Liquidazione della primavera di prolungamento della vita

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LE Magazine gennaio 2009
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Astaxantina

Effetti di astaxantina su reologia del sangue umano.

Gli effetti di astaxantina (ASCIA) derivati dal pluvialis del H. sulla reologia del sangue umano sono stati studiati in 20 uomini adulti con un metodo a singolo-cieco. Il gruppo sperimentale era 57,5 +/- 9,8 anni ed il gruppo del placebo era 50,8 +/- 13,1 anni. Una prova della reologia del sangue che misura il tempo di transito dell'intero sangue è stata effettuata facendo uso di sangue eparinizzare dei volontari da un'apparecchiatura di MC-FAN (analizzatore di portata di matrice del microchannel). Dopo amministrazione dell'ASCIA 6 mg/giorno per i 10 giorni, le validità del gruppo sperimentale sono state diminuite da 52,8 +/- 4,9 s a 47,6 +/- 4,2 la s (p<0.01) e un confronto dei valori fra lo sperimentale (47,6 +/- 4,2 s) ed i gruppi del placebo (54,2 +/- 6,7 s) hanno evidenziato una differenza significativa (p<0.05). Non c'erano effetti contrari derivando dall'amministrazione dell'ASCIA 6 mg/giorno per i 10 giorni. Il consenso informato è stato ottenuto da ogni oggetto.

Biochimica Nutr di J Clin. 2008 settembre; 43(2): 69-74

Astaxantina, un carotenoide con potenziale nelle sanità e nutrizione.

Astaxantina (1), un pigmento rosso-arancio del carotenoide, è un antiossidante biologico potente che si presenta naturalmente in un'ampia varietà di organismi viventi. La proprietà antiossidante potente di 1 è stata implicata nelle sue varie attività biologiche dimostrate in entrambi gli animali da esperimento e studi clinici. Il composto 1 ha considerevoli applicazioni potenziali e di promesse in sanità e nutrizione. In questo esame, la letteratura scientifica recente (dal 2002 al 2005) è coperta sulle attività più significative di 1, compreso le sue proprietà antiossidanti ed antinfiammatorie, i suoi effetti su cancro, il diabete, il sistema immunitario e la salute oculare ed altri aspetti relativi. Inoltre discutiamo il pluvialis verde di Haematococcus di microalga, la fonte più ricca di 1 naturale e la sua utilizzazione nella promozione delle sanità, compreso i potenziali antipertensivi e neuroprotective di 1, sottolineanti i nostri dati sperimentali sugli effetti di astaxantina dietetica su pressione sanguigna, colpo e la demenza vascolare nei modelli animali, è descritta.

J Nat Prod. 2006 marzo; 69(3): 443-9

Astaxantina: un trattamento potenziale novello per lo sforzo ossidativo ed infiammazione nella malattia cardiovascolare.

Lo sforzo e l'infiammazione ossidativi sono implicati in varie manifestazioni della malattia cardiovascolare (CVD). Sono generati, in parte, dalla sovrapproduzione delle specie reattive dell'ossigeno (ROS) e specie reattive dell'azoto (RNS) che attivano i messaggeri trascrizionali, quale il fattore-kappaB nucleare, tangibile contribuente alla disfunzione endoteliale, l'inizio e la progressione di aterosclerosi, danno irreversibile dopo la riperfusione ischemica e perfino l'aritmia, quale la fibrillazione atriale. Malgrado questo collegamento fra lo sforzo ed il CVD ossidativi, non ci sono attualmente interventi terapeutici riconosciuti per rispondere a questo bisogno insoddisfatto importante. Gli antiossidanti che forniscono un vasto, l'approccio “verso l'alto„ via ROS/RNS che estigue o la rottura libera della catena radicale sembrano un'opzione terapeutica appropriata basata sui dati di modello epidemiologici, dietetici e in vivo animali. Tuttavia, i test clinici umani con vari agenti ben noti, quali la vitamina E ed il beta-carotene, sono stati deludenti. Questo antiossidanti medi poichè la classe A è inefficace, o piuttosto quello il composto (o composti) “giusto„ ha eppure sono trovati, i loro meccanismi di azione essere capito e la loro ottimizzazione e dosaggi appropriati determinati? Una grande classe di antiossidanti naturali potenti sfruttati dalla natura- ha ossigenato carotenoidi (xantofille) - ha dimostrato l'utilità nella loro forma naturale ma ha eluso lo sviluppo come riusciti agenti terapeutici mirati a finora. Questo articolo caratterizza il meccanismo da cui questo gruppo novello di antiossidanti funziona ed esamina il loro sviluppo preclinico. I risultati dalle specie multiple sostengono proprietà antiossidanti/antinfiammatorie del composto del prototipo, astaxantina, stabilente lo come candidato appropriato per lo sviluppo come agente terapeutico per lo sforzo e l'infiammazione ossidativi cardiovascolari.

J Cardiol. 22 maggio 2008; 101 (10A): 58D-68D

Inibizione di neovascolarizzazione coroidica con un'astaxantina antinfiammatoria del carotenoide.

SCOPO: L'astaxantina (AST) è un carotenoide trovato in animali marini ed in verdure. Lo scopo dello studio presente era di studiare l'effetto di AST sullo sviluppo della neovascolarizzazione coroidica sperimentale (CNV) con essere alla base dei meccanismi cellulari e molecolari. METODI: La fotocoagulazione del laser è stata usata per indurre CNV nei topi di C57BL/6J. I topi sono stati pretrattati giornalmente con le iniezioni intraperitoneali di AST per i 3 giorni prima di fotocoagulazione ed i trattamenti sono stati continuati giornalmente fino alla conclusione dello studio. La risposta di CNV è stata analizzata tramite le misure volumetriche 1 settimana dopo la lesione del laser. Livelli epitelio-coroidici del pigmento retinico di IkappaB-alfa, molecola intercellulare di adesione (ICAM) - 1, proteina chemiotattica del monocito (MCP) - 1, interleuchina (IL) - 6, fattore di crescita endoteliale vascolare (VEGF), ricevitore di VEGF (VEGFR) - 1 e VEGFR-2 sono stati esaminati secondo macchiare occidentale o l'ELISA. AST si è applicato alle cellule (b-End3), ai macrofagi ed alle cellule endoteliali capillari di RPE per analizzare l'attivazione del N-F-kappaB e l'espressione delle molecole infiammatorie. RISULTATI: L'indice del volume di CNV è stato soppresso significativamente dal trattamento con AST rispetto a quello in animali veicolo-trattati. Il trattamento di AST ha condotto ad inibizione significativa di infiltrazione del macrofago in CNV e in vivo e di espressione in vitro delle molecole in relazione con l'infiammazione, compreso VEGF, IL-6, ICAM-1, MCP-1, VEGFR-1 e VEGFR-2. D'importanza, AST ha soppresso l'attivazione della via N-F-kappaB, compreso degradazione dell'IkappaB-alfa e lo spostamento nucleare p65. CONCLUSIONI: Il trattamento di AST, insieme ai processi infiammatori compreso l'attivazione N-F-kappaB, upregulation successivo delle molecole infiammatorie ed infiltrazione del macrofago, ha condotto a soppressione significativa dello sviluppo di CNV. Lo studio presente suggerisce la possibilità del completamento di AST come strategia terapeutica per sopprimere CNV connesso con AMD.

Investa Ophthalmol Vis Sci. 2008 aprile; 49(4): 1679-85

Effetti soppressivi di astaxantina contro da uveite indotta da endotossina del ratto inibendo la via di segnalazione N-F-kappaB.

Abbiamo studiato gli effetti di astaxantina (AST), un carotenoide, da su uveite indotta da endotossina (EIU) e nel corso della malattia ha misurato l'espressione delle citochine e dei chemokines infiammatori in presenza o assenza di AST. EIU è stato indotto nei ratti maschii di Lewis tramite l'iniezione della zampa del lipopolysaccharide (LPS). Gli animali sono stati divisi a caso a 12 gruppi con otto animali in ciascuno. Subito dopo dell'inoculazione, mg chilogrammo di AST (1, 10, o 100 (- 1)) è stato iniettato per via endovenosa. L'umore acquoso è stato raccolto a 6, 12 e 24 ore dopo l'inoculazione dei LPS ed il numero delle cellule di infiltrazione nella camera anteriore sono state contate. Inoltre, abbiamo analizzato la concentrazione di proteina, di ossido di azoto (NO), di fattore-alfa di necrosi del tumore (TNF-alfa) e di prostaglandina E2 (PGE2). La macchiatura Immunohistochemical con un anticorpo monoclonale contro il N-F-kappaB attivato è stata eseguita per valutare gli effetti di AST sull'attivazione N-F-kappaB. I ratti iniettati con AST hanno mostrato che una diminuzione significativa nel numero delle cellule di infiltrazione nella camera anteriore e là era ulteriormente una concentrazione significativamente più bassa di proteina, NO, di TNF-alfa e di PGE2 nell'umore acquoso. Inoltre, anche le fasi iniziali di EIU sono state soppresse per iniezione di AST. Il numero delle cellule N-F-kappaB-positive attivate era più basso negli enti iride-ciliari trattati con 10 o 100 mg il chilogrammo (- 1) AST a 3 ore dopo l'iniezione dei LPS. Questi risultati indicano che AST riduce l'infiammazione oculare in occhi con EIU downregulating i fattori proinflammatory ed inibendo la via N-F-kappaB-dipendente di segnalazione.

Ricerca dell'occhio di Exp. 2006 febbraio; 82(2): 275-81

Effetti di astaxantina su infiammazione lipopolysaccharide indotta in vitro e in vivo.

SCOPO: L'astaxantina (AST) è un carotenoide che è trovato in animali marini ed in verdure. Parecchi studi precedenti hanno dimostrato che AST esibisce un'ampia varietà di attività biologiche compreso antiossidante, antitumorale ed effetti dei pilori di anti-helicobacter. In questo studio, l'attenzione è stata concentrata sull'effetto antiossidante di AST. L'oggetto dello studio presente era di studiare l'efficacia di AST dall'nell'uveite indotta da endotossina (EIU) in ratti. Inoltre, l'effetto di AST da su ossido di azoto indotto da endotossina (NO), sulla prostaglandina E2 (PGE2) e sul fattore di necrosi tumorale (TNF) - alfa produzione in una linea cellulare del macrofago del topo (264,7 CRUDI) è stato studiato in vitro. METODI: EIU è stato indotto nei ratti maschii di Lewis tramite un'iniezione della zampa del lipopolysaccharide (LPS). AST o il prednisolone è stato amministrato per via endovenosa a 30 minuti prima, contemporaneamente a, o a 30 minuti dopo il trattamento dei LPS. Il numero delle cellule di infiltrazione e della concentrazione nella proteina nell'umore acquoso raccolto a 24 ore dopo il trattamento dei LPS era risoluto. Le 264,7 cellule CRUDE sono state pretrattate con le varie concentrazioni di AST per 24 ore e successivamente sono state stimolate con 10 microg/mL dei LPS per 24 ore. I livelli di PGE2, di TNF-alfa e di NESSUNA produzione sono stati determinati in vivo e in vitro. RISULTATI: AST ha soppresso lo sviluppo di EIU ad un modo dipendente dalla dose. L'effetto antinfiammatorio di 100 mg/kg AST era forte quanto quello di un prednisolone di 10 mg/kg. AST inoltre ha fatto diminuire la produzione del NESSUN, l'attività della sintasi viscoelastica dell'ossido di azoto (no.) e la produzione di PGE2 e dell'TNF-alfa in cellule RAW264.7 in vitro in un modo dipendente dalla dose. CONCLUSIONI: Questo studio suggerisce che AST abbia un effetto antinfiammatorio oculare dipendente dalla dose, tramite la soppressione del NESSUN, PGE2 e produzione dell'TNF-alfa, through direttamente bloccando l'attività enzimatica di no.

Investa Ophthalmol Vis Sci. 2003 giugno; 44(6): 2694-701

Potenziale antipertensivo e meccanismo di azione di astaxantina: II. Reattività e hemorheology vascolari in ratti spontaneamente ipertesi.

Lo studio corrente è stato destinato per determinare gli effetti di un'astaxantina dietetica (ASX-O) sulla reattività vascolare in ratti spontaneamente ipertesi (SHR), per verificare il suo meccanismo antipertensivo di azione. Abbiamo valutato le contrazioni indotte da fenilefrina (Phe), angiotensina II (ANG II) ed il sistema xantina ossidasi/della xantina (Xan/XOD) e rilassamenti indotti dalla nitroprusside del sodio (SNP) come pure rilassamenti dipendenti dall'endotelio ha mediato da acetilcolina (ACh) in aorta toracica dello SHR, con e senza intervento di ASX-O. Inoltre abbiamo studiato gli effetti di ASX-O sulla reologia del sangue facendo uso di un sistema di matrice del microchannel. In questo studio, ASX-O ha mostrato un effetto modulatory significativo sul vasorelaxation indotto dell'ossido di azoto (NO) dal NO--donatore SNP (p<0.05). Tuttavia, non ha mostrato gli effetti significativi nel ristabilimento del rilassamento dipendente dall'endotelio alterato a ACh nello SHR. D'altra parte, gli effetti costrittivi da Phe, dal ANG II e da Xan/XOD sono stati migliorati da ASX-O (p<0.05). ASX-O inoltre ha dimostrato l'effetto hemorheological significativo facendo diminuire il periodo di transito del microchannel di intero sangue. In conclusione, i risultati indicano che ASX-O può agire nella modulazione della fluidità del sangue nell'ipertensione e che gli effetti antipertensivi di ASX-O possono essere esercitati attraverso i meccanismi compreso normalizzazione della sensibilità della via comprensiva dell'adrenocettore, specialmente [alfa] - adrenocettori e da ripristino del tono vascolare con attenuazione della vasocostrizione reattiva di specie dell'ossigeno dei ANG II e (ROS) indotto.

Toro di biol Pharm. 2005 giugno; 28(6): 967-71

Potenziale antipertensivo e meccanismo di azione di astaxantina: III. Effetti antiossidanti ed istopatologici in ratti spontaneamente ipertesi.

Abbiamo studiato gli effetti di un'astaxantina dietetica (ASX-O) sui parametri ossidativi in ratti spontaneamente ipertesi (SHR), tramite la determinazione del livello di nitrito dei prodotti finiti dell'ossido di azoto (NO)/nitrato (NO2-/NO3-) e di perossidazione lipidica in SHR ASX-O-trattato. La somministrazione orale del ASX-O ha ridotto significativamente il livello del plasma di NO2-/NO3- confrontato al veicolo di controllo (p<0.05). Il livello di perossidazione lipidica, tuttavia, è stato ridotto sia in ASX-O- che l'oliva petrolio-ha trattato i gruppi. Inoltre abbiamo analizzato gli effetti dopo trattamento di ASX-O sui tessuti vascolari esaminando i cambiamenti nell'aorta e le arterie coronarie e le arteriole. Il ASX-O dietetico ha mostrato la riduzione significativa delle bande dell'elastina nell'aorta del ratto (p<0.05). Inoltre ha fatto diminuire significativamente [parete: rapporto aereo del lume] delle arterie coronarie. Questi risultati indicano che ASX-O può modulare lo stato ossidativo e può migliorare l'elastina vascolare e lo spessore della parete arterioso nell'ipertensione.

Toro di biol Pharm. 2006 aprile; 29(4): 684-8

Effetti antipertensivi e neuroprotective di astaxantina in animali da esperimento.

L'astaxantina è un carotenoide antiossidante naturale che si presenta in un'ampia varietà di organismi viventi. Abbiamo studiato per la prima volta, gli effetti antipertensivi di astaxantina (ASX-O) in ratti spontaneamente ipertesi (SHR). La somministrazione orale di ASX-O per 14 d ha indotto una riduzione significativa della pressione sanguigna arteriosa (BP) in SHR ma non nello sforzo normoteso di Wistar Kyoto (WKY). L'amministrazione a lungo termine di ASX-O (50 mg/kg) per 5 settimane nel colpo SHR incline (SHR-SP) ha indotto una riduzione significativa di BP. Inoltre ha ritardato l'incidenza del colpo nello SHR-SP. Per studiare il meccanismo di azione di ASX-O, gli effetti sulle contrazioni indotte di PGF (2alpha) dell'aorta del ratto trattate con l'estere metilico dell'NG-nitro-L-arginina (L-NAME) sono stati studiati in vitro. ASX-O (1 - microM 10) ha indotto il vasorelaxation mediato da ossido di azoto (NO). I risultati indicano che l'effetto antipertensivo di ASX-O può essere dovuto un meccanismo in relazione con il NO-. ASX-O inoltre ha mostrato gli effetti neuroprotective significativi in topi ischemici, presumibilmente dovuto il suo potenziale antiossidante. Il pretrattamento dei topi con ASX-O ha accorciato significativamente la latenza di evasione sulla piattaforma nel labirinto dell'acqua di Morris che imparano il test di performance. In conclusione, questi risultati indicano che l'astaxantina può esercitare gli effetti benefici nella protezione contro ipertensione e segnare e nel miglioramento della memoria nella demenza vascolare.

Toro di biol Pharm. 2005 gennaio; 28(1): 47-52

L'astaxantina limita il danno indotto dall'esercizio del muscolo scheletrico e cardiaco in topi.

Gli antiossidanti dietetici possono attenuare il danno ossidativo dall'esercizio gravoso in vari tessuti. Gli effetti benefici dell'astaxantina antiossidante sono stati dimostrati in vitro, ma non ancora in vivo. Abbiamo studiato l'effetto del completamento dietetico con astaxantina su danno ossidativo indotto dall'esercizio gravoso nel gastrocnemius e nel cuore del topo. C57BL/6 i topi (vecchio 7 settimane) sono stati divisi nei gruppi: controllo riposato, esercizio intenso ed esercizio con il completamento dell'astaxantina. Dopo 3 settimane di acclimatazione di esercizio, entrambi i gruppi di esercizio hanno funzionato su una pedana mobile a 28 m/min fino ad esaurimento. una proteina Esercizio-crescente di 4 hydroxy-2-nonenal-modified e 8 hydroxy-2'-deoxyguanosine in gastrocnemius e nel cuore sono stati smussati nel gruppo dell'astaxantina. Gli aumenti nell'attività della chinasi della creatina del plasma e nell'attività del myeloperoxidase in gastrocnemius e nel cuore, inoltre sono stati diminuiti da astaxantina. L'astaxantina ha mostrato l'accumulazione in gastrocnemius ed il cuore dal completamento di 3 settimane. L'astaxantina può attenuare il danno indotto dall'esercizio nel muscolo scheletrico e nel cuore del topo, compreso un'infiltrazione collegata del neutrofilo che induce ulteriore danno.

Segnale di redox di Antioxid. 2003 febbraio; 5(1): 139-44

Effetti del completamento dell'astaxantina su affaticamento indotto dall'esercizio in topi.

Lo studio presente è stato destinato per determinare l'effetto di astaxantina sulla capacità di resistenza in di topo maschio invecchiati 4 settimane. I topi sono stati dati oralmente i mg/kg del peso corporeo dell'astaxantina o del veicolo (1,2, 6, o 30) da intubazione dello stomaco per 5 settimane. Il gruppo dell'astaxantina ha mostrato un importante crescita nel tempo di nuoto ad esaurimento rispetto al gruppo di controllo. La concentrazione nel lattato del sangue nei gruppi dell'astaxantina era significativamente più bassa di nel gruppo di controllo. Nel gruppo di controllo, l'acido grasso non-esterfied del plasma (NEFA) ed il glucosio del plasma sono stati diminuiti nuotando l'esercizio, ma nel gruppo dell'astaxantina, NEFA ed il glucosio del plasma erano significativamente superiori a nel gruppo di controllo. Dell'astaxantina di trattamento accumulazione grassa significativamente in diminuzione anche. Questi risultati indicano che il miglioramento nella resistenza di nuoto tramite l'amministrazione di astaxantina è causato tramite un aumento nell'utilizzazione degli acidi grassi come fonte di energia.

Toro di biol Pharm. 2006 ottobre; 29(10): 2106-10

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