Vendita di cura di pelle del prolungamento della vita

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Prolungamento della vita rivista aprile 2009
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Salute della prostata

Vitamina D e luce solare: strategie per prevenzione del cancro ed altre indennità-malattia.

La carenza di vitamina D è un problema sanitario mondiale. La fonte principale di vitamina D per la maggior parte dei esseri umani è l'esposizione ragionevole del sole. I fattori che influenzano la produzione cutanea di vitamina D comprendono l'uso della protezione solare, la pigmentazione della pelle, l'ora, la stagione dell'anno, la latitudine e l'invecchiamento. Il hydroxyvitamin la D [25 (l'OH) D] del siero 25 è la misura per stato di vitamina D. Complessivamente 100 IU della vitamina D sollevano un livello ematico di 25 (l'OH) D di 1 ng/ml. Quindi, i bambini e gli adulti che non ricevono la vitamina D adeguata da bisogno dell'esposizione del sole almeno una vitamina D. Lack di 1000 IU/D dell'esposizione del sole e carenza di vitamina D sono stati collegati a molte malattie croniche serie, compreso le malattie autoimmuni, le malattie infettive, la malattia cardiovascolare ed i cancri micidiali. È stimato che ci sia una riduzione di 50% - di 30 del rischio per lo sviluppo colorettale, seno e carcinoma della prostata tramite l'assunzione aumentante di vitamina D a meno 1.000 vitamine D di IU/D o l'esposizione aumentante del sole ai livelli ematici dell'aumento di 25 (l'OH) ng/ml di D >30. La maggior parte dei tessuti nel corpo hanno un ricevitore di vitamina D. L'intervento concreto della vitamina D, il dihydroxyvitamin 1,25 D, è fatto in molti tessuti differenti, compreso i due punti, la prostata ed il seno. È creduto che la produzione locale di 1,25 (l'OH) (2) D può essere responsabile del beneficio anticancro della vitamina D. Recent che gli studi hanno suggerito che le donne che sono vitamina D carente abbiano un rischio aumentato 253% per sviluppare il cancro colorettale e donne che hanno ingerito un calcio di 1.500 mg/d e 1.100 vitamine D di IU/D (3) per 4 anni ha ridotto il rischio per sviluppare il cancro di >60%.

Clin J Soc Nephrol. 2008 settembre; 3(5): 1548-54

Ingestione dietetica degli acidi grassi n-3 e n-6 ed il rischio di carcinoma della prostata.

FONDO: Le ricerche di laboratorio hanno indicato che gli acidi grassi n-3 inibiscono ed acidi grassi n-6 stimolano la crescita del tumore della prostata, ma se l'ingestione dietetica del rischio di carcinoma della prostata di queste influenze degli acidi grassi in esseri umani rimane poco chiara. OBIETTIVO: Abbiamo valutato futuro l'associazione fra le assunzioni di alfa-linolenico (ALA; 18:3n-3), eicosapentanoico (EPA; 20:5n-3), docosaexanoico (DHA; 22:6n-3), linoleico (LA; 18:2n-6) ed arachidonico (aa; ) acidi 20:4n-6 e rischio di carcinoma della prostata. PROGETTAZIONE: Un gruppo di 47.866 uomini degli Stati Uniti invecchiati 40-75 y senza la storia del cancro nel 1986 è stato seguito per 14 Y. RISULTATI: Durante il seguito, 2.965 nuovi casi di carcinoma della prostata totale sono stati accertati di, 448 di cui erano carcinoma della prostata avanzato. L'assunzione dell'ALA era indipendente dal rischio di carcinoma della prostata totale. Al contrario, i rischi relativi a più variabili (RRs) di carcinoma della prostata avanzato dai confronti dei quintiles estremi dell'ALA dalle fonti non animali e l'ALA dalle fonti della latteria e della carne erano 2,02 (ci di 95%: 1,35, 3,03) e 1,53 (0,88, 2,66), rispettivamente. Le assunzioni di DHA e di EPA sono state collegate con il rischio di carcinoma della prostata più basso. Il RRs a più variabili del totale ed il carcinoma della prostata avanzato dai confronti dei quintiles estremi della combinazione di EPA e di DHA erano 0,89 (0,77, 1,04) e 0,74 (0,49, 1,08), rispettivamente. Le assunzioni di aa e della LA erano indipendenti dal rischio di carcinoma della prostata. Il RR a più variabili di carcinoma della prostata avanzato da un confronto dei quintiles estremi del rapporto di LA all'ALA era 0,62 (0,45, 0,86). CONCLUSIONI: Le ingestioni dietetiche aumentate dell'ALA possono aumentare il rischio di carcinoma della prostata avanzato. Al contrario, le assunzioni di DHA e di EPA possono ridurre il rischio di totale e di carcinoma della prostata avanzato.

J Clin Nutr. 2004 luglio; 80(1): 204-16

Inibitori Cyclooxygenase-2 e cyclooxygenase-2 nel carcinoma della prostata

Cyclooxygenase-2 (Cox-2) sovra-è espresso nel carcinoma della prostata (APC) ed è compreso nel suoi sviluppo e progressione facilitando la risposta infiammatoria, riducendo l'ossidazione del DNA di angiogenesi degli apoptosi delle cellule, aumentare e di danno. Gli inibitori selettivi Cox-2 sopprimono la crescita di APC attraverso i vari canali e quindi hanno un valore di promessa dell'applicazione in gestione di carcinoma della prostata.

Zhonghua Nan Ke Xue. 2008 novembre; 14(11): 1031-4

prevenzione Multi-mirata a di cancro da sulforaphane.

Isothiocyanates è trovato in verdure crocifere quali i broccoli, i cavoletti di Bruxelles, il cavolfiore ed il cavolo. Gli studi epidemiologici suggeriscono che l'assunzione della verdura crocifera possa ridurre il rischio globale del cancro, compreso il colon ed il carcinoma della prostata. Sulforaphane (SFN) è un isotiocianato trovato in verdure crocifere ed è particolarmente alto in broccoli ed i broccoli germogliano. SFN è risultato essere un efficace agente chemoprotective nei modelli animali indotti da agente e genetici della coltura cellulare, del cancro come pure nei modelli dello xenotrapianto di cancro. La ricerca iniziale messa a fuoco “sull'attività di didascalia„ di SFN via induzione enzimatica di fase 2 come pure inibizione di enzimi in questione nell'attivazione carcinogena, ma là sta coltivando l'interesse in altri meccanismi del chemoprotection da SFN. Gli studi recenti suggeriscono che la protezione di offerte di SFN contro lo sviluppo del tumore durante la fase “di post-inizio„ ed i meccanismi per gli effetti di soppressione di SFN, compreso l'arresto del ciclo cellulare e l'induzione degli apoptosi siano di interesse particolare. In esseri umani, un fattore chiave nella determinazione dell'efficacia di SFN come agente di chemoprevention sta guadagnando una comprensione del metabolismo, la distribuzione e la biodisponibilità di SFN e dei fattori che alterano questi parametri. Questo esame discute le proprietà anticancro stabilite di SFN, con enfasi sui meccanismi possibili di chemoprevention. Lo stato attuale di SFN nei test clinici umani inoltre è incluso, con considerazione della chimica, del metabolismo, dell'assorbimento e dei fattori influenzanti la biodisponibilità di SFN.

Cancro Lett. 8 ottobre 2008; 269(2): 291-304

Alfa-tocoferolo e gamma-tocoferolo del siero relativamente al rischio di carcinoma della prostata in uno studio prospettivo.

L'alfa-tocoferolo, studio di prevenzione del cancro del beta-carotene (ATBC) ha dimostrato un rapporto di riproduzione di 32% dell'incidenza del carcinoma della prostata in risposta al completamento quotidiano dell'alfa-tocoferolo. Abbiamo esaminato le concentrazioni nel siero della linea di base dell'alfa-tocoferolo e del gamma-tocoferolo per paragonare le loro rispettive associazioni al rischio di carcinoma della prostata. Dal gruppo di studio di ATBC di 29.133 uomini finlandesi, 50-69 anni, abbiamo selezionato a caso 100 pazienti di caso del carcinoma della prostata di incidente ed abbiamo abbinato 200 oggetti di controllo. I rapporti di probabilità e gli intervalli di confidenza di 95% (cis) sono stati stimati per i tocoferoli del siero (misurati da cromatografia liquida a alta pressione) facendo uso dei modelli di regressione logistici. Tutti i valori di P erano bilaterali. I rapporti di probabilità per il più alto contro i tertiles più bassi erano 0,49 (95% ci = 0,24 - 1,01, P (tendenza) = .05) per l'alfa-tocoferolo e 0,57 (95% ci = 0,31 - 1,06, P (tendenza) = .08) per il gamma-tocoferolo. Ulteriori analisi hanno indicato che l'associazione di alti tocoferoli del siero con il rischio di carcinoma della prostata basso era più forte nel gruppo alfa-tocoferolo-completato che in quelli che non ricevono l'alfa-tocoferolo. I partecipanti con le più alte concentrazioni di circolazione delle frazioni principali della vitamina E, alfa-tocoferolo e gamma-tocoferolo, hanno avuti rischio di carcinoma della prostata similmente più basso.

Cancro nazionale Inst di J. 2 marzo 2005; 97(5): 396-9

L'effetto dell'alfa e gamma-tocoferolo ed i loro metaboliti di hydroxychroman di carboxyethyl su proliferazione delle cellule di carcinoma della prostata.

È conosciuto che il gamma-tocoferolo inibisce la proliferazione umana delle cellule di carcinoma della prostata via il giù-regolamento dei metaboliti in relazione con cyclin di segnalazione ma del tocoferolo e di tocotrienolo con una catena accorciata di phytyl, hydroxychromans di carboxyethyl, precedentemente non è stato studiato come agenti antiproliferativi. In questo studio, l'effetto dei due tocoferoli principali, vale a dire, alfa-tocoferolo e gamma-tocoferolo ed i loro metaboliti corrispondenti (hydroxychromans di gamma-carboxyethyl ed alfa) è stato studiato sull'espressione di cyclin e di proliferazione D1 della linea cellulare PC-3 del carcinoma della prostata. Gli analoghi hydrosoluble Trolox della vitamina E ed il succinato dell'alfa-tocoferolo inoltre sono stati provati. Gli inibitori più efficaci di proliferazione PC-3 erano gamma-tocoferolo e hydroxychroman di gamma-carboxyethyl. Il loro effetto era discernibile a 1 microM ed ha raggiunto un plateau alle concentrazioni > o = il microM 10 con inibizione massima stima variare fra 70 e 82%. l'alfa-tocoferolo, il hydroxychroman dell'alfa-carboxyethyl e il Trolox analogico erano molto meno efficaci; un effetto debole è stato osservato per le concentrazioni < o = il microM 10 e un'inibizione massima di meno di 45% sono stati trovati ad una concentrazione di 50 microM. Le cellule PC-3 hanno mostrato il più alta inibizione, specialmente dai derivati di gamma, che le cellule di HECV e di HTB-82. I tocoferoli e i hydroxychromans di carboxyethyl hanno esercitato un effetto inibitorio sull'espressione di cyclin D1 parallela al ritardo della crescita delle cellule. il hydroxychroman ed il gamma-tocoferolo di gamma-Carboxyethyl hanno mostrato gli effetti inoltre controcorrente dalla modulazione di cyclin. Ancora, l'inibizione di espressione di cyclin D1 dal hydroxychroman di gamma-carboxyethyl è stata competuta per dal hydroxychroman dell'alfa-carboxyethyl. In conclusione, questo studio indica che i metaboliti di hydroxychroman di carboxyethyl sono efficaci quanto i loro precursori della vitamina inibire la crescita PC-3 dal giù-regolamento specifico dell'espressione di cyclin, con le forme di gamma che sono più efficaci quei. Sebbene l'inibizione di crescita delle cellule PC-3 e la diminuzione dell'espressione di cyclin siano chiaramente visibili, gli effetti meccanicistici più sottili dei tocoferoli e dei loro metaboliti corrispondenti di hydroxychroman di carboxyethyl meritano le indagini successive.

Biochimica Biophys dell'arco. 1° marzo 2004; 423(1): 97-102

Effetto di selenio e della vitamina E sul rischio di carcinoma della prostata e di altri cancri: la prova di prevenzione del cancro della vitamina e del selenio E (SELEZIONI).

CONTESTO: Le analisi secondarie di 2 hanno randomizzato le prove controllate ed i dati epidemiologici e preclinici complementari hanno indicato il potenziale di selenio e della vitamina E per l'impedimento del carcinoma della prostata. OBIETTIVO: per determinare se il selenio, la vitamina E, o entrambe potrebbero impedire il carcinoma della prostata ed altre malattie con poca o nessuna tossicità in uomini relativamente in buona salute. PROGETTAZIONE, REGOLAZIONE E PARTECIPANTI: Una prova (prova di prevenzione del cancro della vitamina e del selenio E [SELEZIONI]) di 35.533 uomini da 427 siti partecipanti negli Stati Uniti, il Canada ed il Porto Rico randomizzati e controllati con placebo assegnato a caso a 4 gruppi (selenio, vitamina E, selenio + vitamina E e placebo) ad un modo della prova alla cieca fra il 22 agosto 2001 ed il 24 giugno 2004. L'eleggibilità della linea di base ha compreso l'età 50 anni o più vecchi (uomini afroamericani) o 55 anni o più vecchi (tutti gli altri uomini), un livello prostatico specifico dell'antigene del siero di 4 ng/ml o di di meno e un esame rettale digitale non sospettoso per carcinoma della prostata. INTERVENTI: Selenio orale (200 microg/d da L-selenometionina) e placebo abbinato della vitamina E, vitamina E (400 IU/d di tutto l'acetato di rac-alfa-tocoferil) e placebo abbinato del selenio, selenio + vitamina E, o placebo + placebo per seguito previsto di un minimo di 7 anni e di un massimo di 12 anni. MISURE PRINCIPALI DI RISULTATO: Carcinoma della prostata e risultati secondari prespecificati, compreso il cancro primario colorettale e e globale del polmone. RISULTATI: Il 23 ottobre 2008, seguito globale mediano era di 5,46 anni (gamma, 4.17-7.33 anni). I rapporti di rischio (intervalli di confidenza di 99% [cis]) per carcinoma della prostata erano 1,13 (ci di 99%, 0.95-1.35; n = 473) per la vitamina E, 1,04 (ci di 99%, 0.87-1.24; n = 432) per selenio e 1,05 (ci di 99%, 0.88-1.25; n = 437) per selenio + la vitamina E contro 1,00 (n = 416) per placebo. Non c'erano differenze significative (tutto il P>.15) in tutti i altri punti prespecificati dell'estremità del cancro. C'erano statisticamente rischi aumentati non significativi di carcinoma della prostata in gruppo della vitamina E (P = .06) e diabete di tipo 2 mellito nel gruppo del selenio (rischio relativo, 1,07; Ci di 99%, 0.94-1.22; P = .16) ma non nel gruppo della vitamina + del selenio E. CONCLUSIONE: Il selenio o la vitamina E, da solo o in associazione alle dosi ed alle formulazioni usate, non ha impedito il carcinoma della prostata in questa popolazione degli uomini relativamente in buona salute.

JAMA. 7 gennaio 2009; 301(1): 39-51

L'associazione degli acidi grassi con il rischio di carcinoma della prostata.

FONDO: Gli studi sugli animali indicano che gli acidi grassi omega-6 promuovono ed acidi grassi omega-3 inibiscono lo sviluppo del tumore. Questo studio pilota è stato destinato per valutare se questi acidi grassi sono associati con carcinoma della prostata umano. METODI: I livelli di acidi grassi omega-3 e omega-6 della membrana dell'eritrocito erano risoluti per 67 casi del carcinoma della prostata di incidente e 156 comandi basati sulla popolazione. RISULTATI: Il rischio di carcinoma della prostata è stato aumentato del più su confrontato al quartile più basso di acido alfa-linoleico (O = 2,6, 95% ci = 1.1-5.8, tendenza P = 0,01). Le associazioni positive inoltre sono state osservate con i livelli elevati di acido linoleico (O = 2,1, 95% ci = 0.9-4.8) e di acidi grassi totali omega-6 (O = 2,3, 95% ci = 1.0-5.4). CONCLUSIONI: I risultati sono coerenti con altri studi che indicano che gli acidi grassi linoleici e totali omega-6 aumentano il rischio di carcinoma della prostata. Il contrario agli studi sugli animali, acido alfa-linoleico inoltre è stato associato positivamente con il rischio. Ulteriore ricerca sarà richiesta per chiarire il ruolo di questi acidi grassi nel carcinoma della prostata umano.

Prostata. 1° giugno 2001; 47(4): 262-8

Partecipazione di metabolismo dell'acido arachidonico e del ricevitore di EGF dalla nella crescita indotta neurotensin delle cellule del carcinoma della prostata PC3.

I grassi dietetici, che aumentano il rischio di carcinoma della prostata, stimolano il rilascio del neurotensin intestinale (NT), un peptide dipromozione che migliora la formazione di metaboliti dell'acido arachidonico nel sangue animale. Ciò ha condotto noi per usare le cellule PC3 per esaminare la partecipazione di lipossigenasi (SALMONE AFFUMICATO) e di ciclo-ossigenasi (COX) negli effetti della crescita di NT, compreso l'attivazione del ricevitore di EGF (EGFR) e delle chinasi a valle (ERK, AKT) e la stimolazione della sintesi del DNA. NT e EGF hanno migliorato [3H] - rilascio di aa, che è stato diminuito di inibitori di PLA2 (chinacrina), di EGFR (AG1478) e del MEK (U0126). NT e EGF EGFR fosforilato, ERK e AKT e sintesi stimolata del DNA. Questi effetti sono stati diminuiti PLA2 di inibitore (chinacrina), di inibitori generali del SALMONE AFFUMICATO (NDGA, ETYA), 5-LOX di inibitori (rev. 5901, AA861), 12-LOX di inibitore (baicalein) e di inibitore della FALDA (MK886), mentre l'inibitore di COX (indometacina) era senza effetto. Le cellule trattate con NT e EGF hanno mostrato un aumento nei livelli 5-HETE da HPLC. L'inibitore di PKC (bisindolylmaleimide) ha bloccato gli effetti stimolatori di NT, di EGF e di 5-HETE sulla sintesi del DNA. Proponiamo che l'attività 5-LOX sia richiesta affinchè NT stimoli la crescita via EGFR e le sue chinasi a valle. Il meccanismo può comprendere un effetto di 5-HETE su PKC, che è conosciuto per facilitare l'attivazione di MEK-ERK. NT può migliorare la formazione 5-HETE da Ca2+-mediated e dall'attivazione ERK-mediata della lipasi di DAG e di cPLA2. NT inoltre aumenta l'espressione della proteina cPLA2 e 5-LOX. Quindi, gli effetti della crescita di NT e di EGF comprendono un sistema di reazione che richiede le interazioni cooperative del 5-LOX, delle vie di AKT e di ERK.

Regul Pept. 15 gennaio 2006; 133 (1-3): 105-14

L'attivazione del ricevitore nucleare orfano RORalpha neutralizza l'effetto proliferativo degli acidi grassi sulle cellule di carcinoma della prostata: un ruolo cruciale di lipossigenasi 5.

L'incidenza di carcinoma della prostata è molto bassa in pæsi dell'Est, quale il Giappone, suggerente che gli stati di stile di vita possano svolgere un ruolo cruciale nello sviluppo di questa patologia. Gli acidi grassi polinsaturi dietetici omega-6, quali gli acidi linoleici (LA) ed arachidonici (aa), sono stati indicati per stimolare la proliferazione delle cellule di carcinoma della prostata dopo la conversione in 5-HETE per mezzo 5 della via della lipossigenasi (5-LOX). Il blocco di attività 5-LOX è stato proposto come obiettivo attraente per la prevenzione dell'azione mitogenica dei grassi dietetici su carcinoma della prostata. Il gene 5-LOX è stato indicato per portare un elemento di risposta per il ricevitore nucleare orfano RORalpha (per la sua isoforma RORalpha1 in particolare) nella sua regione del promotore. Tentiamo di chiarire se l'attivazione di RORalpha potrebbe modulare l'espressione di 5-LOX, così l'interferenza con l'attività mitogenica degli acidi grassi in cellule di carcinoma della prostata. Indichiamo che in cellule di carcinoma della prostata del DU 145 dell'androgeno-indipendente, la LA, l'aa ed il loro metabolita 5-HETE esercitano una forte azione stimolatore su proliferazione delle cellule. Questo effetto completamente è neutralizzato dal trattamento simultaneo delle cellule con un inibitore non redox di attività 5-LOX. Poi dimostriamo quello: i) RORalpha e specificamente la sua isoforma RORalpha1, è espresso in cellule del DU 145; ii) l'attivazione di RORalpha, per mezzo del derivato CGP 52.608 (l'attivatore sintetico di tiazolidinedione di RORalpha), riduce significativamente l'espressione 5-LOX, sia al mRNA (come valutato da RT-PCR comparativo) che al livello della proteina (come esaminatore da analisi western blot) (questa è stata confermata dall'attività riduttrice di 5-LOX in cellule trattate di CGP 52.608); ed iii) il trattamento delle cellule del DU 145 con CGP 52.608 completamente ha abrogato l'azione proliferativa sia di LA che dell'aa. Questi risultati sono stati confermati in un'altra linea cellulare del carcinoma della prostata dell'androgeno-indipendente (PC3). I nostri dati indicano che, facendo diminuire l'espressione di 5-LOX, l'attivazione di RORalpha potrebbe interferire con l'attività mitogenica degli acidi grassi su carcinoma della prostata. Abbiamo indicato precedentemente che CGP 52.608 riduce la proliferazione ed il comportamento metastatico delle cellule del DU 145. Queste osservazioni indicano che il ricevitore nucleare orfano RORalpha potrebbe essere considerato come obiettivo molecolare per lo sviluppo di nuove strategie chemopreventive o chemioterapeutiche per carcinoma della prostata.

Cancro di Int J. 20 ottobre 2004; 112(1): 87-93

L'acido arachidonico stimola la crescita delle cellule di carcinoma della prostata: un ruolo critico di lipossigenasi 5.

L'acido arachidonico (5,8,11,14-eicosatetraenoic acido), un membro degli acidi grassi poli-insaturi omega-6, è stato trovato per essere un efficace stimolatore della crescita umana delle cellule di carcinoma della prostata in vitro alle concentrazioni micromolar. Il blocco selettivo delle vie metaboliche differenti di acido arachidonico (per esempio ibuprofene per ciclo-ossigenasi, SKF-525A per il citocromo P-450, baicalein e BHPP per lipossigenasi 12, AA861 e MK886 per lipossigenasi 5, ecc.) ha rivelato che l'effetto stimolatore della crescita di acido arachidonico è inibito dai 5 inibitori specifici della lipossigenasi, AA861 e MK886, ma non da altri. L'aggiunta dei prodotti del eicosatetraenoid 5 di lipossigenasi (5-HETEs) ha mostrato la stimolazione della crescita delle cellule di carcinoma della prostata simile a quella di acido arachidonico, mentre i leucotrieni erano inefficaci. Inoltre, le 5 serie dei eicosatetraenoids hanno potuto invertire l'effetto inibitorio della crescita di MK886. Per concludere, le cellule di carcinoma della prostata alimentate con acido arachidonico hanno mostrato un incremento drammatico della produzione di 5-HETEs quale efficacemente è bloccato da MK886. Queste osservazioni sperimentali suggeriscono che l'acido arachidonico debba essere metabolizzato con la via della lipossigenasi 5 per produrre la serie 5-HETE di eicosatetraenoids per i suoi effetti stimolatori della crescita sulle cellule di carcinoma della prostata umane.

Ricerca Commun di biochimica Biophys. 18 giugno 1997; 235(2): 418-23

Elevato 12 componenti di espressione del mRNA della lipossigenasi con differenziazione avanzata del povero e della fase di carcinoma della prostata umano.

OBIETTIVI. Il carcinoma della prostata è il più delle volte il cancro diagnosticato e la seconda causa principale della morte del cancro in maschi negli Stati Uniti. La mortalità è dovuta pricipalmente alla metastasi distante. Di conseguenza, predire la prognosi dei pazienti di carcinoma della prostata è un problema clinico importante. Precedentemente, abbiamo dimostrato che 12 un metabolita della lipossigenasi (12-LOX) di acido arachidonico, 12 (S) - acido hydroxyeicosatetraenoic, migliora l'invasività delle cellule di carcinoma della prostata e che 12-LOX-selective un inibitore [N-benzyl-N-hydroxy-5-phenylpentanamide] riduce la metastasi sperimentale in sistemi-modello animali. In questo studio, abbiamo studiato il potenziale di 12-LOX come preannunciatore per l'aggressività di carcinoma della prostata. METODI. Il livello di espressione del mRNA di 12-LOX nei tessuti normali e cancerogeni di corrispondenza della prostata 122 è stato misurato da reazione a catena inversa quantitativa della polimerasi della trascrizione. L'associazione possibile fra l'espressione 12-LOX ed il grado istologico, fase patologica e clinica, la positività del margine, età e corsa è stata analizzata. RISULTATI. i livelli di 12-LOX mRNA sono stati elevati nelle cellule tumorali e nell'espressione connessa con differenziazione difficile ed invasività di carcinoma della prostata. In generale, 46 (38%) di 122 pazienti valutabili indicati hanno elevato i livelli di 12-LOX mRNA nei tessuti del carcinoma della prostata rispetto ai tessuti normali di corrispondenza. Un numero statisticamente significativamente maggior dei casi è stato trovato per avere un livello elevato di 12-LOX fra il T3, alto grado e margine-positivo chirurgico che il T2, mediatore e qualità inferiore ed adenocarcinomi prostatici margine-negativi chirurgici. CONCLUSIONI. I nostri dati suggeriscono che l'elevazione dell'espressione di 12-LOX mRNA si presenti più frequentemente nella fase avanzata, carcinoma della prostata di prima scelta e che 12-LOX può servire da indicatore per la progressione e la prognosi di carcinoma della prostata. Questo enzima anche può essere un obiettivo novello per lo sviluppo degli agenti anti-dilaganti e antimetastatic.

Urologia. 1995 agosto; 46(2): 227-37

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