Vendita eccellente dell'analisi del sangue del prolungamento della vita

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Prolungamento della vita rivista maggio 2009
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Dimagramento della pancia

Adiposità e rischio generali ed addominali di morte in Europa.

FONDO: Gli studi precedenti hanno contato principalmente sull'indice di massa corporea (BMI, il peso nei chilogrammi divisi dal quadrato dell'altezza in metri) per valutare l'associazione di adiposità con il rischio di morte, ma pochi hanno esaminato se la distribuzione di grasso corporeo contribuisce alla previsione della morte. METODI: Abbiamo esaminato l'associazione di BMI, della circonferenza della vita e del rapporto dell'vita--anca con il rischio di morte fra 359.387 partecipanti da nove paesi nella ricerca futura europea su Cancro e su nutrizione (EPICI). Abbiamo usato un'analisi di regressione di Cox, con l'età come la variabile di tempo ed abbiamo stratificato i modelli secondo il centro e l'età di studio ad assunzione, con ulteriore adeguamento per il grado d'istruzione, lo stato di fumo, il consumo dell'alcool, l'attività fisica e l'altezza. RISULTATI: Durante il seguito medio di 9,7 anni, 14.723 partecipanti sono morto. I rischi più bassi di morte relativi a BMI sono stati osservati ad un BMI di 25,3 per gli uomini e di 24,3 per le donne. Dopo adeguamento per BMI, la circonferenza della vita ed il rapporto dell'vita--anca sono stati associati forte con il rischio di morte. I rischi relativi fra gli uomini e donne nell'più alto quintile della circonferenza della vita erano un intervallo di confidenza di 2,05 (95% [ci], 1,80 - 2,33) e 1,78 (ci di 95%, 1,56 - 2,04), rispettivamente e nell'più alto quintile del rapporto dell'vita--anca, i rischi relativi erano 1,68 (ci di 95%, 1,53 - 1,84) e 1,51 (ci di 95%, 1,37 - 1,66), rispettivamente. BMI è rimanere significativamente collegato con il rischio di morte nei modelli che hanno compreso la circonferenza della vita o il rapporto dell'vita--anca (P<0.001). CONCLUSIONI: Questi dati suggeriscono che sia l'adiposità generale che l'adiposità addominale siano associate con il rischio di morte e sostengono l'uso della circonferenza della vita o del rapporto dell'vita--anca oltre a BMI nella valutazione del rischio di morte.

Med di N Inghilterra J. 13 novembre 2008; 359(20): 2105-20

Obesità addominale e la gamma di rischi cardiometabolic globali negli adulti degli Stati Uniti.

OBIETTIVO: per paragonare l'associazione di obesità e di obesità addominale al carico cardiometabolic di fattore di rischio ed al rischio stimato globale della coronaropatia (CHD) fra gli adulti multietnici degli Stati Uniti. PROGETTAZIONE: A sezione trasversale, studio di indagine. OGGETTI: Complessivamente 4.456 partecipanti (che rappresentano 194,9 milione adulti) di 20-79 anni indagini nazionali dell'esame di salute nelle 2003-2004 e di nutrizione (NHANES). MISURE: Indice di massa corporea (BMI) e misure di circonferenza della vita (WC), fattori di rischio di CHD e un rischio stimato di dieci anni di CHD basato sugli algoritmi di Framingham. L'obesità è stata definita come kg/m di BMI >or=30 (2) ed obesità addominale come un WC >88 cm in donne e >102 cm in uomini. Alto diabete incluso di rischio di CHD stato, malattia cardiovascolare (CVD) o un punteggio di dieci anni di rischio di Framingham di >20%. RISULTATI: L'obesità globale e addominale era presente in 42,3% degli uomini e in 62,5% delle donne e in 53,6% dei bianchi, in 56,9% dei nero e in 50,5% dei latino-americani (P<0.001 fra il genere e l'etnia). Tuttavia, facendo uso di federazione internazionale del diabete (IDF) - WC raccomandato tagli i punti per i latino-americani, la prevalenza dell'obesità addominale era 78,3%. Livelli medi di colesterolo della lipoproteina a bassa densità (LDL-C), pressione sanguigna sistolica e diastolica, glucosio a digiuno e proteina C-reattiva aumentati e colesterolo della lipoproteina ad alta densità (HDL-C) in diminuzione (P<0.001) secondo le categorie del WC e di BMI, sebbene queste associazioni siano attenuate nei nero per pressione sanguigna, LDL-C, HDL-C e trigliceridi. Di quelli con l'alto WC, 25-35% ha avuto fattori di rischio cardiometabolic >or=3. L'alto rischio di CHD fra quelli con l'alto WC era più comune negli uomini (27,9%) e nei bianchi del non latino-americano (23,9%). Le persone con un livello contro il WC normale, il regolato per l'età, il genere, l'etnia e BMI erano più probabili avere >or=3 fattori di rischio cardiometabolic (rapporto di probabilità (O) =5.1, intervallo di confidenza di 95% (ci) =3.9-6.6) e sono state classificate poichè alto rischio di CHD (OR=1.5, 95% CI=1.1-2.0). CONCLUSIONE: L'associazione dell'obesità addominale con i fattori di rischio varia da etnia ed indipendente è associata con alto stato di rischio di CHD, ulteriore convalidando il suo significato clinico.

Int J Obes (Lond). 2009 febbraio; 33(2): 239-48

“Grasso malato,„ malattia metabolica ed aterosclerosi.

La coronaropatia aterosclerotica (CHD) è la maggior parte della causa comune della morbosità e della mortalità fra gli uomini e le donne nelle nazioni sviluppate. L'epidemia dell'obesità contribuisce alla prevalenza aumentante di alta glicemia (può essere trovato in pazienti con i diabeti melliti e la sindrome metabolica), di ipertensione e della dislipidemia--tutti i fattori di rischio di CHD. La sindrome metabolica descrive il clinico comune trovando in cui i fattori di rischio componenti di CHD ragruppano presso un singolo paziente, ma questo termine non identifica alcun processo patofisiologico unificato. Tuttavia, una componente della sindrome metabolica è l'obesità addominale, che riflette una manifestazione anatomica di un processo patofisiologico “del comune-suolo„ che promuove l'inizio dei fattori di rischio di CHD e così aumenta il rischio di CHD. Adiposopathy (“grasso malato ") anatomicamente è caratterizzato dall'ipertrofia viscerale del adipocyte e di adiposità; è manifestato fisiologicamente tramite un aumento netto nel rilascio degli acidi grassi liberi e risposte immunitarie metaboliche/patogene del tessuto adiposo che promuovono la malattia metabolica ed aumentano il rischio di CHD. Capendo la relazione di adiposopathy ai fattori di rischio di CHD e riconoscendo l'importanza di trattamento degli entrambi “la causa - e - effetto„ delle malattie metaboliche è critica verso un approccio completo nella riduzione del rischio di CHD. Per quanto riguarda “la causa,„ i clinici ed i loro pazienti dovrebbero essere diligenti per quanto riguarda gli interventi appropriati di stile di vita e nutrizionali che possono colpire favorevole la salute. Per quanto riguarda “l'effetto,„ i clinici ed i loro pazienti dovrebbero essere ugualmente diligenti verso gli interventi farmaceutici appropriati che riducono i fattori di rischio di CHD quando gli interventi di stile di vita e nutrizionali sufficientemente non raggiungono gli scopi metabolici desiderati del trattamento.

Med di J. 2009 gennaio; 122 (1 supplemento): S26-37

Il ruolo di topologia grassa nel rischio di malattia.

Il raggruppamento dei fattori di rischio multipli quale il metabolismo alterato del glucosio, disordini del lipido ed ipertensione è stato indicato per essere i precedenti principali delle malattie aterosclerotiche e le entità di malattia quale la sindrome metabolica rappresentano uno stato altamente atherogenic. Sebbene questi rischi comuni possano coesistere generalmente accidentalmente in un individuo, il raggruppamento dei fattori di rischio multipli nella sindrome metabolica non accade accidentalmente e ci dovrebbe essere un attore chiave per la sindrome. Nel 1983, abbiamo riferito il metodo per l'analisi grassa facendo uso della ricerca di tomografia computerizzata, che ci permette di analizzare l'adiposità viscerale intra-addominale come pure il grasso sottocutaneo. L'accumulazione grassa viscerale è stata indicata per causare il metabolismo del glucosio, i disordini del lipido e l'ipertensione alterati e quindi è considerato come un attore chiave nella sindrome metabolica. Per chiarire il meccanismo da cui l'accumulazione grassa viscerale causa varie malattie metaboliche e vascolari, abbiamo studiato le caratteristiche molecolari del tessuto adiposo e i adipocytes studiando i geni espressi nei adipocytes viscerali e sottocutanei ed abbiamo rivelato che i adipocytes, particolarmente adipocytes viscerali, secernono varie sostanze bioactive, i cosiddetti adipocytokines. Abbiamo indicato che l'accumulazione grassa viscerale causa le anomalie nella secrezione di adipocytokine, quale ipersecrezione dell'inibitore 1 dell'attivatore del plasminogeno, che è collegato con le malattie vascolari trombogeniche. Più d'importanza, abbiamo scoperto un adipocytokine benigno importante nominato adiponectin, che protegge dallo sviluppo del diabete mellito, dell'ipertensione, dell'infiammazione e delle malattie vascolari aterosclerotiche. I livelli del plasma di adiponectin in diminuzione in individui con accumulazione grassa viscerale e il hypoadiponectinemia causato tramite accumulazione grassa viscerale hanno potuto essere una delle cause principali della sindrome metabolica.

Int J Obes (Lond). 2008 dicembre; 32 supplementi 7: S83-92

Adipokines: infiammazione ed il ruolo pleiotropico del tessuto adiposo bianco.

Il tessuto adiposo bianco ora è riconosciuto per essere un organo multifunzionale; oltre al ruolo centrale di stoccaggio del lipido, ha una funzione endocrina importante che secerne parecchi ormoni, considerevolmente leptina e adiponectin ed una diversa gamma di altri fattori della proteina. Questi vari segnali della proteina sono stati dati il nome collettivo “adipocytokines„ o “adipokines„. Tuttavia, poiché la maggior parte sono nè “citochine„ nè “del tipo di citochina„, è raccomandato che il termine “adipokine„ sia adottato universalmente per descrivere una proteina che è secernuta (ed è sintetizzato vicino) dai adipocytes. È suggerito che il termine si limiti alle proteine secernute dai adipocytes, a parte i segnali liberati soltanto dall'altra cellula scrive (quali i macrofagi) in tessuto adiposo. Il adipokinome (che insieme alle parti del lipido ha liberato, quali gli acidi grassi e prostaglandine, costituisca il secretome delle cellule grasse) include le proteine in questione nel metabolismo dei lipidi, la sensibilità dell'insulina, il complemento alternativo, emostasi vascolare, regolamento ed angiogenesi di pressione sanguigna come pure il regolamento del bilancio energetico. Inoltre, c'è una lista crescente dei adipokines in questione nell'infiammazione (TNFalpha, IL-1beta, IL-6, IL-8, IL-10, trasformanti crescita fattore-beta, fattore di crescita del nervo) e nella risposta di acuto-fase (attivatore inhibitor-1 del plasminogeno, optpglobina, amiloide A del siero). La produzione di queste proteine dal tessuto adiposo è aumentata di obesità e la circolazione sollevata livella di parecchie proteine di acuto-fase e le citochine infiammatorie ha condotto alla vista che l'obesi sono caratterizzati da uno stato di infiammazione di qualità inferiore cronica e che questo collega causale ad insulino-resistenza ed alla sindrome metabolica. È, tuttavia, poco chiaro quanto alle dimensioni a cui il tessuto adiposo contribuisce quantitativamente ai livelli di circolazione elevati di questi fattori nell'obesità ed a se c'è uno stato generalizzato o locale di infiammazione. La vista parsimoniosa è che la produzione aumentata delle citochine e delle proteine infiammatorie di acuto-fase dal tessuto adiposo nell'obesità si riferisce soprattutto agli eventi localizzati all'interno dei depositi grassi espandentesi. È suggerito che questi eventi riflettano l'ipossia in parti della massa di tessuto adiposo crescente prima dell'angiogenesi e comprendano il regolatore chiave della risposta cellulare ad ipossia, l'ipossia factor-1 viscoelastico di fattore di trascrizione.

Br J Nutr. 2004 settembre; 92(3): 347-55

La biologia di obesità.

L'obesità è un'area pluridisciplinare, “la biologia„ di quale comprende: (1) i meccanismi fondamentali del bilancio energetico e del suo regolamento; (2) la base biologica per lo sviluppo di obesità; (3) funzione del tessuto adiposo; (4) la descrizione biologica dello stato obeso; (5) le conseguenze patologiche di obesità; (6) la base fisiologica per le strategie di trattamento. Ad un livello meccanicistico, gli sviluppi importanti negli ultimi anni comprendono l'identificazione dei fattori neuroendocrini novelli nel controllo di appetito (quali cocaina e la trascrizione anfetamina-regolata, i orexins, gli endocannabinoidi) e nella scoperta di nuovi segnali periferici (quali la leptina, il ghrelin). Malgrado l'identificazione delle proteine disgiungenti supplementari (UCP2, UCP3), disgiungere mitocondriale nel tessuto adiposo marrone con UCP1 rimane il solo meccanismo principale per termogenesi adattabile. Il tessuto adiposo bianco (WAT) ora ha mosso la fase di centro nel bilancio energetico e nella ricerca dell'obesità e là è tre motivi principali: (1) è l'organo che definisce l'obesità; (2) è la fonte di segnale endocrino critico nel controllo del peso corporeo; (3) secerne una gamma di diversi fattori della proteina, definita adipokines, alcuni di cui direttamente sono implicati in patologie connesse con l'obesità. WAT ora è riconosciuto come organo endocrino chiave, comunicando entrambi con il cervello ed i tessuti periferici con i adipokines. L'obesità è caratterizzata da infiammazione delicata e WAT può essere il luogo principale dello stato infiammatorio, producendo le citochine, i chemokines, le proteine di acuto-fase ed i fattori angiogenici. È stato suggerito che l'infiammazione nell'obesità fosse principalmente una risposta adattabile ad ipossia in mazzi dei adipocytes all'interno della massa espandentesi del grasso animale.

Soc di Proc Nutr. 2005 febbraio; 64(1): 31-8

Obesità ed infiammazione: lezioni da ambulatorio bariatric.

FONDO: L'obesità è associata con una serie di stati del comorbid che sono caratterizzati da uno stato infiammatorio. Lo scopo di questo esame è di aggiornare la conoscenza circa l'obesità, il tessuto adiposo e l'infiammazione. METODI: Rassegna della letteratura pubblicata facendo uso dei termini di ricerca di grasso animale, di infiammazione, di obesità e di insulino-resistenza nelle combinazioni. RISULTATI: Il tessuto adiposo elabora citochine proinflammatory quali interleukin-6 e l'fattore-alfa di necrosi del tumore, con la maggior secrezione dalla frazione vascolare stromal che dai adipocytes e con la maggior secrezione da viscerale che i siti sottocutanei del tessuto adiposo. Questo stato proinflammatory è associato con insulino-resistenza e a peso perdita migliorata, con incremento concorrente della produzione del adiponectin antinfiammatorio di adipokine. CONCLUSIONE: Sebbene queste associazioni fra l'obesità e l'infiammazione siano chiaramente importanti, molte domande rimangono irrisolte. È poco chiaro se i benefici di perdita di peso riguardano soltanto quelli con un profilo proinflammatory, che ricevono un tipo particolare di procedura chirurgica dell'obesità, o se questi benefici sono sostenuti sopra una vita. I risultati connessi con il completamento nutriente antinfiammatorio, con o senza perdita di peso, nell'obeso inoltre aumenterebbero la nostra comprensione.

JPEN J Parenter Nutr enterale. 2008 novembre-dicembre; 32(6): 645-7

Modelli di distribuzione grassa addominale: lo studio del cuore di Framingham.

OBIETTIVO: La prevalenza dell'obesità addominale supera quella dell'obesità generale. Abbiamo cercato di determinare la prevalenza dell'obesità sottocutanea e viscerale addominale e di caratterizzare i modelli differenti di distribuzione grassa di un campione a livello comunitario. DISEGNO DELLA RICERCA E METODI: I partecipanti dal cuore di Framingham studiano (n = donne di 48%, di 3.348, età media 52 anni) hanno subito la tomografia computerizzata di multidetector; il tessuto adiposo sottocutaneo (SAT) ed i volumi viscerali del tessuto adiposo (IVA) sono stati valutati. le alte definizioni Sesso-specifiche dell'IVA e di SAT sono state basate sui novantesimi punti del taglio di percentile da un campione sano di referente. I fattori di rischio metabolici sono stati esaminati nei sottogruppi con il SAT elevato e l'IVA. RISULTATI: La prevalenza di alto SAT era 30% (donne) e 31% (uomini) e quello per l'alta IVA era 44% (donne) e 42% (uomini). In generale, 27,8% del campione erano divergenti per l'alto SAT e l'alta IVA: 19,9% SAT avuto più di meno di ma IVA uguale a o maggior del novantesimo percentile e SAT avuto 7,9% maggior di ma IVA più di meno del novantesimo percentile. La prevalenza della sindrome metabolica era più alta fra le donne e gli uomini con il SAT di meno che il novantesimo percentile e l'alta IVA che in quelli con l'alto SAT ma l'IVA di meno che il novantesimo percentile, malgrado la circonferenza più bassa della vita e di BMI. I risultati erano simili per ipertensione, trigliceridi elevati ed il colesterolo basso di HDL. CONCLUSIONI: Quasi un terzo del nostro campione ha obesità sottocutanea addominale e >40% hanno obesità viscerale. Le misure cliniche di BMI e della circonferenza della vita possono classificare male gli individui in termini di IVA e rischio metabolico.

Cura del diabete. 2009 marzo; 32(3): 481-5

L'effetto di addestramento nel cibo riduttore di densità di energia ed accuratezza di monitoraggio dell'alimento su manutenzione di perdita di peso.

FONDO: L'omissione di mantenere le perdite di peso nei programmi del cambiamento di stile di vita continua ad essere un problema principale ed autorizza l'indagine sugli approcci innovatori a controllo del peso. OBIETTIVO: Lo scopo di questo studio era di paragonare due interventi novelli del gruppo, entrambi puntati su migliorare la manutenzione di perdita di peso, ad un gruppo di controllo. METODI E PROCEDURE: Complessivamente 103 donne hanno perso il peso su una dieta sostituzione-completata pasto e poi sono state randomizzate ad uno di tre termini per la fase di manutenzione di 14 settimane: trattamento conoscitivo-comportamentistico (CBT); CBT con un programma migliorato di accuratezza del monitoraggio dell'alimento (ccl*efma); o questi due interventi più un programma riduttore di cibo di densità di energia (REDE). Le valutazioni sono state condotte periodicamente con un postintervention di 18 mesi. Il risultato misura il peso incluso e l'ingestione dietetica auto-riferita. I dati sono stati analizzati facendo uso dei completers soltanto come pure dell'imputazione linea di base-portare-di andata. RISULTATI: I partecipanti hanno perso una media di 7,6 +/- 2,6 chilogrammi durante la fase di perdita di peso e di 1,8 +/- 2,3 chilogrammi durante la fase di manutenzione. I risultati non indicano che l'intervento della ccl*efma riusciva nel miglioramento dell'accuratezza del monitoraggio dell'alimento. Il gruppo di REDE ha fatto diminuire la densità di energia (ED) delle loro diete più così degli altri due gruppi. Tuttavia, nè i REDE nè la ccl*efma condizionano hanno mostrato tutto il vantaggio nella manutenzione di perdita di peso. Tutti i gruppi hanno riacquistato il peso fra 6 - e seguiti di 18 mesi. DISCUSSIONE: Sebbene nessun beneficio incrementale di manutenzione del peso sia osservato nei gruppi della ccl*efma o della ccl*efma + di REDE, il miglioramento in ED della dieta del gruppo di REDE, se indicato per essere sostenibile negli studi futuri, potrebbe avere benefici di manutenzione del peso.

Obesità (Silver Spring). 2008 settembre; 16(9): 2016-23

La resistenza di leptina esacerba dall'l'obesità indotta da dieta ed è associata con la leptina massima diminuita che segnala la capacità in ratti.

AIMS/HYPOTHESIS: La resistenza di leptina generalmente è considerata una conseguenza dell'obesità. Abbiamo postulato che la resistenza di leptina è associata con la leptina ipotalamica diminuita che segnala la capacità e che la resistenza di leptina è causale all'obesità. Abbiamo valutato il grippaggio leptina-mediato massimo del trasduttore del segnale di fattore di trascrizione e dell'attivatore di trascrizione 3 (STAT3) e la risposta all'alimentazione ad alta percentuale di grassi nei ratti leptina-resistenti magri. MATERIALI E METODI: Il cDNA recombinante di leptina del ratto della codifica del virus adeno-associato (rAAV-leptina) o il vettore di controllo è stato amministrato tramite l'iniezione intracerebroventricular per pendere i ratti di BN di F344 x per i fino a 150 giorni ed il consumo alimentare, il peso corporeo, la leptina del siero e la tolleranza al glucosio sono stati misurati. il grippaggio ipotalamico Leptina-mediato di fattore di trascrizione è stato valutato al giorno 150 che segue un'iniezione intracerebroventricular di una leptina di 2 tazze. I ratti pretrattati con controllo o il vettore di rAAV-leptina per i 94 giorni sono stati dati una dieta ad alta percentuale di grassi e l'apporto energetico, l'obesità del corpo e l'adiposità sono stati esaminati. RISULTATI: I ratti rAAV-leptina-trattati inizialmente hanno risposto alla consegna del gene di leptina quindi sono diventato leptina-resistenti. Hanno visualizzato la leptina ipotalamica submassimale persistente che segnala ed hanno migliorato la sensibilità dell'insulina, eppure la capacità di segnalazione ipotalamica massima è stata diminuita da più di 50%. Su una dieta ad alta percentuale di grassi, i ratti leptina-resistenti hanno consumato più energia, guadagnati più peso e maggior massa viscerale accumulata del grasso che i comandi. CONCLUSIONS/INTERPRETATION: La leptina ipotalamica massima che segnala la capacità è stata diminuita in ratti leptina-resistenti che ricevono la terapia genica centrale di rAAV-leptina. Inoltre, questa resistenza leptina-invocata di leptina perturba il regolamento di omeostasi di energia in risposta all'esposizione ad alta percentuale di grassi, producendo il consumo di energia aumentato. Ciò, accoppiato con ipersensibilità potenziale ad insulina, crea un ambiente che favorisce il deposito grasso. I nostri dati suggeriscono che la resistenza di leptina sia sia una conseguenza che causa dell'obesità.

Diabetologia. 2005 giugno; 48(6): 1075-83

Resistenza di leptina: un'interfaccia possibile di infiammazione e di metabolismo nella malattia cardiovascolare in relazione con l'obesità.

La leptina è un ormone e una citochina adipocyte-derivati che regola il bilancio energetico con una vasta gamma di funzioni, compreso vari che siano importanti a salute cardiovascolare. La leptina di circolazione aumentata, un indicatore della resistenza di leptina, è comune nell'obesità ed indipendente è associata con insulino-resistenza e la malattia cardiovascolare (CVD) in esseri umani. I meccanismi della resistenza di leptina comprendono la mutazione genetica, l'autoregolazione di leptina, l'accesso limitato del tessuto ed il regolamento molecolare cellulare o di circolazione. La prova suggerisce che la resistenza centrale di leptina causi l'obesità e che dalla la resistenza indotta da obesità di leptina danneggia i numerosi tessuti periferici, compreso fegato, il pancreas, le piastrine, il sistema vascolare ed il miocardio. Questa lesione metabolica ed infiammatorio-mediata può derivare dalla resistenza all'azione della leptina in tessuti selettivi, o dall'azione in eccesso di leptina dal hyperleptinemia adiposità-collegato. In questo senso, il termine “la resistenza di leptina„ comprende un fenomeno patofisiologico complesso. L'asse di leptina ha le interazioni funzionali con gli elementi di metabolismo, quale insulina ed infiammazione, compreso i mediatori di immunità innata, quale interleukin-6. La leptina anche è pretesa per interagire fisicamente con proteina C-reattiva, con conseguente resistenza di leptina, che è particolarmente intrigante, dato la relazione ben esaminata della proteina C-reattiva alla malattia cardiovascolare. Poichè livelli del plasma di leptina e

gli indicatori infiammatori sono correlati ed inoltre predicono il rischio cardiovascolare, è concepibile che la parte di questo rischio può essere mediata con insulino-resistenza in relazione con la resistenza di leptina, infiammazione cronica, il diabete di tipo II, l'ipertensione, l'aterotrombosi e la lesione del miocardio. La resistenza di leptina e le sue interazioni con i fattori metabolici ed infiammatori, quindi, rappresentano gli obiettivi diagnostici e terapeutici novelli potenziali nella malattia cardiovascolare in relazione con l'obesità.

J Coll Cardiol. 7 ottobre 2008; 52(15): 1201-10

Resistenza di leptina: un fattore prediposing per da obesità indotta da dieta.

L'obesità è una malattia cronica resiliente e complessa. Una causa potenziale nella sindrome dell'obesità è la resistenza di leptina. La leptina si comporta come ormone anoressico e dimiglioramento potente nella maggior parte diin giovane o dei animali magri, ma i suoi effetti sono diminuiti o mancanti nello stato obeso connesso con un fondo genetico normale. La prova emergente suggerisce che la resistenza di leptina predisponga l'animale dall'all'obesità indotta da dieta esacerbata (DIO). L'elevazione della leptina centrale in giovani, ratti magri induce una resistenza di leptina che preclude l'obesità su una dieta del cibo ma accelera (HF) l'obesità indotta ad alta percentuale di grassi. Similmente, il consumo dietetico cronico del fruttosio evoca una resistenza di leptina che causa l'obesità soltanto sopra l'esposizione di HF. L'insensibilità centrale inerente di leptina inoltre contribuisce ad obesità dietetica in ratti obesità-inclini sicuri. Per contro, gli animali invecchiati e leptina-resistenti sono obesi con cibo continuo che si alimenta e dimostrano l'obesità aggravata una volta sfidati con una dieta di HF. Ulteriormente, un blocco centrale submassimale con un antagonista di leptina conduce all'obesità sia su cibo che sulle diete di HF, come è il caso in roditori con la carenza del ricevitore di leptina dell'origine genetica. Malgrado le differenze nell'incidenza dell'obesità su una dieta del cibo, tutte queste forme di resistenza di leptina predispongono i roditori all'obesità HF-mediata aggravata. Inoltre, una volta che le prese della resistenza di leptina tengono, aggrava DIO ed il composto uno un altro della resistenza e dell'obesità di leptina, promuovendo un circolo vizioso di obesità crescente.

Comp. Physiol di J Physiol Regul Integr. 2009 marzo; 296(3): R493-500

Valutazione degli effetti di caffeina nella microcircolazione e nell'edema sulle coscie e delle natiche facendo uso della rappresentazione spettrale di polarizzazione ortogonale e dei parametri clinici.

La lipodistrofia di Gynoid, anche conosciuta come le celluliti, è un'entità multifattoriale comune che colpisce milioni di donne intorno al mondo. Ci sono stati pochi articoli scientifici che si occupano della suoi fisiologia e trattamento in questi ultimi anni ed i cambiamenti vascolari sembrano svolgere un ruolo importante in sua patofisiologia. Le alterazioni microvascolari della pelle possono essere osservate non invadente con un nuovo metodo chiamato la rappresentazione spettrale di polarizzazione ortogonale, che è stata usata per valutare l'efficacia di una droga del anticellulite composta pricipalmente di soluzione della caffeina di 7%. I parametri microcircolatori valutati erano densità capillare funzionale (FCD; numero dei capillari scorrenti per unità di superficie), diametro del papilla dermic (DPD) e diametro capillare (CD). I parametri clinici analizzati erano misure centimetrical delle coscie e delle anche e l'influenza di tabacco, dell'alcool e delle attività fisiche sull'efficacia del trattamento. Dopo 1 mese del trattamento, l'applicazione statistica delle prove dell'approssimazione di Z e di Chi quadrato ha mostrato, in pazienti curati, statisticamente nella riduzione significativa delle circonferenze della coscia di più di 80% dei casi e nella riduzione della circonferenza dell'anca di 67,7%. FCD, DPD ed il CD non sono cambiato significativamente dopo il trattamento. Il consumo dell'alcool come pure di fumo e l'attività fisica regolare non sono stati collegati significativamente con la riduzione centimetrical osservata di coscie e di anche trattate.

J Cosmet Dermatol. 2007 giugno; 6(2): 102-7

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