Vendita eccellente dell'analisi del sangue del prolungamento della vita

Estratti

Prolungamento della vita rivista dicembre 2009
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Chlorophyllin

Potenza antimutagena del chlorophyllin nell'analisi della salmonella e della sua correlazione con le costanti obbligatorie dei complessi dell'mutageno-inibitore.

Chlorophyllin (CHL) è un sale solubile in acqua di clorofilla che l'attività antimutagena delle mostre nella genotossicità a breve termine analizza ed inibisce il agente-DNA che lega in vivo. La potenza antimutagena di CHL è stata studiata contro parecchie amine eterocicliche strutturalmente riferite facendo uso dell'analisi della salmonella. Gli agenti mutageni hanno incluso 2 amino-3-methylimidazo [4,5, - f] - chinolina (quoziente d'intelligenza) e sette hanno collegato i composti Quoziente d'intelligenza tipi e un indolo di 3 amino-1-methyl-5H-pyrido [4,3-b] (Trp-P-2) e tre composti non QUOZIENTE d'intelligenza tipi supplementari. Nessuna relazione è stata osservata fra la potenza mutagena (agente mutageno di revertants/ng) e la potenza antimutagena una volta espressa in termini di dose di CHL/mutagenicità d'inibizione da 50 per cento (I50). Tuttavia, una correlazione è stata osservata fra la potenza mutagena ed il rapporto grammomolecolare di CHL all'agente mutageno che dà l'inibizione di 50% (MR50), con la maggior parte dei agenti mutageni che richiedono vari hundredfold ai parecchi eccesso thousandfold molare di CHL per l'inibizione. Negli studi spettrofotometrici, CHL ha formato i complessi molecolari noncovalent con le amine eterocicliche, con le costanti obbligatorie nelle gamme 3-13 x 10(3) M-1. Le costanti obbligatorie sono state correlate inversamente con I50 ed i valori MR50, cioè, con l'aumento di forza di formazione complessa meno CHL/plate e un rapporto grammomolecolare più basso di CHL all'agente mutageno sono stati richiesti per inibire la mutagenicità. I risultati sostengono un meccanismo inibitorio in cui le clorofille funzionano come “molecole dell'intercettore,„ interagente con gli agenti cancerogeni e gli agenti mutageni direttamente e limitante la loro biodisponibilità.

Circondi Mol Mutagen. 1993;22(3):164-71

Clorofilla e chlorophyllin come modificatori degli effetti genotossici.

I rapporti su una relazione inversa fra il consumo di ortaggi freschi ed il cancro gastrointestinale umano sono stati seguiti dalla schermatura per l'attività protettiva di tantissimi estratti della pianta, compreso gli ortaggi freschi. La clorofilla è onnipresenta in tutte le parti della pianta verde. Chlorophyllins è derivati di clorofilla in cui l'atomo centrale del magnesio è sostituito da altri metalli, quali cobalto, rame o ferro. Un tentativo è stato fatto in questo articolo di esaminare l'efficacia relativa di clorofilla e il chlorophyllin nella modificazione degli effetti genotossici di vari tossici conosciuti.

Ricerca di Mutat. 1994 dicembre; 318(3): 239-47

L'intervento di Chlorophyllin riduce i complessi aflatossina-DNA in individui ad ad alto rischio per cancro del fegato.

I residenti di Qidong, Repubblica popolare cinese, sono ad ad alto rischio per lo sviluppo di carcinoma epatocellulare, in parte da consumo di alimenti contaminati con le aflatossine. Chlorophyllin, una miscela dei derivati semisintetici e solubili in acqua di clorofilla che è usata come un colorante e medicina da banco di alimento, è stato indicato per essere un efficace inibitore del hepatocarcinogenesis dell'aflatossina nei modelli animali bloccando la biodisponibilità carcinogena. In un randomizzato, prova alla cieca, prova controllata con placebo di chemoprevention, abbiamo provato se il chlorophyllin potrebbe alterare la disposizione di aflatossina. Cento ottanta adulti in buona salute da Qidong sono stati assegnati a caso per ingerire 100 mg di chlorophyllin o di placebo tre volte un il giorno per 4 mesi. Il punto finale primario era modulazione dei livelli di complessi della guanina dell'aflatossina-n (7) - in campioni di urina ha raccolto 3 mesi nell'intervento misurato usando la spettrometria di massa sequenziale della cromatografia di immunoaffinity e della cromatografia-electrospray del liquido. Questo prodotto dell'escrezione del complesso aflatossina-DNA serve da biomarcatore biologicamente della dose efficace di aflatossina ed i livelli elevati sono associati a un aumentato rischio di cancro del fegato. L'aderenza al protocollo di studio era eccezionale e nessun evento avverso è stato riferito. La guanina dell'aflatossina-n (7) - potrebbe essere individuata in 105 di 169 campioni disponibili. Il consumo di Chlorophyllin ad ogni pasto ha condotto ad un rapporto di riproduzione globale di 55% (P = 0,036) dei livelli urinarii mediani di questo biomarcatore dell'aflatossina rispetto a quelli che prendono il placebo. Quindi, gli interventi profilattici con il chlorophyllin o il completamento delle diete con gli alimenti ricchi in clorofille possono rappresentare i mezzi pratici per impedire lo sviluppo di carcinoma epatocellulare o di altri cancri in condizioni ambientali indotti.

Proc Acad nazionale Sci S.U.A. 4 dicembre 2001; 98(25): 14601-6

Analisi dell'effetto terapeutico della compressa di chlorophyllin del rame del sodio nel trattamento dei 60 casi della leucopenia.

OBIETTIVO: Per valutare l'efficacia e la sicurezza di sodio rami il chlorophyllin (trademarked come “compressa di Yebaike che è abbreviata come YBK nel trattamento della leucopenia. METODI: Cento cinque pazienti con la leucopenia causata dai vari fattori sono stati randomizzati in 3 gruppi. I 60 pazienti nel gruppo di YBK hanno preso oralmente le compresse alla dose di 40 mg, tre volte di YBK al giorno, i 30 pazienti nel gruppo di leucogen sono stati curati con le compresse alla dose di 20 mg, tre volte di Leucogen al giorno e i 15 pazienti nel gruppo del placebo sono stati amministrati con mg delle compresse 100 della vitamina C, tre volte al giorno. Tutti gli oggetti sono stati trattati per 1 mese. Il cambiamento dei leucociti periferici conta dopo che il trattamento e l'effetto indesiderato che si sono presentati in pazienti sono stati studiati. RISULTATI: Nei 60 pazienti ha trattato con YBK, il trattamento rivelato essere contrassegnato efficace in 34 casi, efficace in 17 ed inefficace in 9, il tasso effettivo totale che è 85%, che era significativamente superiore a quello nel gruppo del placebo (26,7%, P < 0,01) e simile a quello nel gruppo di leucogen (83,3%, P > 0,05). Nessuna reazione avversa è stata trovata nel corso del trattamento. CONCLUSIONE: YBK può essere utilizzato nel trattamento della leucopenia causato dai vari fattori, soddisfacente nell'efficacia ed in in uso sicuro.

Med di Chin J Integr. 2005 dicembre; 11(4): 279-82

L'importanza della dose carcinogena in chemoprevention studia: correlazioni quantitative in mezzo, dose del pirene di dibenzo [a, l], dose di chlorophyllin, biomarcatori del complesso del DNA dell'organo bersaglio e risultato finale del tumore.

Chlorophyllin (CHL) è un in vitro antimutagen potente, un efficace anti-agente cancerogeno in parecchi modelli dell'animale e biomarcatori urinarii significativamente riduttori di aflatossina B (1) (esposizione di AFB (1)) in una popolazione umana. Qui riferiamo un'analisi ampliata del chemoprevention di CHL facendo uso del pirene ambientale potente di dibenzo dell'idrocarburo [a, l] (DBP). Una progettazione della matrice della dose-dose impiegata oltre la trota iridea 12.000 per valutare le correlazioni fra la dose carcinogena dietetica, la dose dell'anti-agente cancerogeno, il complesso agente-DNA livella all'esposizione ed al risultato finale del tumore in due organi bersaglio. Inclusa era una valutazione della preparazione farmaceutica di CHL (Derifil), utilizzata precedentemente in uno studio degli individui cronicamente esposti a AFB (1). CHL era pre-, co- e post-federazione alle dosi di 0-6000 p.p.m. e co-federazione con il DBP alle dosi di 0-371.5 p.p.m. per 4 settimane. Questo protocollo ha generato complessivamente gruppi del trattamento di 21 dose-dose, ciascuno valutati con tre o più repliche di 100 animali. Il trattamento solo DBP ha prodotto gli aumenti dose-rispondenti nei complessi dello stomaco e del fegato DBP-DNA, mentre le dosi aumentanti del co-trattamento di CHL hanno prodotto l'inibizione successiva nei livelli del complesso del fegato (49-83%) e dello stomaco (47-75%) ad ogni dose del DBP esaminata. La trota rimanente 8.711 necropsied, 10 mesi più successivamente. Il trattamento del DBP da solo ha prodotto un'incidenza di logit contro la curva di reazione al dosaggio del ceppo [DBP] in stomaco che era lineare; Il co-trattamento di CHL ha fornito l'inibizione dipendente dalla dose del tumore che ha variato da 30 a 68% ed era prevedibile dalla risposta del complesso. La preparazione di Derifil CHL inoltre è stata trovata efficacemente per ridurre l'adduzione del DNA e l'incidenza finale del tumore in stomaco (come pure fegato), con una potenza compatibile con il suo contenuto totale di chlorin. L'incidenza del tumore del fegato nei gruppi solo DBP è comparso al plateau vicino a 60%. Alle dosi del DBP di <or=80 p.p.m., CHL aumentante dosa l'incidenza generalmente riduttrice e la molteplicità del tumore coerenti con i complessi in anticipo del DNA come biomarcatori. A 225 p.p.m. Il DBP, tuttavia, dosi molto alte di CHL è stato richiesto per ridurre l'incidenza del tumore sotto il plateau di 60%. La molteplicità evidente del tumore in fegato era nè lineare nè monotona con la dose del DBP, ma alzato a 80 p.p.m. DBP ed in diminuzione a 225 p.p.m., in cui è stato aumentato da tutti solo una dose di CHL. Di conseguenza, gli effetti di una dose data di CHL e il predictivity dei complessi del DNA come biomarcatori dipendevano altamente dalla dose carcinogena. Questi risultati sottolineano l'importanza critica dell'instaurazione delle relazioni dose-risposta del punto della agente-fine negli studi di chemoprevention ed il potenziale altrimenti per le interpretazioni ingannevoli negli studi di chemoprevention effettuati solamente alla dose dell'alto-agente cancerogeno.

Carcinogenesi. 2007 marzo; 28(3): 611-24

Chlorophyllin riduce significativamente la benzo [a] formazione del complesso pirene-DNA ed altera il citocromo espressione 1A1 e 1B1 di P450 ed attività di EROD in cellule epiteliali mammarie umane normali.

Abbiamo supposto che il chlorophyllin (CHLN) riducesse i benzo [a] livelli del complesso il pirene-DNA (BP-DNA). Facendo uso delle cellule epiteliali mammarie umane normali (NHMECs) esposte 4 a microM BP per 24 ore in presenza o assenza 5 di microM CHLN, abbiamo misurato i complessi di BP-DNA dall'immunotest per chemioluminescenza (CIA). Il protocollo ha compreso i seguenti gruppi sperimentali: BP da solo, BP dato simultaneamente con CHLN (BP+CHLN) per 24 ore, CHLN dato per 24 ore ha seguito da BP per 24 ore (preCHLN, postBP) e CHLN dato per 48 ore con BP ha aggiunto per le ultima 24 ore (preCHLN, postBP+CHLN). L'incubazione con CHLN ha fatto diminuire i livelli di BPdG in tutti i gruppi, con inibizione di 87% nel preCHLN, gruppo di postBP+CHLN. Per esaminare i meccanismi metabolici, abbiamo controllato l'espressione dal microarray di Affymetrix (U133A) ed abbiamo trovato dal il su-regolamento indotto da BP dell'espressione CYP1A1 e CYP1B1 come pure il su-regolamento dei gruppi di geni interferone-viscoelastici, del segnale e di infiammazione di trasduzione. L'incubazione delle cellule con CHLN e di BP in tutta la combinazione ha fatto diminuire l'espressione di molti di questi geni. Facendo uso della PCR in tempo reale della trascrizione inversa (RT-PCR) l'inibizione massima da di espressione genica indotta da BP, >85% per CYP1A1 e >70% per CYP1B1, sono stati osservati nel preCHLN, gruppo di postBP+CHLN. Per esplorare la relazione fra trascrizione e attività enzimatica, l'analisi di ethoxyresorufin-O-deethylase (EROD) è stata usata per misurare le attività combinate CYP1A1 e CYP1B1. L'esposizione di BP ha indotto i livelli di EROD a raddoppiarsi, in paragone ai comandi non esposti. I gruppi CHLN-esposti tutti hanno mostrato i livelli di EROD simili ai comandi non esposti. Di conseguenza, l'aggiunta di CHLN alle cellule BP-esposte ha ridotto la formazione di BPdG ed espressione CYP1A1 e CYP1B1, ma l'attività di EROD non è stata ridotta significativamente.

Circondi Mol Mutagen. 2009 marzo; 50(2): 134-44

Meccanismi dell'azione antimutagena in vitro del chlorophyllin contro benzo pirene [a]: studi su inibizione d'enzimi, su formazione complessa molecolare e su degradazione di ultimo agente cancerogeno.

I meccanismi dell'azione antimutagena del chlorophyllin (CHL) verso benzo pirene [a] (BP) sono stati studiati in vitro. Nell'analisi della salmonella, CHL ha inibito l'attività mutagena di BP in presenza di un sistema di attivazione S9 ed era particolarmente efficace contro l'ultimo agente cancerogeno ad azione diretta, benzo [a] pyrene-7,8-dihydrodiol-9,10-epoxide (BPDE). Gli studi spettrali hanno indicato che l'idrolisi dipendente dal tempo di BPDE ai tetrols è stata aumentata in presenza delle concentrazioni di CHL sull'ordine di microM 5. L'inibizione relativa alla dose di parecchie attività enzimatiche del citocromo P450-dependent è stata osservata sopra l'aggiunta di CHL alle incubazioni in vitro. I cambiamenti spettrali per l'interazione fra CHL ed il citocromo P450 hanno indicato che CHL non lega al sito attivo dell'enzima, ma esercita il suo effetto inibitorio indirettamente. Ciò è stata raggiunta inibendo la riduttasi del NADPH-citocromo P450 (microM circa 120 di Ki con il citocromo c come substrato) e non ha compreso l'abbassamento della concentrazione efficace nel substrato dalla formazione complessa con il procarcinogen. È concluso che l'attività antimutagena in vitro di CHL verso BP comprende la degradazione accelerata di ultimo agente cancerogeno, con inibizione di attivazione carcinogena che accade soltanto alle alte concentrazioni di CHL. Il meccanismo posteriore è improbabile da accadere in vivo dopo p.o. l'amministrazione dovuto l'assorbimento limitato di CHL dall'intestino, ma le concentrazioni del tessuto può essere sufficiente alte causare la degradazione di BPDE.

Ricerca di Mutat. 16 luglio 1994; 308(2): 191-203

La clorofilla, il chlorophyllin ed i tetrapirroli relativi sono induttori significativi dei geni cytoprotective di fase 2 mammiferi.

Le clorofille ed i carotenoidi della pianta sono polieni molto colorati e coniugati che svolgono i ruoli centrali nella fotosintesi. Altre porfirine (tetrapirroli), quali i citocromi, che sono collegati strutturalmente con clorofilla, partecipano alle reazioni redox in molti sistemi viventi. Una nuova proprietà inattesa dei tetrapirroli, compreso il coproporphyrin tetrametilico III, tetrabenzoporphine, estere etilico di rame di chlorin e4 e dei carotenoidi compreso zeaxantina e la alfa-criptoxantina è la loro capacità di indurre le proteine mammifere di fase 2 che proteggono le cellule dagli ossidanti e dagli elettrofili. La capacità di questi composti di indurre la risposta di fase 2 dipende dalla loro capacità o da quella dei loro metaboliti di reagire con i gruppi tioalcool, una proprietà compartecipe con tutte le altre classi di induttori di fase 2, che mostrano poche altre similarità strutturali. Le pseudo costanti di secondo ordine del tasso di questi induttori sono correlate con la loro potenza nell'induzione dell'enzima il NAD (P) H di fase 2: ossidoriduttasi 1 (NQO1) del chinone in cellule murine del tumore epatico. Uno degli induttori più potenti è stato isolato dal chlorophyllin, un derivato solubile in acqua semisintetico della clorofilla. Sebbene la clorofilla stessa sia bassa nella potenza dell'induttore, può tuttavia rappresentare alcuni degli effetti malattia-protettivi attribuiti alle diete ricche di verdure verdi perché si presenta nelle concentrazioni molto più alte in quelle piante che “i phytochemicals„ ampiamente studiati.

Carcinogenesi. 2005 luglio; 26(7): 1247-55

Da arresto e dagli gli apoptosi indotti chlorophyllin del ciclo cellulare in cellule umane del cancro al seno MCF-7 è associato con la disattivazione di ERK e lo svuotamento di Cyclin D1.

Mirando alle chinasi proteiche mitogene-attivate (MAPKs) è stato suggerito come strategia novella di trattare il cancro. Chlorophyllin (CHL) è il sale del sodio-rame del derivato della clorofilla ed è un colorante alimentare comunemente usato per colorazione verde; CHL è stato trovato precedentemente per ritardare la crescita delle cellule umane di carcinoma MCF-7 del seno. Le chinasi segnale-regolate extracellulari (ERKs) costituiscono una sottofamiglia di MAPKs, partecipante alla sopravvivenza delle cellule, alla proliferazione ed alla differenziazione. Riferiamo qui la prima prova che CHL disattiva ERKs per inibire la proliferazione delle cellule di cancro al seno. I risultati da citometria a flusso hanno indicato che 200 microg/ml CHL hanno ridotto le cellule ERK-positive fosforilate ed attivate nelle fasi di ciclo cellulare differenti dal controllo di >96 a <38% a 24 h di incubazione; le disattivazioni di ERK si sono presentate sia nel modo dipendente dal tempo che della dose, di modo che quasi tutto il ERKs è stato disattivato da 400 microg/ml CHL a 72 h del trattamento. Immunoblot studia, tuttavia, illustrato che i livelli di ERKs totale non sono stati colpiti significativamente dai trattamenti di CHL, suggerenti che i ritardi fitochimici l'attivazione degli enzimi piuttosto che la sua espressione. Cyclin D1, ma il non suo enzima Cdk6, inoltre è stato vuotato dopo i trattamenti di CHL; gli svuotamenti sono stati associati con le elevazioni delle cellule G0/G1. Gli apoptosi hanno accaduto del tempo-dipendente con le disattivazioni di ERK da 400 microg/ml CHL; le cellule apoptotiche elevate dalla volta 2,7 del livello di controllo a 24 h, alla volta 4,7 a 48 h ed alla volta 16,6 a 72 h del trattamento. Bcl-2 inoltre è stato vuotato a 72 h quando c'era l'elevazione più prominente delle cellule apoptotiche, suggerenti che partecipasse durante l'esacerbazione piuttosto che le fasi di inizio dagli degli apoptosi indotti CHL. I risultati da questo studio sostengono ulteriore ricerca su CHL per impedire ed il trattamento dei quei tumori con le attivazioni diregolarizzate di ERK.

Int J Mol Med. 2005 ottobre; 16(4): 735-40

Protezione dal chlorophyllin e da indole-3-carbinol contro 2 complessi indotti del DNA della piridina di amino-1-methyl-6-phenylimidazo [4,5-b] (PhIP) e le cripte aberranti coliche nel ratto F344.

L'amina eterociclica più abbondante in carne tritata fritta, una piridina di 2 amino-1-methyl-6-pheny-limidazo [4,5-b] (PhIP), induce i carcinoma dei due punti nel ratto del maschio F344. Gli effetti chemopreventive potenziali di due composti, vale a dire, “il chlorophyllin della molecola dell'intercettore„ (CHL) e un modulatore dell'attivazione carcinogena, indole-3-carbinol (I3C), sono stati esaminati in un modello di carcinogenesi dei due punti di PhIP. Durante le settimane 3 e 4 di uno studio di 16 settimane, i ratti F344 sono stati dati PhIP entro l'alimentazione mediante sonda gastrica orale (50 mg/kg del peso corporeo, i giorni alternanti). Gli inibitori sono stati dati prima e durante l'esposizione di PhIP, dopo il trattamento di PhIP, o continuamente per 16 settimane. Il trattamento dei ratti con 0,1% CHL nell'acqua potabile ha inibito la formazione di fuochi aberranti della cripta (ACF) con > o = 4 cripte/fuoco, da 1,4 +/- da 0,9 nei comandi ai 0,7 +/- 0,3 trattamenti seguenti di post-inizio CHL e a 0,3 +/- a 0,5 in ratti dati continuamente CHL per 16 settimane (media +/- deviazione standard; P < 0,05). L'inibizione potente da di ACF indotto PhIP si è presentata dopo l'inizio, l'post-inizio e l'esposizione continua a 0,1% I3C nella dieta. Facendo uso del protocollo di inizio, I3C completamente ha inibito l'induzione del ACF con > o = 4 cripte/fuoco. In un esperimento separato, i ratti sono stati dati 0,1% CHL nell'acqua potabile o 0,1% I3C nella dieta per 4 settimane. Alla conclusione della settimana 3, gli animali hanno ricevuto 50 il peso corporeo di mg PhIP/kg tramite la singola alimentazione mediante sonda gastrica orale ed i complessi PhIP-DNA sono stati quantificati nei due punti ed in parecchi altri tessuti dall'analisi 32P-postlabeling. Inoltre, l'urina e le feci sono state raccolte per studiare gli effetti del trattamento dell'inibitore sul metabolismo e sull'escrezione di PhIP. Nessuna protezione significativa contro formazione del complesso PhIP-DNA è stata individuata nei due punti dopo CHL che dosa, né era un modello coerente di inibizione di CHL osservato in parecchi altri tessuti. Al contrario, I3C ha spostato il del tempo corso dei complessi in tutto il tessuto; rispetto ai comandi, i complessi sono stati aumentati da I3C a 6 h ma sono diminuito a 24 h ed ai 7 giorni che seguono il trattamento di PhIP. L'analisi dei metaboliti dell'urina ha rivelato che I3C e CHL hanno fatto diminuire l'escrezione di PhIP e di 4' non metabolizzati - idrossilato << PhIP ma aumentato i prodotti PhIP-4'-O-glucuronide di disintossicazione di fase II e solfato di PhIP-4'-. Nelle feci, l'eliminazione di PhIP non metabolizzato è stata aumentata da 54,5% nei comandi a circa 67% in ratti CHL-trattati ed è diminuito a 28% in ratti dati I3C (P < 0,05). Questi risultati sostengono un ruolo protettivo per CHL e I3C contro da carcinogenesi indotta PhIP dei due punti attraverso i meccanismi che alterano l'assorbimento o il metabolismo dell'agente cancerogeno e tramite soppressione nella fase di post-inizio.

Carcinogenesi. 1995 dicembre; 16(12): 2931-7

Effetti di tè e del chlorophyllin sulla mutagenicità di N-idrossilato-quoziente d'intelligenza: studi su inibizione d'enzimi, su formazione complessa molecolare e su degradazione/su lavaggio dei metaboliti attivi.

Il tè verde ed il tè nero inibiscono la formazione di complessi agente-DNA e di cripte aberranti coliche in ratti dati una chinolina di 2 amino-3-methylimidazo [4, 5 f] (quoziente d'intelligenza), un agente mutageno da carne cotta. L'analisi della mutagenicità della salmonella è stata utilizzata nello studio presente per provare i diversi costituenti di tè come inibitori di una chinolina di 2 hydroxyamino-3-methylimidazo [4, 5 f] (N-idrossilato-quoziente d'intelligenza), un metabolita ad azione diretta di quoziente d'intelligenza. La prova dei composti puri alle dosi relative ai loro livelli in tè ha identificato il epigallocatechin (EGC) e epigalocatechin-3-gallate (EGCG) come gli antimutageni primari. Gli studi sui meccanismi inibitori hanno stabilito che il tasso di degradazione di N-idrossilato-quoziente d'intelligenza nelle circostanze acquose non fosse aumentato significativamente in presenza di tè, contrariamente ai risultati ottenuti con il chlorophyllin complessante dell'agente (CHL), che rapidamente ha degradato l'agente mutageno. L'interazione fra N-idrossilato-quoziente d'intelligenza e parecchi costituenti del tè è stata individuata negli studi spettrofotometrici, ma le costanti obbligatorie erano soltanto sull'ordine di 1 x di 10(3) M-1, suggerente che i meccanismi all'infuori di formazione complessa potrebbero prevalere nei termini dell'analisi della salmonella. Il confronto dei risultati in due sforzi differenti del salmonella typhimurium, TA98 e TA98/1,8-DNP6, ha indicato che l'attività antimutagena di EGCG dipendeva, almeno in parte, da un'attività funzionale dell'O-acetiltransferasi nei batteri. Questi studi suggeriscono che i costituenti del tè inibiscano gli enzimi che generano lo ione arilico di nitrenium e direttamente puliscono l'elettrofilo reattivo, mentre i complessi di CHL con le amine eterocicliche e facilita la degradazione dei metaboliti attivi.

Circondi Mol Mutagen. 1997;30(4):468-74

Antiapoptotic ed effetti immunomodulatori del chlorophyllin.

Chlorophyllin (CHL) era più in anticipo indicato per ridurre il livello di ROS intracellulare e di apoptosi indotti tramite radiazione ionizzante e 2,2' - azobis (2-propionimidinedihydrochloride) (AAPH). Negli studi presenti, l'effetto di CHL su immunosoppressione indotta da radiazioni e la modulazione delle risposte immunitarie in topi sono stati esaminati. Chlorophyllin ha inibito la proliferazione dei linfociti in vitro indotta da concanavalina A (raggiro A) in un modo dipendente dalla dose a microM doses>or=50. Alle dosi più basse (microM 10) CHL ha inibito significativamente l'attivazione morte indotta delle cellule (AICD) in cellule della milza stimolate A di raggiro. Le cellule della milza ottenute dai topi trattati CHL hanno mostrato un'inibizione di risposta al raggiro A secondo la dose di CHL ed il tempo dopo la sua amministrazione. Le cellule della milza ottenute da CHL hanno trattato i topi (24 h) hanno mostrato l'inibizione più bassa di risposta ad irradiamento di corpo intero in vitro (5 GY) come pure seguire di raggiro A (2 GY). L'espressione dei geni antiapoptotic bcl-2 e bcl-xL su-è stata regolata in queste cellule. Trattamento di Chlorophyllin dei topi principali alla splenomegalia ed all'aumento nel numero delle cellule peritoneali dell'essudato (PEC). I numeri delle cellule di T, dei linfociti B e dei macrofagi nella milza inoltre sono stati aumentati. L'attività fagocitica aumentata è stata veduta in PEC ottenuto dai topi trattati CHL. Per di più, l'amministrazione di CHL ai topi immunizzati con i globuli rossi delle pecore (SRBC) ha aumentato sia le risposte immunitarie umorali che comunicate per cellule.

Mol Immunol. 2007 gennaio; 44(4): 347-59

Chlorophyllin come protettore delle membrane mitocondriali contro gamma-radiazione e il photosensitization.

La radiazione ionizzante e il photosensitization sono altamente eventi dannosi e generano i radicali liberi ossigeno-derivati come pure le specie eccitate. Tuttavia, i tipi come pure le dimensioni di specie reattive dell'ossigeno (ROS) differiscono. Sono stati collegati alle varie circostanze patologiche. Quindi i composti naturali capaci di impedire il danno ossidativo indotto da questi agenti possono avere applicazioni potenziali. Chlorophyllin (CHL), l'analogo solubile in acqua di clorofilla, è stato esaminato affinchè la sua capacità inibisca il danno della membrana indotto tramite y-radiazione e il photosensitization che comprende il blu di metilene più luce visibile. Facendo uso dei mitocondri del fegato del ratto come sistemi-modello i meccanismi di danno indotti da questi due agenti come pure dalla sua prevenzione possibile da CHL sono stati esaminati. I parametri usati erano perossidazione lipidica come valutati da formazione di sostanze reattive dell'acido tiobarbiturico (TBARS) e 4 di hydroxynonenal (4-HNE), l'ossidazione della proteina oltre a glutatione (GSH) e superossido dismutasi (ZOLLA). La perossidazione aumenta con la dose di radiazioni, nell'ordine di 75-600 GY. Una simile osservazione inoltre è stata osservata con il photosensitization, in funzione di tempo. CHL, ad una concentrazione di microM 10 ha offerto un alto livello di protezione contro radiazione e il photosensitization come indicato da perossidazione in diminuzione, di ossidazione della proteina come pure del ripristino di GSH e di ZOLLA. In paragone agli antiossidanti stabiliti, l'acido ascorbico e GSH, CHL hanno offerto un grado di protezione molto più alto. Gli studi di radiolisi di impulso indicano che questo composto ha relativamente un tasso alto costante con il radicale ossidrile (*OH), specie cruciali generate durante la y-radiazione. Quindi gli studi indicano che CHL è un antiossidante potente in membrane mitocondriali.

Tossicologia. 2000 30 novembre; 155 (1-3): 63-71

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