phosphate. Questo enzima è prodotto nei adipocytes per contribuire a convertire la glicemia in depositi del trigliceride in cellule grasse.42

I tre segnali di comando del adipocyte sono così:

  1. Leptina
  2. Adiponectin
  3. Deidrogenasi di Glycerol-3-phosphate

Un agente ideale di perdita di peso aumenterebbe il adiponectin, farebbe diminuire la deidrogenasi di glycerol-3-phosphate ed inibirebbe le barriere nel corpo di invecchiamento che bloccano l'utilizzazione della leptina.

Scoperta di un alimento medicinale dell'Africa Occidentale

Di scoperte inizio medico spesso con le osservazioni accidentali. Per esempio, i marinai britannici in cui incoraggiante per mangiare le calce per impedire lo scorbuto molto prima di chiunque anche hanno saputo circa vitamina C. Lo scorbuto è la malattia acuta una si contrae quando l'assunzione della vitamina C è carente.

Le informazioni aneddotiche hanno indicato che un alimento medicinale dell'Africa Occidentale chiamato irvingia gabonensis potrebbe produrre alcuni effetti di perdita di peso. Un'analisi scientifica di vari estratti di Irvingia ha rivelato che hanno prodotto una vasta gamma di proprietà biologiche che non solo avrebbero indotto la perdita di peso, ma inoltre riducono i fattori di rischio più comuni in questione in aterosclerosi e diabete di tipo 2.5-7, 43, 46, 51, 52, 54

I piccoli studi sono stati intrapresi per identificare che l'estratto di Irvingia ha funzionato il più bene in esseri umani. I risultati dal primo studio umano controllato con placebo hanno mostrato la perdita grassa causata selezionata l'estratto di Irvingia ed anche il colesterolo totale contrassegnato riduttore (da 39%), il LDL (da 45%), il glucosio (da 32%) ed i trigliceridi (da 45%).6

Come l'estratto di Irvingia funziona

Pesi l'perdita-induzione degli agenti, sia essi supplementi, ormoni o droghe, tipicamente funzione via soltanto un meccanismo. Purtroppo, i adipocytes possiedono i numerosi itinerari per assicurare la loro crescita e proliferazione continuate. Queste caratteristiche di sopravvivenza dei adipocytes spiegano perché i metodi logici promuovere la perdita di peso hanno fornito soltanto i risultati mediocri.

L'amilasi è un enzima che converte l'amido in zucchero nell'apparato digerente. C'è una droga approvata dalla FDA di perdita di peso chiamata Acarbose® che inibisce l'amilasi e quindi riduce la quantità di zucchero assorbente nella circolazione sanguigna. L'estratto bianco del fagiolo nano fa la stessa cosa.Soltanto la perdita di peso moderata 44,46 si avvantaggia, tuttavia, sono stati indicati con gli inibitori dell'amilasi. Il Irvingia è un inibitore dell'amilasi, ma questo non è il suo meccanismo primario di induzione grassa di perdita.6, 46

Adiponectin è un ormone che svolge un ruolo critico nelle anomalie metaboliche che sono associate con il diabete di tipo 2, l'obesità e l'aterosclerosi.33, 26, 28, 34-41 livelli elevati del adiponectin migliorano la sensibilità dell'insulina e migliorare la sensibilità dell'insulina è importante a salute metabolica a lungo termine poichè invecchiamo. I fattori trascrizionali di Adipogenic in questione con il adiponectin inoltre sono compresi nella formazione di nuovi adipocytes, di combustione grassa e di funzione endoteliale.47-49 il Irvingia aumenta i livelli utili di adiponectin ed inibisce la differenziazione del adipocyte mediata con la soppressione dei fattori di trascrizione adipogenic.49

Il circolo vizioso di resistenza di leptina
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La deidrogenasi di Glycerol-3-phosphate è un enzima che facilita la conversione di glicemia nei trigliceridi che aumentano la dimensione del adipocyte. La deidrogenasi elevata di glycerol-3-phosphate ha potuto contribuire all'aumento della sintesi del triacilglicerolo negli oggetti obesi.Il Irvingia 56 inibisce la deidrogenasi di glycerol-3-phosphate, così riducendo la quantità di zuccheri ingeriti che sono convertiti in grasso corporeo.42

La leptina è un ormone secernuto dai adipocytes. La leptina è molto più abbondante nel sangue degli individui obesi. Ciò può inizialmente sembrare illogica dalle funzioni di leptina da spegnere l'appetito mentre promuove la ripartizione dei trigliceridi che si gonfiano i adipocytes. Una ragione che la gente obesa ha livelli ematici di leptina è che la proteina C-reattiva lega con la leptina ed altera il trasporto di leptina attraverso la segnalazione di leptina e della sangue-cervello-barriera ad un livello cellulare.50

Il rilascio di proteina C-reattiva dai adipocytes, una proteina leptina-legante, neutralizza gli effetti dicontrollo naturali della leptina. La gente obesa ha più adipocytes che secernono la leptina e la proteina C-reattiva.17, 50, 51 il risultato sono che più leptina si accumula nel sangue degli individui obesi perché non può da essere preso dai recettori di leptina sulle membrane cellulari.Il Irvingia 57 è associato drammaticamente con i livelli più bassi di proteina C-reattiva, quindi sbloccanti “la resistenza di leptina„ quella cause tanti programmi di perdita di peso per venire a mancare.5

Il Irvingia può indurre la grasso-perdita via quattro meccanismi differenti:

  1. Su-regola l'espressione del adiponectin, quindi migliorante la sensibilità dell'insulina.
  2. È associato con i livelli più bassi di proteina C-reattiva e gli aiuti ristabiliscono gli effetti di controllo del peso doppi della leptina.
  3. Inibisce la deidrogenasi di glycerol-3-phosphate, quindi riducente la formazione dell'acido grasso nel corpo ed inibente la quantità di glicemia che converte in grasso.
  4. Inibisce l'amilasi degli enzimi, così riducendo la quantità di amidi ingeriti che saranno assorbiti come zucchero.
Come l'estratto di Irvingia funziona

Effetto di Irvingia su perdita di peso, su lipemie e su glucosio

Nel 1990, i ricercatori hanno studiato gli effetti di Irvingia su tipo umano undici - 2 diabetici. Confrontato alla linea di base, c'erano riduzioni significative in livelli di trigliceridi nel sangue (16%), colesterolo totale (30%), LDL (39%) e glucosio (38%), mentre i livelli del HDL-colesterolo sono stati aumentati di 29% dopo il completamento di quattro settimane. Questi effetti biochimici desiderabili sono stati accompagnati dagli stati clinici migliori.43

Nel 2005, i ricercatori hanno alimentato a cavie una dieta ad alta percentuale di grassi con o senza Irvingia. Le cavie che ricevono il Irvingia hanno visualizzato un importante crescita in HDL utile accompagnato da una diminuzione significativa in trigliceridi e in LDL. Dopo tre settimane, gli animali Irvingia-completati hanno perso più di 7% del loro peso corporeo; considerando che il gruppo di controllo ha alimentato la stessa dieta ad alta percentuale di grassi (senza Irvingia) ha mostrato l'aumento più di di 8% nel peso corporeo.52

Scoperta di un alimento medicinale dell'Africa Occidentale

Nel 2006, i ricercatori hanno studiato l'effetto di Irvingia in ratti che sono stati indotti artificialmente a sviluppare il diabete. Appena una singola dose orale di Irvingia ha abbassato il glucosio del plasma due ore dopo il trattamento.46

Un altro studio nel 2006 ha valutato gli effetti di Irvingia nel rallentamento dell'assorbimento intestinale di glucosio in ratti sani. I risultati hanno mostrato che una riduzione significativa in livello ematico del glucosio del dopo-pasto e glucosio a digiuno successivo più basso segna.54

Il primo studio di prova alla cieca in esseri umani ha accaduto nel 2005. Ventotto degli oggetti ha ricevuto il Irvingia mentre dodici sono stati dati un placebo. Tutti gli oggetti hanno mantenuto la loro assunzione normale di caloria. Dopo i 30 giorni, gli oggetti che prendono il Irvingia hanno perso 12,3 libbre. Il gruppo di Irvingia inoltre ha avvertito le riduzioni significative di colesterolo totale, di LDL, di trigliceridi e di un aumento in HDL.6

Lo studio di Irvingia più significativo

Lo studio di Irvingia più significativo

Sulla base dei risultati coerenti che mostrano gli effetti benefici multipli di Irvingia, i più grandi studi sono stati intrapresi sui partecipanti di peso eccessivo ed obesi su un periodo di dieci settimane. I partecipanti sono stati divisi a caso in due gruppi, uno che ha ricevuto l'estratto di Irvingia (150 mg due volte al giorno) e l'altro è stato dato un placebo, mentre manteneva la stesse dieta e quantità di esercizio fisico.5

Il peso corporeo ed i seguenti livelli ematici sono stati misurati alla linea di base:

  1. Colesterolo totale, LDL e HDL
  2. Glucosio a digiuno
  3. Leptina
  4. Adiponectin
  5. proteina C-reattiva

Il grafico sotto mostra gli effetti di perdita di peso misurati a tre volte differenti durante lo studio di dieci settimane:5

 
Peso della linea di base
4 settimane
8 settimane
10 settimane

Gruppo di Irvingia

215 libbre

207 libbre

197 libbre

187 libbre

Gruppo del placebo

212 libbre

210 libbre

209 libbre

211 libbra

Le manifestazioni di cui sopra del grafico il gruppo di Irvingia hanno perso 28 libbre, mentre il gruppo del placebo non ha perso virtualmente peso.

I risultati dalle misure del sangue hanno mostrato gli effetti ugualmente notevoli dopo dieci settimane come segue:5

 
Glucosio
Colesterolo
LDL
CRP*
Adiponectin
Leptina

Gruppo di Irvingia

-22%

-26%

-27%

-52%

+160%

-49%**

Gruppo del placebo

-5.2%

-1.9%

-4.8%

-1%

+23%

-9%

proteina *C-reactive

** I livelli ematici riduttori di leptina indicano che sta legando ai recettori di leptina sulle cellule e sta eseguendo la sua funzione di controllo del peso. I livelli ematici di leptina indicano “la leptina-resistenza,„ appena mentre i livelli elevati dell'insulina del sangue indicano “l'insulino-resistenza.„

Questi cambiamenti notevoli dell'indicatore del sangue rivelano i meccanismi specifici responsabili degli effetti profondi di perdita di peso osservati negli oggetti che ricevono il Irvingia. Questi cambiamenti utili dell'indicatore del sangue inoltre la protezione confer considerevole contro il diabete e malattia vascolare oltre i benefici grassi di perdita.

Nel valutare la composizione corporea in questi oggetti di studio, i seguenti cambiamenti sono stati misurati a 10 settimane:5

 
Riduzione della vita
Perdita grassa

Gruppo di Irvingia

16.2%

18.4%

Gruppo del placebo

5.0%

5.7%

Questo studio storico ha dimostrato che il Irvingia ha indotto più perdita di peso in un periodo di scarsità che qualunque altro composto provato mai. I partecipanti che hanno ricevuto il Irvingia hanno avuti miglioramenti significativi nella composizione corporea e nelle riduzioni delle misure del sangue del rischio del diabete e cardiovascolare.

I grafici sotto mostrano la percentuale dei cambiamenti veduti nel gruppo di Irvingia confrontato al gruppo del placebo.

Irvingia sul &amp del peso; Glicemia a digiuno Irvingia sul &amp totale del colesterolo; Colesterolo di LDL
Irvingia su peso & su glicemia a digiuno Irvingia su colesterolo totale & sul colesterolo di LDL
Irvingia sul &amp C-reattivo della proteina; Adiponectin Irvingia sulla leptina
Irvingia su proteina C-reattiva & su Adiponectin Irvingia sulla leptina

Dosaggio

Gli scienziati hanno passare molti anni che identificano l'estratto specifico di Irvingia che promuove la più grande quantità di perdita di peso, mentre riducendo i livelli della lipemia (lipido) e del glucosio.

Nello studio più significativo fin qui, ha richiesto soltanto 150 mg di estratto standardizzato di Irvingia occors due tempi un il giorno fornire i risultati drammatici, cioè 28 libbre di perdita di peso negli oggetti che prendono l'estratto di Irvingia confrontato a meno di 3 libbre di perdita di peso nel gruppo del placebo.

Tenendo conto dell'effetto profondo di Irvingia acutamente nella riduzione la glicemia e del colesterolo, la dose di 150 mg di Irvingia occors due tempi un il giorno non dovrebbe essere oltrepassata.

Precauzioni

I livelli di colesterolo ottimali variano da 180 a 200 mg/dL. Colesterolo oltre il rischio di attacco di cuore di 200 aumenti, mentre il colesterolo inferiore a 150-160 mg/dL sembra aumentare la mortalità globale, probabilmente dalle malattie come il colpo ed il cancro emorragici con le carenze degli ormoni che sono fatti da colesterolo.

Se usate l'colesterolo-abbassamento delle droghe e cominciate prendere il Irvingia, provi il vostro sangue dopo i 30 giorni per assicurarsi che il vostro livello di colesterolo non stia abbassando troppo. Se il vostro colesterolo di totale cade inferiore a 160, chieda al vostro medico di studiare la possibilità di ridurre la dose o di eliminare la vostra droga di statina.

Hypoglycemics (glicemia bassa) dovrebbe usare con prudenza questo prodotto mentre può abbassare significativamente i livelli della glicemia.

I diabetici che prendono i farmaci ai più bassi livelli del glucosio dovrebbero usare con prudenza questo prodotto mentre potrebbe indurre il glucosio a cadere troppo in basso. I diabetici sono incoraggiati con attenzione controllano i loro livelli della glicemia, in coordinazione con il loro medico, per assicurarsi le dosi adeguate delle droghe antidiabetiche sono presi. Se la glicemia livella la goccia troppo in basso, chieda il vostro medico se la dose della droga antidiabetica può essere abbassata, o le droghe interrotte complessivamente. Se un diabetico avverte la perdita di peso significativa con Irvingia, la loro esigenza delle droghe antidiabetiche può essere ridotta o eliminarsi. La misura attenta di auto dei livelli della glicemia è cruciale per tutti i diabetici.

IRVINGIA

è stato indicato a lavoro via le vie multiple per promuovere l'efficace perdita grassa da tali meccanismi come:

  1. Attività d'inibizione dell'α-amilasi, riducente l'assorbimento di zucchero
  2. Riducendo i livelli del glucosio e lipogenesi indotta insulina
  3. Riducendo i trigliceridi del adipocyte e l'enzima della deidrogenasi di glucose-3-phophate (così inibendo la conversione di glicerolo ai trigliceridi)
  4. Riducendo infiammatorio-molecola mediata immune (CRP) che lega alla leptina, quindi riducente resistenza di leptina  
  5. Il adiponectin aumentante livella (effetti anti--atherogenic, antinfiammatori ed antidiabetici)
  6. Riducendo espressione di PPARgamma, che è stata implicata in insulino-resistenza e patologia di numerose malattie compreso l'obesità, il diabete, l'aterosclerosi ed il cancro

Riassunto ed avvertimento da non mangiare troppo

Gli sforzi dirigere l'accumulazione età-collegata del grasso corporeo in eccedenza sono stati provocatori.

Nel momento stesso in cui i nuovi metodi sono scoperti per ridurre i depositi grassi, gli scienziati scoprono i meccanismi supplementari da cui i adipocytes conservano i trigliceridi in eccesso.

Il Irvingia sembra sormontare le uscite d'emergenza multiple che permettono alle cellule grasse (adipocytes) nei corpi di invecchiamento di resistere all'estirpazione.

L'anno scorso ho scritto un articolo nominato “perché una pillola efficace 100% di dieta avrebbe condotto ad una catastrofe di salute.„55 che il mio articolo ha dichiarato che la maggior parte della gente limita la loro assunzione di caloria non per motivi di salute ma evitare diventare troppo grassa. Ho avvertito che se una pillola di dieta emergesse mai che non ha richiesto la restrizione dell'alimento, la maggior parte della gente avrebbe mangiato troppo stesse in una morte prematura.

È ancora troppo in anticipo per sapere di sicuro se il Irvingia risulterà essere una pillola efficace 100% di dieta.

Con la nostra conoscenza circa i benefici di longevità e di salute di limitazione dell'assunzione di caloria, elemosino, supplico e ripeto il mio punto che se trovate un efficace metodo per perdere il peso senza essere a dieta, continua prego a controllare comunque l'assunzione di caloria per prolungare la vostra vita.

Innovazioni rigenerarici della medicina

Cioè se il Irvingia fosse di lavorare bene per voi come ha fatto per gli oggetti di studio, non mangi troppo prego, poichè l'assunzione in eccesso di caloria è una causa principale di cancro, della malattia vascolare e dell'invecchiamento accelerato. Le buone notizie sono quella liberando sulla leptina da legare ai centri di fame-control nel cervello, la maggior parte della gente troveranno che il loro appetito è ridotto quando prende il Irvingia, così eabling per ingerire che non richiede sforzo meno calorie.

Nota: L'emissione della rivista del prolungamento della vita che i membri riceveranno all'inizio del gennaio 2009 caratterizzeranno un rapporto scientifico approfondito sull'obesità ed il ruolo che gli agenti di modulazione del adipocyte gradiscono il gioco di adiponectin e di leptina nello stoccaggio di regolamento del grasso corporeo.

Riferimenti

1. Zelissen PM, Stenlof K, mi pende, et al. un effetto di tre programmi del trattamento della leptina umana di methionyl recombinante sul peso corporeo in adulti obesi: una prova randomizzata e controllata con placebo. Diabete Obes Metab. 2005 novembre; 7(6):755-61.

SB di 2 Patel, GP di risme, RM della lancia, RH di Freeman, Villarreal D. Leptin: collegamento obesità, la sindrome metabolica e della malattia cardiovascolare. Rappresentante di Curr Hypertens. 2008 aprile; 10(2): 131-7.

3. Scarpace PJ, leptina di Zhang Y. Elevated: conseguenza o causa di obesità? Front Biosci. 1° maggio 2007; 12:3531-44. Rassegna.

4. Enriori PJ, Evans EA, Sinnayah P, Cowley mA. Resistenza ed obesità di leptina. Obesità. 2006 agosto; 14 supplementi 5:254S-258S. Rassegna.

5. Ngondi JL, Matsinkou R, Oben JE. L'uso dell'estratto dell'irvingia gabonensis (IGOB131) in gestione della sindrome metabolica nel Camerun. Nutrizione J. 2008 (presentata).

6. Ngondi JL, Oben JE, SR di Minka. L'effetto dei semi dell'irvingia gabonensis sul peso corporeo e dei lipidi del sangue degli oggetti obesi nel Camerun. Salute DIS dei lipidi. 25 maggio 2005; 4:12.

7. Omoruyi F, Adamson I. Digestive e gli enzimi epatici da in ratti diabetici indotti streptozotocin hanno alimentato i supplementi di dikanut (irvingia gabonensis) e di cellulosa. Ann Nutr Metab. 1993 37(1):14-23.

8. Adamson I, Okafor C, Abu-Bakare A. Un supplemento di Dikanut (gabonesis di Irvingia) migliora il trattamento di tipo diabetici di II. Med ad ovest di Afr J. 1990 aprile-giugno; 9(2): 108-15.

9. Smith J, Al-Amri m., Dorairaj P, Sniderman A. L'ipotesi del ciclo di vita del adipocyte. Clin Sci (Lond). 2006 gennaio; 110(1): 1-9.

10. Azain MJ. Ruolo degli acidi grassi nella crescita e sviluppo del adipocyte. J Anim Sci. 2004 marzo; 82(3): 916-24.

11. Kiess W, Petzold S, Töpfer m., Garten A, Blüher S, Kapellen T, Körner A, Kratzsch J. Adipocytes e tessuto adiposo. Migliore ricerca Clin Endocrinol Metab di Pract. 2008 febbraio; 22(1): 135-53.

12. Interruttore di Rabkin. Grasso dell'epicardio: proprietà, funzione e relazione ad obesità. Rev. 2007 di Obes maggio; 8(3): 253-61.

13. Ahima RS, Lazar mA. Adipokines ed il controllo periferico e neurale del bilancio energetico. Mol Endocrinol. 2008 maggio; 22(5): 1023-31.

14. Friedman JM. La funzione della leptina in nutrizione, peso e fisiologia. Rev. 2002 di Nutr ottobre; 60 (10 pinte 2): S1-14.

15. Cohen P, Zhao C, Cai X, et al. soppressione selettiva del ricevitore di leptina in neuroni conduce all'obesità. J Clin investe. 2001 ottobre; 108(8): 1113-21.

16. LA di Campfield, Smith FJ, Guisez Y, Devos R, proteina di OB'del topo di P. Recombinant dell'ustione: prova per un segnale periferico che collega adiposità e le reti neurali centrali. Scienza. 28 luglio 1995; 269(5223): 546-9.

17. Raglio GA, York DA. Leptina e medicina clinica: un nuovo pezzo nel puzzle di obesità. J Clin Endocrinol Metab. 1997 settembre; 82(9): 2771-6.

18. Maffei m., Halaas J, Ravussin E, et al. leptina livella in essere umano ed in roditore: misura della leptina del plasma e del RNA del ob negli oggetti obesi e peso-riduttori. Nat Med. 1995 novembre; 1(11): 1155-61.

19. Qi Y, Takahashi N, Hileman MP, et al. Adiponectin agisce nel cervello per fare diminuire il peso corporeo. Nat Med. 2004 maggio; 10(5): 524-9.

20. Settimana di Kim, ms di Lee CY, di Kang, et al. effetti della leptina sul metabolismo dei lipidi e su Gene Expression dei fattori di crescita Differenziazione-collegati e dei fattori di trascrizione durante differenziazione e la maturazione di 3T3-L1 Preadipocytes. Endocr J. 2008 23 maggio. [Epub davanti alla stampa]

21. Tajima D, Masaki T, Hidaka S, Kakuma T, Sakata T, infusione centrale di Yoshimatsu H. Acute della leptina modula la mobilizzazione dell'acido grasso colpendo la lipolisi e l'espressione del mRNA per disgiungere le proteine. Med di biol di Exp (Maywood). 2005 marzo; 230(3): 200-6.

22. Frühbeck G, Gómez-Ambrosi J, dalla la lipolisi indotta da leptina di Salvador J. si oppone all'inibizione tonica di adenosina endogena nei adipocytes bianchi. FASEB J. 2001 febbraio; 15(2): 333-40.

23. Pajvani UB, Du X, pettini TP, et al. studi di Struttura-funzione dell'ormone adipocyte-secernuto Acrp30/adiponectin. Implicazioni per il regolamento e la bioattività metabolici. Biol chim. di J. 14 marzo 2003; 278(11): 9073-85.

24. Matsuzawa Y. Adiponectin: Identificazione, fisiologia e rilevanza clinica nella malattia metabolica e vascolare. Supplemento di Atheroscler. 2005 maggio; 6(2): 7-14.

25. Okui H, Hamasaki S, Ishida S, et al. Adiponectin è un migliore preannunciatore della funzione endoteliale dell'arteria coronaria che HOMA-R, l'indice di massa corporea, l'insulina immunoreactive, o i trigliceridi. Int J Cardiol. 7 maggio 2008; 126(1): 53-61.

26. Fasshauer m., Paschke R, Stumvoll M. Adiponectin, obesità e malattia cardiovascolare. Biochimie. 2004 novembre; 86(11): 779-84.

27. Gil-Campos m., Cañete RR, Gil A. Adiponectin, l'anello mancante nell'insulino-resistenza e nell'obesità. Clin Nutr. 2004 ottobre; 23(5): 963-74.

28. BI di Shand, Scott RS, PA dell'anziano, George PM. Adiponectin nel sovrappeso, individui nondiabetic del plasma con o senza insulino-resistenza. Diabete Obes Metab. 2003 settembre; 5(5): 349-53.

29. Nakamura T, Kodama Y, Takano H, et al. aumento nei livelli di circolazione di adiponectin dopo il trattamento con la statina e fibrato in pazienti con la coronaropatia e l'iperlipidemia. Aterosclerosi. 2007 agosto; 193(2): 449-51.

30. Pischon T, Girman CJ, Hotamisligil GS, Rifai N, Hu FB, Rimm eb. Livelli di adiponectin del plasma e rischio di infarto miocardico in uomini. JAMA. 7 luglio 2004; 292(1): 40.

31. Han SH, Quon MJ, Kim JA, KOH KK. Adiponectin e malattia cardiovascolare: risposta agli interventi terapeutici. J Coll Cardiol. 6 febbraio 2007; 49(5): 531-8.

32. Kumada m., Kihara S, Sumitsuji S, et al. associazione del hypoadiponectinemia con la coronaropatia in uomini. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1° gennaio 2003; 23(1): 85-9.

33. Berger J, Moller DE. I meccanismi di azione di PPARs. Annu Rev Med. 2002 53:409-435.

34. Yamauchi T, Kamon J, Waki H, et al. Il adiponectin grasso-derivato dell'ormone inverte l'insulino-resistenza connesso con sia lipoatrofia che l'obesità. Nat Med. 2001 7:941-946.

35. Kadowaki T, Yamauchi T. Adiponectin e ricevitori di adiponectin. Rev. 2005 di Endocr maggio; 26(3): 439-51.

36. Kershaw EE, aletta di filatoio JS. Tessuto adiposo come organo endocrino. J Clin Endocrinol Metab. 2004 giugno; 89(6): 2548-56.

37. Hotta K, Funahashi T, Bodkin nl, et al. concentrazioni di circolazione del adiponectin della proteina del adipocyte è diminuito in parallelo con la sensibilità riduttrice dell'insulina durante la progressione al diabete di tipo 2 in resi. Diabete. 2001 maggio; 50(5): 1126-33.

38. Arita Y, Kihara S, Ouchi N, et al. diminuzione paradossale di una proteina adiposo-specifica, adiponectin, nell'obesità. Ricerca Commun di biochimica Biophys. 2 aprile 1999; 257(1): 79-83.

39. Ryo m., Nakamura T, Kihara S, et al. Adiponectin come biomarcatore della sindrome metabolica. Circ J. 2004 novembre; 68(11): 975-81.

40. Yatagai T, Nagasaka S, Taniguchi A, et al. Hypoadiponectinemia è associato con accumulazione e insulino-resistenza grassi viscerali in uomini giapponesi con il diabete di tipo 2 mellito. Metabolismo. 2003 ottobre; 52(10): 1274-8.

41. Yamamoto Y, Hirose H, Saito I, Nishikai K, Saruta T. Adiponectin, una proteina adipocyte-derivata, predice l'insulino-resistenza futuro: studio di approfondimento biennale in popolazione giapponese. J Clin Endocrinol Metab. 2004 gennaio; 89(1): 87-90.

42. LS saggio, H. Participation verde di un isozima della deidrogenasi citosolica del glicerofosfato nella conversione adiposa delle cellule 3T3. Biol chim. di J. 25 gennaio 1979; 254(2): 273-5.

43. Adamson I, Okafor C, Abu-Bakare A. Un supplemento di Dikanut (gabonesis di Irvingia) migliora il trattamento di tipo diabetici di II. Med ad ovest di Afr J. 1990 aprile-giugno; 9(2): 108-15.

44. Udani J, m. resistente, CC di Madsen. Assorbimento e perdita di peso del carboidrato di didascalia: un test clinico facendo uso del proprietario di marca di fase 2 ha frazionato l'estratto del fagiolo bianco. Altern Med Rev. 2004 marzo; 9(1): 63-9.

45. Celleno L, Tolaini sistemi MV, D'Amore A, Perricone NV, HG di Preuss. Un integratore alimentare che contiene l'estratto standardizzato del phaseolus vulgaris influenza la composizione corporea degli uomini e delle donne di peso eccessivo. Int J Med Sci. 24 gennaio 2007; 4(1): 45-52.

46. Ngondi JL, Djiotsa EJ, Fossouo Z, effetto di Oben J. Hypoglycaemic dell'estratto del metanolo di semi dell'irvingia gabonensis sui ratti del diabetico di streptozotocin. Camma Trad di Afr J. 2006 3:74 – 7.

47. Rosen ED, Walkey CJ, Puigserver P, BM di Spiegelman. Regolamento trascrizionale del adipogenesis. Sviluppatore dei geni. 2000 1° giugno; 14(11): 1293-307.

48. Gustafson B, Jack millimetro, interruttore di Cushman, attivazione del gene di Smith U. Adiponectin dai tiazolidinedioni richiede la gamma 2 di PPAR, ma non la alfa-prova di C/EBP per il regolamento differenziale dei geni di adiponectin e di aP2. Ricerca Commun di biochimica Biophys. 5 settembre 2003; 308(4): 933-9.

49. Oben JE, Blum K. Inhibition dell'estratto del seme dell'irvingia gabonensis OB131 (gabonectin™) sul adipogenesis come mediato via giù il regolamento dei geni di leptina e di PPARγ ed il su-regolamento del gene di adiponectin. Salute DIS dei lipidi. 2008. (presentato)

50. Sinha Mk, Opentanova I, Ohannesian JP, et al. prova della leptina libera e rilegata nella circolazione umana. Studi negli oggetti magri ed obesi e durante il digiuno a breve termine. J Clin investe. 15 settembre 1996; 98(6): 1277-82.

51. Dagogo-Jack S, Fanelli C, Paramore D, fratelli J, relazioni di leptina e dell'insulina di Landt M. Plasma in esseri umani obesi e nonobese. Diabete. 1996 maggio; 45(5): 695-8.

52. Sc di Ngondi JL, di Makamto, irvingia gabonensis di Oben J. sul peso corporeo e lipidi di sangue in cavie normolipidemic. Tecnologia alimentare di J. 2005;3(4): 472-474.

53. Disponibile a: http://www.bioline.org.br/request?tc06054. Acceduto a: Il 10 settembre, 2008.

54. Ngondi JL, Fossouo E, Djiotsa EJ, le variazioni di Oben J. Glycaemic dopo amministrazione dell'irvingia gabonensis semina le frazioni in ratti normoglycemic. Camma Trad di Afr J. 2006; 3:94-101.

55. Disponibile a: http://www.lef.org/magazine/mag2008/mar2008_Why-an-Effective-Diet-Pill-Would-Lead-to-a-Health-Catastrophe_01.htm. Acceduto a: Il 10 settembre, 2008.

56. Swierczynski J, Zabrocka L, Goyke E, Raczynska S, Adamonis W, attività della deidrogenasi di fosfato del glicerolo 3 di Sledzinski Z. Enhanced in tessuto adiposo degli esseri umani obesi. Mol Cell Biochem. 2003 dicembre; 254 (1-2): 55-9.

57. Chen K, Li F, Li J, et al. induzione di resistenza di leptina con interazione diretta di proteina C-reattiva con la leptina. Nat Med. 2006 aprile; 12(4): 425-32