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Estratti

LE Magazine gennaio 2009
Estratti

Teaflavina

Meccanismi di prevenzione del cancro dai polifenoli del tè verde e nero.

Il tè verde bevente è associato con frequenza in diminuzione dello sviluppo del cancro. Questo esame descrive la vasta gamma dei meccanismi da cui gallato del epigallocatechin (ECGC) ed altri polifenoli del tè verde e nero inibiscono la sopravvivenza della cellula tumorale. EGCG ha soppresso l'espressione del ricevitore dell'androgeno e la segnalazione tramite parecchi ricevitori di fattore di crescita. L'arresto o gli apoptosi del ciclo cellulare ha compreso l'attivazione di caspase ed ha alterato l'espressione del membro della famiglia Bcl-2. EGCG ha inibito l'attività del telomerase ed ha condotto a frammentazione del telomero. Mentre alle alte concentrazioni i polifenoli hanno avuti attività pro-ossidative, al molto livelli più bassi, effetti antiossidanti hanno accaduto. La produzione dell'ossido di azoto è stata ridotta da EGCG e dalle teaflavine del tè nero sopprimendo la sintasi viscoelastica dell'ossido di azoto via il blocco dello spostamento nucleare del fattore-kappaB nucleare di fattore di trascrizione come conseguenza di attività in diminuzione della chinasi di IkappaB. I polifenoli aumentano o giù-regolato l'attività di una serie di enzimi chiave, compreso le chinasi proteiche e la chinasi proteica mitogene-attivate C ed i livelli aumentati o in diminuzione della proteina/mRNA, compreso quello dei cyclins, degli oncogeni e dei geni soppressori del tumore. La metastasi è stata inibita via gli effetti sulle proteinasi metalliche della matrice e dell'urochinasi. I polifenoli hanno ridotto l'angiogenesi, in parte facendo diminuire la produzione endoteliale vascolare di fattore di crescita e la fosforilazione del ricevitore. Il lavoro recente ha dimostrato che EGCG ha ridotto l'attività della riduttasi di diidrofolato, che avrebbe colpito l'acido nucleico e la sintesi delle proteine. Inoltre ha funto da antagonista arilico del ricevitore dell'idrocarburo direttamente legando il chaperon molecolare del ricevitore, proteina 90 del colpo di calore. In conclusione, i polifenoli del tè verde e nero agiscono ai numerosi punti che regolano la crescita, la sopravvivenza e la metastasi della cellula tumorale, compreso gli effetti al DNA, al RNA ed ai livelli della proteina.

Agenti anticancro Med Chem. 2006 settembre; 6(5): 389-406

I polifenoli del tè nero imitano l'insulina/crescita del tipo di insulina factor-1 che segnala al fattore FOXO1a di longevità.

In vertebrati ed in invertebrati, le relazioni fra la dieta e la salute sono controllate da una via di segnalazione conservata rispondente ai leganti del tipo di insulina. Nei modelli invertebrati per esempio, i fattori di trascrizione della famiglia la O (FOXO) di fattore di trascrizione del forkhead in questa via regolano il tasso di invecchiamento in risposta alle indicazioni dietetiche ed in vertebrati, l'obesità e da deficit indotti da età nella stessa via sono pensati per contribuire ai disturbi della fisioregolazione della gluconeogenesi epatica attraverso i geni quale la carbossichinasi del fosfoenolpiruvato (PEPCK). Recentemente, abbiamo cominciato a schermare per i costituenti dietetici capaci di regolamento della questa via nel nostro modello della coltura cellulare. Qui, identifichiamo tre teaflavine del tè nero, teaflavina 3-O-gallate, teaflavine 3' - O-gallato, teaflavina 3,3' Di-O-gallato e thearubigins come mimi novelli di azione insulin/IGF-1 su FOXO1a mammifero, PEPCK ed inoltre forniamo la prova che gli effetti su questa via del tè verde il gallato del epigallocatechin che del costituente (-) - dipende dalla sua capacità di essere convertito in queste più grandi strutture. Ad eccezione dell'acqua, il tè è la bevanda più popolare globalmente, ma malgrado questo, piccolo è conosciuto circa la disponibilità biologica dei polifenoli del tè nero in vivo o gli obiettivi molecolari che mediano gli effetti presentati qui. L'indagine successiva in queste due aree potrebbe fornire la comprensione in come la malattia metabolica relativa all'età può essere rinviata.

Cellula di invecchiamento. 2008 gennaio; 7(1): 69-77

I polifenoli del tè avvantaggiano la funzione vascolare.

Il tè, la bevanda più popolare universalmente, è consumato in tre forme di base; tè verde, tè nero e tè del oolong. Il tè contiene oltre 4.000 prodotti chimici alcuni di cui sono bioactive. Negli ultimi anni c'è stato un interesse del montaggio nella comprensione dei benefici cardiovascolari e metabolici dei flavonoidi polifenolici in tè, che può essere usato come supplemento fra i pazienti. I diversi effetti cardioprotective di consumo del tè o i polifenoli del tè sono stati descritti sugli stati patologici, E. g. l'ipertensione, aterosclerosi, diabetici, ipercolesterolemia, l'obesità ed è attribuita alle proprietà antiossidanti, anti-trombogeniche, antinfiammatorie, ipotese ed ipocolesterolemiche dei polifenoli del tè. Questo esame mette a fuoco sui benefici cardiovascolari dei polifenoli del tè basati sopra in vitro e in vivo studia sui modelli dell'animale da laboratorio e sugli studi sui soggetti umani in quattro aree: (1) effetto vasorelaxant; (2) effetto protettivo contro disfunzione endoteliale; (3) effetto antiossidante e (4) effetto ipolipidico. Brevemente discuteremo gli effetti di tè su aterosclerosi e su ipertensione.

Inflammopharmacology. 26 settembre 2008

effetti Anti-dilaganti del polifenolo epigallocatechin-3-gallate (EGCG) del tè verde, di un inibitore naturale proteasi della serina e di metallo.

Parecchi rapporti hanno attribuito alle proprietà chemopreventive e terapeutiche del tè verde. Gli studi epidemiologici hanno collegato l'uso regolare di tè verde ad un'incidenza riduttrice dei carcinoma dei due punti e del seno. Il tè contiene parecchi antiossidanti, compreso i polifenoli dei gruppi della catechina (tè verde) e della teaflavina (tè nero). I derivati del tè verde sono stati indicati per agire in vitro e in vivo come droghe antinfiammatorie, antivirali ed antitumorali. Malgrado l'esteso corpo dei dati soltanto pochi studi hanno studiato i meccanismi molecolari che sono alla base di questi effetti. In questo breve esame mettiamo a fuoco sull'attività inibitoria delle catechine derivate da tè verde verso le proteasi coinvolgere nell'invasione del tumore.

Biol chim. 2002 gennaio; 383(1): 101-5

La teaflavina, un estratto del tè nero, è un composto antinfiammatorio novello.

OBIETTIVO: Il tè è stato intorno per secoli e le sue proprietà medicinali sono state pretese nella letteratura ma mai non completamente sono state confermate. Interleukin-8 è un neutrofilo di principio chemoattractant ed attivatore in esseri umani. Abbiamo determinato gli effetti di teaflavina, un polifenolo tè-derivato il nero, sull'espressione fattore-alfa-mediata necrosi del tumore del gene interleukin-8 in cellule A549. PROGETTAZIONE: Ricerca di laboratorio futura. REGOLAZIONE: Laboratorio dell'università. OGGETTI: Cellule A549. INTERVENTI: Le cellule A549 sono state esposte alle concentrazioni varianti di teaflavina ed analizzato per necrosi del tumore fattore-alfa-ha mediato l'espressione genica interleukin-8. MISURE E RISULTATI DELLA CONDUTTURA: La necrosi del tumore inibita teaflavina fattore-alfa-ha mediato l'espressione genica interleukin-8, come misurato dall'analisi di luciferase e dall'analisi nordica della macchia, alle concentrazioni di 10 e 30 microg/mL. Questo effetto sembra soprattutto comprendere l'inibizione di trascrizione interleukin-8 perché la necrosi del tumore inibita teaflavina fattore-alfa-ha mediato l'attivazione del promotore interleukin-8 in cellule transfected transitoriamente con un plasmide del reporter del promotore-luciferase interleukin-8. Inoltre, la necrosi del tumore inibita teaflavina fattore-alfa-ha mediato l'attivazione della chinasi di IkappaB e l'attivazione successiva dell'IkappaB-alfa/via nucleare di fattore-kappaB. La teaflavina inoltre ha ridotto significativamente il grippaggio del DNA fattore-alfa-mediato necrosi del tumore dell'attivatore protein-1. CONCLUSIONI: Concludiamo che la teaflavina è un inibitore potente di espressione genica interleukin-8 in vitro. Il meccanismo prossimale di questo effetto comprende, in parte, l'inibizione di attivazione della chinasi di IkappaB e la via dell'attivatore protein-1.

Med di cura di Crit. 2004 ottobre; 32(10): 2097-103

La teaflavina migliora la lesione cerebrale di ischemia-riperfusione in ratti con il suoi effetto e modulazione antinfiammatori di STAT-1.

La teaflavina, un costituente importante di tè nero, possiede le funzioni biologiche come quelle antiossidanti, antivirali ed antinfiammatorie. Lo scopo di questo studio era di verificare se la teaflavina riducesse la lesione cerebrale focale di ischemia in un modello del ratto dell'occlusione media dell'arteria cerebrale (MCAO). I topi Sprague Dawley maschii sono stati anestetizzati e sottoposto a 2 ore di MCAO ha seguito 24 ore di riperfusione. I.v dell'amministrazione della teaflavina (5, 10 e 20 mg/kg.) ha migliorato l'infarto ed il volume dell'edema. La teaflavina ha inibito l'infiltrazione del leucocita e l'espressione di ICAM-1, di COX-2 e di iNOS in cervello danneggiato. Fosforilazione di STAT-1, una proteina che media la segnalazione intracellulare al nucleo, era volta migliorata 2 sopra quella del gruppo finto ed è stata inibita da teaflavina. Il nostro studio ha dimostrato i neuroni significativamente protetti di quella teaflavina dalla lesione cerebrale di ischemia-riperfusione limitando l'infiltrazione del leucocita e l'espressione di ICAM-1 e sopprimendo il upregulation degli enzimi prooxidative in relazione con infiammatoria (iNOS e COX-2) in cervello ischemico via, almeno in parte, riducente la fosforilazione di STAT-1.

Mediatori Inflamm. 2006;2006(5):30490

Modulazione dello sforzo ossidativo e dell'attivazione nucleare del kappaB di fattore da teaflavina 3,3' - il gallato nei ratti ha esposto aischemia-riperfusione cerebrale.

I meccanismi pathobiological principali della lesione di IR comprendono il excitotoxicity, lo sforzo ossidativo e l'infiammazione. TF3, un costituente importante di tè nero, possiede le funzioni biologiche quali le attività antiossidanti ed antinfiammatorie. Lo scopo di questo studio era di verificare il potenziale protettivo di un neurone di TF3 e dei suoi meccanismi contro la lesione cerebrale di IR in ratti. TF3 l'amministrazione (10 e 20 mg.kg-1) ha migliorato il volume di infarto. TF3 inoltre ha fatto diminuire il contenuto di MDA e del NO. TF3 ha aumentato significativamente l'attività di ZOLLA e di GSH-Px, che sono stati ridotti dalla lesione di IR. L'amministrazione di TF3 ha fatto diminuire il mRNA e l'espressione della proteina di COX-2 e di iNOS. Il grippaggio del DNA e macchiare occidentale hanno rivelato un aumento nell'attivazione N-F-kappaB e lo svuotamento di IkappaB in tessuto cerebrale di IR. Il pretrattamento con TF3 contrassegnato ha inibito l'aumento di IRinduced nella localizzazione nucleare del N-F-kappaB ed ha conservato IkappaB nel citoplasma. I risultati indicano che TF3 esercita gli effetti protettivi contro la lesione cerebrale di IR riducendo lo sforzo ossidativo e modulando l'attivazione N-F-kappaB.

Biol dei Folia (Praga). 2007;53(5):164-72

Gli apoptosi indotti teaflavine delle cellule di LNCaP sono mediati con induzione di p53, il giù-regolamento della N-F-kappa B e le vie mitogene-attivate delle chinasi proteiche.

Il carcinoma della prostata (APC), il più delle volte la malignità diagnosticata negli uomini, rappresenta una malattia eccellente del candidato per gli studi di chemoprevention a causa del suo periodo di latenza particolarmente lungo, del tasso alto di mortalità e della morbosità. L'infusione di tè nero ed i suoi costituenti polifenolici sono stati indicati per possedere gli effetti antineoplastici nell'APC dipendente dell'androgeno in entrambi in vivo ed i modelli in vitro compreso gli animali transgenici. Nello studio presente, riferiamo quel polifenolo del tè nero, apoptosi indotti delle teaflavine (TF) nel carcinoma umano della prostata, le cellule di LNCaP è mediata via una modulazione di due vie riferite: su-regolamento di p53 e giù-regolamento di attività della N-F-kappa B, causante un cambiamento nel rapporto di pro-e nelle proteine antiapoptotic che conducono agli apoptosi. L'espressione alterata delle proteine del membro della famiglia Bcl-2 ha avviato il rilascio del citocromo-c e l'attivazione del capsase 9 dell'iniziatore seguito dall'attivazione del caspase 3. dell'effettore. Ancora, il TF inoltre ha colpito l'espressione della proteina delle vie delle chinasi proteiche attivate mitogene (MAPK). I nostri risultati hanno dimostrato che il trattamento di TF ha provocato il giù-regolamento della chinasi proteica segnale-regolata phospho-extracellulare (espressioni di phospho-p38 e di Erk1/2) MAPK. Concludiamo che il TF induce gli apoptosi in cellule di LNCaP spostando l'equilibrio in mezzo pro-e proteine antiapoptotic e giù-regolamento delle vie di sopravvivenza delle cellule che conducono agli apoptosi. Ulteriore estendendo questo lavoro, inoltre abbiamo indicato che il TF induce gli apoptosi nella linea cellulare indipendente di APC dell'androgeno, PC-3 con i caspases e le vie mediate MAPKs. Quindi, l'effetto del TF sulle linee cellulari di APC sembra essere indipendentemente dal loro stato dell'androgeno.

Vita Sci. 16 maggio 2007; 80(23): 2137-46

Le teaflavine attenuano l'accumulazione epatica del lipido through attivando AMPK in cellule umane HepG2.

Il tè nero è una delle bevande più popolari del mondo ed i suoi effetti dipromozione sono stati studiati intensivamente. Il antiobesity e gli effetti ipolipidici di tè nero hanno attirato l'interesse aumentante, ma i meccanismi che sono alla base di questi fenomeni rimangono poco chiari. Nello studio presente, le teaflavine della componente principale del tè nero sono state valutate per il loro potenziale epatico di riduzione dei lipidi una volta amministrate in di sovraccarico dell'acido grasso sia nella coltura cellulare che in un modello sperimentale animale. Abbiamo trovato che le teaflavine hanno ridotto significativamente l'accumulazione del lipido, hanno soppresso la sintesi dell'acido grasso ed hanno stimolato l'ossidazione dell'acido grasso. Ancora, le teaflavine inoltre hanno inibito le attività della carbossilasi del acetile-coenzima A stimolando la chinasi proteica Amp-attivata (AMPK) con il LKB1 e le vie reattive di specie dell'ossigeno. Queste osservazioni sostengono l'idea che AMPK è una componente critica di accumulazione epatica in diminuzione del lipido dai trattamenti della teaflavina. I nostri risultati indicano che le teaflavine sono bioavailable sia in vitro che in vivo e possono essere attive nella prevenzione di fegato grasso e dell'obesità.

Ricerca del lipido di J. 2007 novembre; 48(11): 2334-43

Colesterolo-abbassamento dell'effetto di un estratto teaflavina-arricchito del tè verde: una prova controllata randomizzata.

FONDO: Il consumo del tè è stato associato con il rischio cardiovascolare in diminuzione, ma i meccanismi potenziali del beneficio sono mal definiti. Mentre gli studi epidemiologici suggeriscono che quello tazze multiple bere di tè al giorno abbassi il colesterolo della lipoproteina a bassa densità (LDL-C), prove precedenti di tè che bevono e l'amministrazione dell'estratto del tè verde non è riuscito a mostrare alcun impatto sui lipidi e sulle lipoproteine in esseri umani. Il nostro obiettivo era di studiare l'impatto di un estratto teaflavina-arricchito del tè verde sui lipidi e sulle lipoproteine degli oggetti con delicato per moderare l'ipercolesterolemia. METODI: La prova alla cieca, prova randomizzata, controllata con placebo, a gruppi paralleli ha messo in ambulatori in 6 ospedali urbani in Cina. Complessivamente 240 uomini e donne 18 anni o più vecchi su una dieta a bassa percentuale di grassi con delicato per moderare l'ipercolesterolemia sono stati assegnati a caso per ricevere una capsula quotidiana che contiene l'estratto teaflavina-arricchito del tè verde (375 mg) o il placebo per 12 settimane. Le misure principali di risultato erano modifiche percentuali medie in colesterolo totale, in LDL-C, nel colesterolo della lipoproteina ad alta densità (HDL-C) e nei livelli del trigliceride rispetto alla linea di base. RISULTATI: Dopo 12 settimane, il medio +/- SEM cambia dalla linea di base in colesterolo totale, LDL-C, HDL-C ed i livelli del trigliceride erano -11,3% +/- 0,9% (P =.01), -16,4% +/- 1,1% (P =.01), 2,3% +/- 2,1% (P =.27) e 2,6% +/- 3,5% (P =.47), rispettivamente, nel gruppo dell'estratto del tè. I livelli medi di colesterolo totale, di LDL-C, di HDL-C e di trigliceridi non sono cambiato significativamente nel gruppo del placebo. Gli eventi avversi non significativi sono stati osservati. CONCLUSIONE: L'estratto che teaflavina-arricchito del tè verde abbiamo studiato è un'efficace aggiunta ad una dieta basso saturare grassa per ridurre LDL-C in adulti ipercolesterolemici e bene è tollerato.

Med dell'interno dell'arco. 23 giugno 2003; 163(12): 1448-53

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