Vendita eccellente dell'analisi del sangue del prolungamento della vita

Estratti

Prolungamento della vita rivista agosto 2009
Estratti

Resveratroli

La conferenza mediterranea: wine e trombosi-dall'epidemiologia alla fisiologia ed alla parte posteriore.

L'effetto protettivo del consumo moderato dell'alcool sul rischio di malattia cardiovascolare è stato indicato coerente in molti studi epidemiologici. Le alterazioni in lipoproteine del plasma, specialmente aumento di Antiatherogenic in colesterolo della lipoproteina ad alta densità (HDL), sono considerate come il meccanismo più plausibile dell'effetto protettivo del consumo dell'alcool sulla coronaropatia (CHD). Altri meccanismi potenziali che contribuiscono agli effetti cardio-protettivi del consumo moderato dell'alcool comprendono giù il regolamento antitrombotico della funzione della piastrina come pure dell'equilibrio di fibrinolisi e di coagulazione. Dalla proposta “di un paradosso francese„ nel primi anni Novanta, la possibilità che consumare l'alcool sotto forma di vino potrebbe confer una protezione contro CHD sopra quella si è attesa dal suo contenuto alcolico, ha fatto l'argomento “vino e salute„ sempre più popolari. Molti studi epidemiologici hanno esplorato una tal possibilità, confrontando i tipi specifici della bevanda alcolica (vino, birra, liquore) per quanto riguarda la loro capacità relativa di ridurre il rischio di CHD. Parallelamente, gli studi sperimentali sono stati fatti, in cui il vino ed i prodotti vino-derivati sono stati provati a loro capacità di interferire con i meccanismi molecolari e cellulari relativi alla patogenesi di CHD. Il vino ha potuto effettivamente in teoria avere altri effetti benefici indipendenti dell'etanolo. La spiegazione razionale biologica per una tal ipotesi è stata collegata all'arricchimento nelle componenti uva-derivate e analcoliche, che possibilmente lo rendono peculiare per quanto riguarda altre bevande alcoliche. Infatti, mentre i meccanismi che sono alla base degli effetti dell'alcool sulla malattia cardiovascolare sono stati limitati al metabolismo dei lipidi ed al sistema emostatico, quelli relativi al consumo del vino inoltre sono stati estendere ad antinfiammatorio specifico, all'antiossidante ed alle proprietà del vaso-farmaco rilassante riferite ossido di azoto dei suoi costituenti polifenolici. L'effetto del consumo del vino è stato studiato con attenzione per rappresentare la confusione potenziale di parecchi stati (uso inadeguato degli astemi come popolazione di controllo, correlazione fra il consumo dell'alcool totale o del vino e gli indicatori di stile di vita sano e di fattori socioeconomici, dieta, ecc.). La prova ben fondata indica che il consumo del vino del moderato piuttosto che i confounders riduce sia gli eventi mortali che non mortali di CHD. Malgrado il fatto che l'effetto sano di assunzione moderata di vino sia ormai accettato buono, le edizioni importanti rimangono essere risolte circa la relazione fra vino, l'alcool e bevande alcoliche, (possibilmente) la quantità ottimale differente di ingestione di alcol negli uomini ed in donne, la singola o modulazione ambientale dell'effetto riferito l'alcool e del modello di bere. Alcune di queste edizioni recentemente sono state affrontate in una grande meta-analisi, in cui la relazione fra vino o il consumo della birra ed il rischio di CHD sono stati valutati quantitativamente. Riassumeremo qui gli studi sperimentali ed epidemiologici con vino o i prodotti vino-derivati puntati su trovando le spiegazioni biologiche per gli effetti cardio-protettivi superiori presunti del consumo del vino e discuteremo alcune questioni aperte circa vino e la malattia vascolare come avvicinato a negli studi epidemiologici.

Pathophysiol Haemost Thromb. 2003 Sep-2004 dicembre; 33 (5-6): 466-71

Il resveratrolo migliora la salute e la sopravvivenza dei topi su una dieta di alto-caloria.

Il resveratrolo (3,5,4' - trihydroxystilbene) estende la durata della vita di diverse specie compreso il saccharomyces cerevisiae, il caenorhabditis elegans ed il drosophila melanogaster. In questi organismi, l'estensione di durata della vita dipende da Sir2, un deacetylase conservato proposta per essere alla base degli effetti benefici della restrizione calorica. Qui indichiamo che il resveratrolo sposta la fisiologia dei topi di mezza età su una dieta di alto-caloria verso quella dei topi su una dieta standard e significativamente aumenta la loro sopravvivenza. Il resveratrolo produce i cambiamenti connessi con la durata della vita più lunga, compreso la sensibilità aumentata dell'insulina, i livelli del tipo di insulina riduttori della crescita factor-1 (IGF-I), la chinasi proteica Amp-attivata aumentata (AMPK) e l'attività proliferatore-attivata peroxisome di coactivator 1alpha (PGC-1alpha) di ricevitore-gamma, il numero mitocondriale aumentato e la funzione motoria migliore. L'analisi parametrica di arricchimento stabilito nel gene ha rivelato che i resveratroli si sono opposti agli effetti della dieta di alto-caloria in 144 su 153 vie significativamente alterate. Questi dati mostrano che quello migliorare la salute generale in mammiferi facendo uso di piccole molecole è uno scopo raggiungibile e punto ai nuovi approcci per il trattamento i disordini e delle malattie in relazione con l'obesità di invecchiamento.

Natura. 16 novembre 2006; 444(7117): 337-42

Risposta cellulare di sforzo: un obiettivo novello per il chemoprevention e neuroprotection nutrizionale nell'invecchiamento, nei disordini neurodegenerative e nella longevità.

Il sintomo molecolare predominante di invecchiamento è l'accumulazione dei prodotti alterati del gene. Inoltre, parecchi termini compreso l'ossidazione della proteina, del lipido o del glucosio interrompono l'omeostasi redox e conducono ad accumulazione delle proteine spiegate o misfolded nel cervello di invecchiamento. L'atassia di Alzheimer e delle malattie del Parkinson o di Friedreich è malattie neurologiche che dividono, come un comune denominatore, la produzione delle proteine anormali, la disfunzione mitocondriale e sforzo ossidativo, che contribuiscono alla patogenesi di queste malattie conformazionali della cosiddetta “proteina.„ Il sistema nervoso centrale ha evoluto il meccanismo conservato della risposta spiegata della proteina per fare fronte all'accumulazione delle proteine misfolded. Come uno dei sistemi redox intracellulari principali in questione in neuroprotection, il sistema del vitagene sta emergendo come obiettivo potenziale neurohormetic per gli interventi cytoprotective novelli. Vitagenes codifica per le proteine cytoprotective del colpo di calore (Hsp) Hsp70 e heme oxygenase-1 come pure riduttasi e sirtuins del thioredoxin. Gli studi nutrizionali indicano che invecchiare negli animali può essere influenzato significativamente dalla restrizione dietetica. Quindi, l'impatto dei fattori dietetici su salute e sulla longevità è un campo di ricerca sempre più apprezzato. La riduzione dell'apporto energetico dalla restrizione calorica controllata o dal digiuno intermittente aumenta la durata della vita e protegge i vari tessuti dalla malattia. La genetica ha rivelato che invecchiare può essere controllato dai cambiamenti nel sirtuin di regolamento di rapporto intracellulare di NAD/NADH, in un gruppo di proteine collegate ad invecchiare, nel metabolismo e nella tolleranza allo stress in parecchi organismi. I risultati recenti suggeriscono che parecchi phytochemicals esibiscano le reazioni al dosaggio bifasi sulle cellule con le dosi basse che attivano le vie di segnalazione che provocano l'espressione aumentata dei vitagenes che codificano le proteine di sopravvivenza, come nel caso della via di Keap1/Nrf2/ARE attivato da curcumina e di NAD/NADH-sirtuin-1 attivate dai resveratroli. Coerente, i ruoli neuroprotective degli antiossidanti dietetici compreso curcumina, la acetile-L-carnitina e il carnosine sono stati dimostrati con l'attivazione di queste a vie intracellulari redox sensibili. Sebbene la nozione che le proteine di sforzo sono neuroprotective sia largamente accettata, ancora necessità di molto lavoro di essere fatto per associare neuroprotection con il modello specifico delle risposte di sforzo. In questo esame l'importanza dei vitagenes nella risposta cellulare di sforzo e dell'uso potenziale degli antiossidanti dietetici nella prevenzione e del trattamento dei disordini neurodegenerative è discussa.

Ricerca di Neurochem. 2008 dicembre; 33(12): 2444-71

Trans-resveratroli: un elisir magico della gioventù eterna?

il Trans-resveratrolo o (E) - resve-ratrol [3,4', 5 trihydroxy-trasporto-stilbene, t-RESV o (E) - RESV] è una componente naturale di Vitis vinifera L. (vitaceae), abbondante nella pelle dell'uva (ma non nella carne) e nell'epidermide e nel presente della foglia in vini (particolarmente vini rossi). In in vitro, ex vivo e in vivo gli esperimenti, t-RESV esibisce una serie di attività biologiche, compreso le anti proprietà antiaggregatory e anticarcinogenic infiammatorie, antiossidanti, della piastrina e modulazione del metabolismo della lipoproteina. Alcune di queste attività sono state implicate negli effetti protettivi cardiovascolari attribuiti a t-RESV ed a vino rosso. Prima di 2002 non c'erano stati studi precedenti che descrivono gli effetti potenziali di t-RESV sull'estensione di durata della vita. Tuttavia, durante i 5 anni ultimi, parecchi ricercatori hanno riferito che il t-RESV è un attivatore potente di attività enzimatica del sirtuin, imita gli effetti benefici della restrizione calorica (CR), dei ritardi il processo di invecchiamento ed aumenta la longevità in una serie di organismi dai fili differenti quali i lieviti, i vermi, le mosche ed il pesce di breve durata. Inoltre, il t-RESV sembra essere efficace nel ritardo dell'inizio di varie malattie relative all'età in mammiferi (per esempio: roditori). Di conseguenza, questo esame metterà a fuoco basicamente sul ruolo possibile di t-RESV per estendere la durata di vita e su alcuni dei meccanismi da cui il t-RESV può fungere da agente antinvecchiamento.

Curr Med Chem. 2008;15(19):1887-98

Il resveratrolo ritarda il deterioramento relativo all'età ed imita gli aspetti trascrizionali della restrizione dietetica senza durata d'estensione.

Una piccola molecola che imita sicuro la capacità della restrizione dietetica (Dott) di ritardare le malattie relative all'età in animali da laboratorio è notevolmente richiesta. Noi ed altri abbiamo indicato che il resveratrolo imita gli effetti del Dott negli organismi più bassi. In topi, troviamo che il resveratrolo induce i modelli di espressione genica in tessuti multipli che parallelizzano quelli indotti dal Dott e dall'alimentazione un giorno sì ed uno no. Inoltre, i topi anziani di resveratrolo-federazione mostrano una profonda riduzione dei segni di invecchiamento, compreso l'albuminuria riduttrice, l'infiammazione in diminuzione e gli apoptosi nell'endotelio vascolare, nell'elasticità aortica aumentata, nella maggior coordinazione motoria, nella formazione riduttrice della cataratta e nella densità minerale ossea conservata. Tuttavia, i topi hanno alimentato una dieta standard non hanno vissuto più lungamente una volta trattati con l'inizio di resveratroli a 12 mesi dell'età. I nostri risultati indicano che il trattamento di resveratroli ha una gamma di effetti benefici in topi ma non aumenta la longevità degli animali di libitum-federazione dell'annuncio quando metà della vita iniziata.

Cellula Metab. 2008 agosto; 8(2): 157-68

Sirtuins in mammiferi: visioni della loro funzione biologica.

Sirtuins è una famiglia conservata delle proteine trovate in tutti i dominii di vita. Il primo sirtuin conosciuto, Sir2 (il regolatore silenzioso di informazioni 2) del saccharomyces cerevisiae, da cui la famiglia deriva il suo nome, regola la ricombinazione ribosomiale del DNA, fare tacere del gene, la riparazione del DNA, la stabilità cromosomica e la longevità. Gli omologhi Sir2 inoltre modulano la durata della vita in vermi ed in mosche e possono essere alla base degli effetti benefici della restrizione calorica, il solo regime che rallenta l'invecchiamento ed estende la durata della vita della maggior parte delle classi di organismo, compreso i mammiferi. Sirtuins ha guadagnato la considerevole attenzione per il loro impatto sulla fisiologia mammifera, poiché possono fornire gli obiettivi novelli per il trattamento delle malattie connesse con invecchiamento e forse per estendere la durata della vita umana. In questo esame descriviamo la nostra comprensione corrente della funzione biologica dei sette sirtuins mammiferi, SIRT1-7 ed inoltre discuteremo il loro potenziale come mediatori della restrizione calorica e come obiettivi farmacologici di ritardare e trattare le malattie relative all'età umane.

Biochimica J. 2007 15 maggio; 404(1): 1-13

Sirtuins: una chiave conservata che sblocca attività di AceCS.

La sintetasi batterica del acetile-coenzima A (acetile-CoA) (AceCS), un enzima evolutionarily conservato che converte l'acetato in acetile-CoA, è attivata dal deacetylation sirtuin-mediato. Due studi recenti indicano che questo meccanismo del regolamento è inoltre cruciale per attività mammifera di AceCS, indicando che il controllo di metabolismo al punto di conversione dell'acetato in acetile-CoA è conservato. Questi risultati evidenziano una rete regolatrice metabolica controllata dai sirtuins che ha implicazioni per i meccanismi della restrizione di caloria e della modulazione della durata mammifera.

Biochimica Sci di tendenze. 2007 gennaio; 32(1): 1-4

Effetti di Vasoprotective dei resveratroli e di SIRT1: attenuazione dallo dello sforzo ossidativo indotto da fumo della sigaretta e delle alterazioni fenotipiche proinflammatory.

Il resveratrolo composto polifenolico dietetico, attivando il regolatore silenzioso 2/sirtuin 1 (SIRT1) di informazioni degli enzimi di deacetylase della proteina, prolunga la durata negli organismi evolutionarily distanti e può imitare gli effetti cytoprotective della restrizione dietetica. Lo studio presente è stato destinato per delucidare gli effetti dei resveratroli dasu sforzo e dall'dasuinfiammazione ossidativi vascolari indotti da fumo della sigaretta, che è un modello clinicamente altamente pertinente di invecchiamento vascolare accelerato. L'esposizione del fumo della sigaretta dei ratti ha alterato dal il rilassamento indotto da acetilcolina delle arterie carotiche, che potrebbero essere impedite dal trattamento di resveratroli. Fumando ed il trattamento in vitro con l'estratto del fumo della sigaretta (CSE) hanno aumentato la produzione reattiva di specie dell'ossigeno nelle arterie del ratto ed hanno coltivato le cellule endoteliali arteriose coronarie (CAECs), rispettivamente, che è stata attenuata dal trattamento di resveratroli. Dal il upregulation indotto fumare degli indicatori infiammatori (ICAM-1, sintasi viscoelastica dell'ossido di azoto, IL-6 e TNF-alfa) nelle arterie del ratto inoltre è stato abrogato dal trattamento di resveratroli. I resveratroli inoltre hanno inibito dall'l'attivazione indotta CSE N-F-kappaB e l'espressione genica infiammatoria in CAECs. In CAECs, gli effetti protettivi suddetti dei resveratroli si sono aboliti dal colpo di SIRT1, mentre la sovraespressione di SIRT1 ha imitato gli effetti dei resveratroli. Trattamento di resveratroli delle cellule endoteliali aortiche protette dei ratti contro dalla la morte apoptotica indotta fumare delle cellule della sigaretta. I resveratroli inoltre hanno esercitato gli effetti antiapoptotic in CAECs CSE-trattato, che potrebbe essere abrogato dal colpo di SIRT1. Il trattamento di resveratroli inoltre ha attenuato dal il danno indotto CSE del DNA in CAECs (analisi della cometa). Così i resveratroli e SIRT1 esercitano gli effetti antiossidanti, antinfiammatori e antiapoptotic, che proteggono le cellule endoteliali dagli effetti contrari dallo dello sforzo ossidativo indotto fumare della sigaretta. Gli effetti vasoprotective dei resveratroli probabilmente contribuiranno alla sua azione antinvecchiamento in mammiferi e possono essere particolarmente utili nelle circostanze patofisiologiche connesse con invecchiamento vascolare accelerato.

Cuore Circ Physiol di J Physiol. 2008 giugno; 294(6): H2721-3

Effetti benefici dei resveratroli su aterosclerosi.

L'aterosclerosi, una malattia progressiva caratterizzata dall'accumulazione dei lipidi e gli elementi fibrosi nelle arterie, è un contributore il più importante alle malattie cardiovascolari. Il resveratrolo è un composto naturale di phytopolyphenol e mostra la capacità di ridurre il rischio di malattie cardiovascolari. In questi esame, effetti benefici dei resveratroli sull'inizio e progressione di aterosclerosi, compreso il regolamento di produzione vasodilatatore e vasocostrittore, l'inibizione di sforzo ossidativo/di generazione di specie dell'ossigeno, di anti-infiammatorio reattivi, inibizione di modifica delle lipoproteine a bassa densità, l'aggregazione della anti-piastrina e le sue capacità di impedire la progressione e modulare le complicazioni di aterosclerosi, è discussa.

J Med Food. 2008 dicembre; 11(4): 610-4

Il resveratrolo, alle concentrazioni raggiungibili con il consumo moderato del vino, stimola la produzione umana dell'ossido di azoto della piastrina.

I meccanismi attraverso cui il consumo moderato del vino riduce gli eventi cardiovascolari ischemici ancora completamente non sono dipanati. Gli estratti dell'uva o una miscela dei polifenoli contenuti in vino precedentemente sono stati indicati all'ossido di azoto di aumento (NO); tuttavia, poche informazioni sono disponibili sull'effetto dei resveratroli, uno dei polifenoli principali di vino, sulla piastrina NESSUNA produzione. Abbiamo valutato gli effetti dei resveratroli, alle concentrazioni raggiungibili dopo l'assunzione moderata del vino, sulla piastrina NESSUNA produzione ed il meccanismo di questa attività. Venti volontari sani sono stati studiati prima e dopo 15 d dell'assunzione controllata del vino rosso bianco o (300 mL/d). Dopo l'assunzione del vino, i resveratroli del plasma ed il rilascio NO dalle piastrine stimolate dell'aumentate di significativamente. Il resveratrolo, alle concentrazioni individuate in plasma dopo l'assunzione del vino, è stato incubato in vitro con le piastrine lavate e parecchie variabili relative a NESSUNA produzione ed a trasduzione del segnale sono state misurate. I resveratroli in vitro hanno migliorato significativamente la produzione di NO dalle piastrine stimolate, l'attività della piastrina NESSUNA sintasi (no.), fosforilazione della chinasi proteica B, un attivatore di no. endoteliali (eNOS) e fosforilazione di proteina vasodilatatore-attivata (VASP), un'espressione dell'attività biologica di NO in piastrine. Simultaneamente, abbiamo osservato la fosforilazione in diminuzione della chinasi proteica mitogene-attivata P38 (p38MAPK), una via proinflammatory in piastrine umane, una riduzione dell'attività dell'ossidasi di NADPH, una fonte importante delle specie reattive dell'ossigeno (ROS) e della generazione di O (2) (-) radicali, come individuato tramite riduzione del citocromo C. In conclusione, il resveratrolo, alle concentrazioni raggiungibili dopo l'assunzione moderata del vino, attiva il eNOS della piastrina e in questo modo smussa la via proinflammatory collegata a p38MAPK, a produzione di ROS ed infine alla funzione così d'inibizione della piastrina. Questa attività può contribuire agli effetti benefici dell'assunzione moderata del vino sulla malattia cardiovascolare ischemica.

J Nutr. 2008 settembre; 138(9): 1602-8

Azioni di Cardioprotective dei polifenoli dell'uva.

Lo scopo di questo esame è di discutere la prova d'accumulazione che suggerisce che gli estratti dell'uva ed i polifenoli purificati dell'uva possiedano una diversa matrice delle azioni biologiche e possano essere utili nella prevenzione di alcuno malattie infiammatorio-mediate compreso la malattia cardiovascolare. I componente attivi dagli estratti dell'uva, che includono il seme dell'uva, la pelle dell'uva ed il succo d'uva, che sono stati identificati finora includono i polifenoli quale i resveratroli, gli acidi fenolici, antociani e dai flavonoidi. Tutti possiedono le proprietà antiossidanti potenti e sono stati indicati per fare diminuire l'aggregazione a bassa densità dell'ossidazione e della piastrina del lipoproteina-colesterolo. Questi composti inoltre possiedono una gamma di proprietà cardioprotective e vasoprotective supplementari compreso le azioni antiatherosclerotic, antiaritmiche e di vasorelaxation. Sebbene non esclusive, le proprietà antiossidanti dei polifenoli dell'uva siano probabili essere centrali ai loro meccanismi di azione, che inoltre comprendono i meccanismi e le interazioni cellulari di segnalazione al livello genomica. Questo esame discute alcuna della prova che favorisce il consumo di estratti dell'uva ricchi in polifenoli nella prevenzione della malattia cardiovascolare. Il consumo di uva e di estratti dell'uva e/o i prodotti dell'uva quale vino rosso possono essere utili nell'impedire lo sviluppo delle malattie degeneranti croniche quale la malattia cardiovascolare.

Ricerca di Nutr. 2008 novembre; 28(11): 729-37

Effetti a lungo termine del completamento di resveratroli su soppressione di formazione della lesione e della sintesi atherogenic del colesterolo nei topi E-carenti di apo.

L'aterosclerosi è una malattia infiammatoria cronica delle arterie derivando dalle interazioni fra i lipidi, i monociti e le cellule arteriose della parete. Gli effetti dei supplementi di resveratroli (rv, 0,02% e 0,06% ciascuno, w/w) riguardo alla modulazione dei profili del lipido, la sintesi del colesterolo ed anti-atherogenesis è stato esaminato in apo E-carente (apo E (-/)) i topi hanno alimentato una dieta normale. La concentrazione di totale-colesterolo (totale-c) e di colesterolo LDL (LDL-C) in plasma era significativamente più bassa nei gruppi resveratrolo-completati confronta al gruppo di controllo durante l'intero periodo sperimentale. La concentrazione di HDL-C del plasma è stata elevata significativamente ed il rapporto di HDL-C/totale-c era significativamente più alto nei gruppi di rv e dei CF che nel gruppo di controllo. L'attività di paraoxonase del plasma (PON) era significativamente più alta nei 0,06% gruppi di resveratroli. Il HMG-CoA l'attività epatica della riduttasi (HMGR) era significativamente più bassa nei gruppi di resveratroli e del clofibrate che nel gruppo di controllo. I supplementi di resveratroli hanno attenuato la presenza di lesioni aterosclerotiche e di deposito grasso periarterial nei topi di apo la E (-/). La presenza di adesione intracellulare molecule-1 (ICAM-1) e di adesione vascolare molecule-1 (VCAM-1) delle cellule in navi aterosclerotiche è stata diminuita nei topi resveratrolo-completati di apo la E (-/). Questi risultati forniscono la nuova comprensione nelle proprietà anti--atherogenic ed ipocolesterolemiche dei resveratroli nei topi di apo la E (-/) che sono stati alimentati una dieta normale.

Ricerca Commun di biochimica Biophys. 12 settembre 2008; 374(1): 55-9

Il microvasculature cardiaco in ipertensione, ipertrofia cardiaca e infarto diastolico.

Gli studi recenti hanno rivelato una mortalità eccessivamente alta con infarto diastolico che precedentemente è stato considerare come relativamente benigno confrontato ad infarto sistolico. I fattori di rischio prominenti per infarto diastolico stanno aumentando l'età, l'ipertensione ed il diabete. Questi fattori di rischio sono associati con la rarefazione microvascolare coronaria e la riserva coronaria di flusso in diminuzione risultante, quindi rendenti il miocardio vulnerabile ad ischemia. Discutiamo l'importanza del gene angiogenico che programma nella conservazione del microvasculature coronario, nella conservazione della funzione cardiaca e nell'alterazione del decorso della malattia. Più ulteriormente, discutiamo l'utilità possibile delle terapie che attivano l'ipossia factor-1 viscoelastico nell'impedire la rarefazione del microvasculature coronario e nel mantenimento della funzione diastolica cardiaca.

Curr Vasc Pharmacol. 2008 ottobre; 6(4): 292-300

Disfunzione diastolica: un collegamento fra ipertensione e infarto.

L'infarto diastolico è caratterizzato dai sintomi e dai segni di infarto, di una frazione conservata di espulsione e (LV) della funzione diastolica ventricolare sinistra anormale causate da una conformità in diminuzione e da un rilassamento di LV. I segni ed i sintomi di infarto diastolico sono indistinguibili da quelli di infarto relativo a disfunzione sistolica; quindi, la diagnosi di infarto diastolico è spesso una dell'esclusione. La maggior parte dei pazienti con infarto e la frazione conservata di espulsione hanno una storia di ipertensione. L'ipertensione induce un ispessimento compensativo della parete ventricolare nel tentativo di normalizzare lo sforzo della parete, che provoca l'ipertrofia concentrica di LV, che a sua volta fa diminuire la conformità di LV ed il materiale da otturazione diastolico di LV. C'è un'accumulazione anormale di collagene fibrillare che accompagna dall'l'ipertrofia indotta da ipertensione di LV, che inoltre è associata con conformità in diminuzione e disfunzione diastolica di LV. Non ci sono linee guida specifiche per la cura dell'infarto diastolico, ma il trattamento farmacologico dovrebbe essere diretto alla normalizzazione della pressione sanguigna, alla promozione della regressione dell'ipertrofia di LV, all'impedire la tachicardia ed a trattare i sintomi di congestione. Le strategie preventive orientate verso un controllo di pressione sanguigna iniziale ed aggressivo sono probabili offrire la più grande promessa per la riduzione dell'incidenza di infarto diastolico.

Droghe oggi (Barc). 2008 luglio; 44(7): 503-13

Il resveratrolo inibisce l'ipertrofia cardiaca via la chinasi proteica Amp-attivata e Akt.

Considerando che gli studi che comprendono i modelli animali della malattia cardiovascolare hanno dimostrato che il resveratrolo può inibire la crescita ipertrofica, i meccanismi in questione non sono stati delucidati. Poiché gli studi in cellule all'infuori dei cardiomyocytes hanno rivelato che la chinasi proteica Amp-attivata (AMPK) e Akt sono colpiti dai resveratroli, abbiamo supposto che il resveratrolo impedisse l'ipertrofia cardiaca del miocita via questi sistemi di due chinasi. Qui, dimostriamo che il resveratrolo riduce da sintesi delle proteine e dalla la crescita indotte da fenilefrina delle cellule nei miociti cardiaci del ratto via le alterazioni delle vie intracellulari in questione nella sintesi delle proteine di controllo (chinasi p70S6 ed allungamento eucariotico factor-2). Ulteriormente, dimostriamo che il resveratrolo regola negativamente il fattore calcineurin-nucleare della via attivata delle cellule di T che modifica così una componente critica del meccanismo trascrizionale in questione in ipertrofia cardiaca patologica. I nostri dati inoltre indicano che questi effetti dei resveratroli sono mediati via l'attivazione di AMPK e l'inibizione di Akt e nel caso di AMPK, dipendono dalla presenza della chinasi di AMPK, LKB1. Presi insieme, i nostri dati suggeriscono che il resveratrolo eserciti gli effetti anti-ipertrofici da AMPK d'attivazione via LKB1 e Akt d'inibizione, così sopprimendo la sintesi delle proteine e la trascrizione genica.

Biol chim. di J. 29 agosto 2008; 283(35): 24194-201

Il resveratrolo protegge dalla la morte indotta da ROS delle cellule da AMPK d'attivazione in cellule di muscolo cardiaco H9c2.

Il resveratrolo, uno dei polifenoli derivati da vino rosso, è stato indicato per proteggere dalla morte delle cellule, possibilmente con l'associazione con parecchie vie di segnalazione. Attualmente i numerosi studi indicano che le malattie cardiovascolari sono collegate al rilascio delle specie reattive intracellulari dell'ossigeno (ROS) generate spesso negli stati quale la lesione riperfusione/di ischemia. Nello studio presente, abbiamo studiato se il resveratrolo ha la capacità per controllare le cascate intracellulari di segnalazione di sopravvivenza che comprendono la chinasi Amp-attivata (AMPK) nel processo inibitorio della lesione cardiaca. Abbiamo supposto che i resveratroli potessero esercitare un effetto protettivo su danneggiamento del muscolo del cuore con la modulazione della via di segnalazione di AMPK. Abbiamo imitato le circostanze ischemiche inducendo la morte delle cellule con la H (2) O (2) in cellule di muscolo H9c2. In questo esperimento, i resveratroli hanno indotto la forte attivazione di AMPK ed hanno inibito l'avvenimento della morte delle cellule causato dal trattamento con la H (2) la O (2). Nelle stesse circostanze, l'inibizione di AMPK facendo uso delle costruzioni dominanti della negazione AMPK ha abolito drammaticamente l'effetto dei resveratroli sulla sopravvivenza delle cellule in cellule di muscolo cardiaco trattate di H (2) la O (2) -. Questi risultati indicano che da sopravvivenza indotta da resveratroli delle cellule è mediata da AMPK in cellule H9c2 e può esercitare un effetto terapeutico novello su indotto da stress ossidativo nei disordini cardiaci.

Geni Nutr. 2008 febbraio; 2(4): 323-6

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