Liquidazione della primavera di prolungamento della vita

Rivista del prolungamento della vita

Prolungamento della vita rivista luglio 2009
Rapporti

B6 Vitamers:
Protezione naturale contro le complicazioni di diabete e di invecchiamento accelerato

Da Julius Goepp, MD
B6 Vitamers

Poichè leggete questa frase, un processo biochimico distruttivo conosciuto come il glycation sta presentandosi nel vostro corpo.

Glycation sorge quando gli zuccheri semplici reagiscono con le proteine per generare la proteina “legami incrociati.„ Queste proteine unite con legami atomici incrociati sono chiamate prodotti finiti avanzati di glycation (età). Lo sviluppo della cataratta nella lente dell'occhio, il calo nella funzione del rene, il danneggiamento dello strato endoteliale delicato delle cellule dei nostri vasi sanguigni e l'incurvatura e l'increspatura sgradevoli della nostra pelle sono tutti gli esempi del glycation.

Oltre al glycation della proteina, molta gente salute consapevole non non rend contoere che il glycation del lipido svolge un ruolo importante nello sviluppo delle complicazioni età-collegate. Infatti, un tasso alto di glycation del lipido si presenta nel plasma dei pazienti con il diabete di tipo 2. Poiché l'invecchiamento accelerato è un marchio di garanzia del diabete di tipo 2, la tossicità cellulare causata dal glycation del lipido deve essere minimizzata per ridurre il rischio di complicazioni di invecchiamento come pure del diabete.

Tardi l'anno scorso, il prolungamento della vita poteva offrire a membri l'accesso alla piridossamina, una forma di vitamina b6 ben-convalidata per ridurre il glycation. Purtroppo, una petizione della ditta farmaceutica avere lo stato regolatore della piridossamina variabile da un integratore alimentare ad una nuova droga d'investigazione molto recentemente è stata pubblicata da FDA.

Tuttavia, le buone notizie sono che un'altra forma di vitamina b6, pyridoxal-5'-phosphate (B6 un vitamer differente), benefici anti--glycation di offerte che gli studi scientifici suggeriscono può avere simili proprietà come piridossamina più i migliori effetti inibitori contro il glycation del lipido.

Collegamenti e legami incrociati: I processi di Glycation

I membri del prolungamento della vita capiscono che il glycation sia un aspetto cruciale del processo di invecchiamento. In pazienti con il diabete di tipo 2, invecchiare si presenta ad un tasso accelerato ed uno della maggior parte dei fattori importanti responsabili di questo tasso migliorato di invecchiamento è glycation. C'è una similarità notevole fra le complicazioni del diabete ed i cambiamenti della negazione che sono riconosciuti comunemente come invecchiamento. Questi comprendono la perdita graduale di elasticità giovanile dei nostri vasi sanguigni, l'incurvatura e l'increspatura sgradevole della nostra pelle, la degradazione della lente nell'occhio, il ritardo nella suscettibilità curativa ed aumentata arrotolata all'infezione connessa con invecchiamento ed il progressivo, da declino indotto da età nella funzione del rene. Tutti questi problemi includono un glycation di fattorecomune.

Come Glycation colpisce il nostro corpo

Quando le proteine subiscono il glycation dalla reazione con gli zuccheri che semplici diventano più chimicamente reattive, producendo le molecole conosciute come i prodotti finiti avanzati di glycation (età).1-3 le età hanno molti effetti indesiderabili. In primo luogo, i legami chimici anormali si formano fra le molecole di proteina Età-nocive in un processo chiamato reticolazione.4,5 proteine unite con legami atomici incrociati non possono funzionare normale-se sono proteine strutturali quale il collagene trovato in pelle, nelle pareti del vaso sanguigno ed in tessuto connettivo, essi perdono la flessibilità e la forza, contribuenti ai cambiamenti relativi all'età esperti quali le grinze e la perdita di duttilità di pelle e l'ispessimento e l'irrigidimento delle arterie.6-8 le proteine strutturali nella lente hanno chiamato i crystallins, una volta unite con legami atomici incrociati, provocano cataratte.9,10 quando da reticolazione indotta da età si presenta in proteine che strutture interne delle cellule della forma le proprie, cellule perdono la capacità di trasportare i prodotti chimici internamente, contribuendo alla perdita di morte delle cellule spesso e di funzione in tessuto cerebrale, contribuente alle malattie neurodegenerative quale Alzheimer.11 forse per di più, la reticolazione può colpire le proteine e le molecole grasse che comprendono ogni membrana in ogni cellula nel corpo, alterante le funzioni essenziali della membrana quale la fluidità, la conduzione elettrochimica, la segnalazione ed il controllo di flusso dell'elettrolito e del liquido.12,13

Le proteine e le loro età non sono il solo in relazione con glycation colpevole-noi ora sanno che i complessi delle molecole grasse subiscono il glycation pure nel processo chiamato glycation del lipido.14-16 la reattività chimica migliorata glicata dei lipidi e delle proteine rende loro i contributori importanti allo sforzo ossidativo, che conduce alla lesione infiammatoria così dominante nelle circostanze croniche ha trovato nell'invecchiamento.Le 17,18 età ed i prodotti finiti avanzati di lipoxidation (Ales) da solo o insieme, sono implicati, per esempio, in via di sviluppo di aterosclerosi, morbo di Alzheimer e sia malattia renale diabetica che non-diabetico.3,16,19-21 in una dimostrazione notevole del potere distruttivo delle proteine Età-nocive, gli scienziati tedeschi le hanno infuse per via endovenosa nei ratti sani del laboratorio, che hanno prodotto subito i livelli aumentati di citochine infiammatorie e poi hanno sviluppato il danno del rene visto altrimenti soltanto in animali invecchiati o diabetici.4

In pratica, poi, le complicazioni diabetiche sono accelerate semplicemente invecchiamento-e per contro, possiamo pensare invecchiamento “normale„ come ad accumulazione del movimento lento “o in ritardo„ delle complicazioni del tipo di diabete.7

B6 riduce Glycation

Uno degli agenti anti--glycating più noti è vitamina b6, che realmente si presenta in natura in varie forme chimiche, o vitamers.22 la forma dietetica principale di B6 sono chiamati piridossina, che successivamente è convertita in pyridoxal-5'-phosphate. Infatti, ciascuno dei vitamers principali B6 infine è convertito in pyridoxal-5'-phosphate nel corpo (si veda figura 1 qui sotto). Sebbene i vitamers differenti B6 possiedano le proprietà biochimiche leggermente differenti, gli interventi concreti in termini di capacità anti--glycation sono piridossamina e pyridoxal-5'-phosphate.23

Figura 1: Ciascuno dei vitamers B6 infine è convertito in pyridoxal-5'-phosphate nel corpo.

Figura 1: Ciascuno dei vitamers B6 infine è convertito in pyridoxal-5'-phosphate nel corpo.

Gli scienziati in primo luogo sono stato interessati in piridossamina a causa della sua attività tremenda di glycation-combattimento. Hanno cominciato a ricercare i benefici sia della piridossamina che di pyridoxal-5'-phosphate23 nella riduzione degli aspetti d'accelerazione del glycation. Mentre questi dati sono venuto all'attenzione delle ditte farmaceutiche, hanno rend contoere che c'erano benefici medici importanti alla piridossamina che erano ineguagliati dal loro ruolo corrente dei prodotti farmaceutici in via di sviluppo. Purtroppo, una decisione recente da FDA può eliminare la piridossamina dai consumatori e disporrla nelle mani dell'industria farmaceutica.

Nel gennaio 2009, rispondendo ad una petizione da una ditta farmaceutica, FDA ha determinato che la piridossamina non sarebbe stata considerata “un integratore alimentare,„ aprire la strada per la dichiarazione della piridossamina “una nuova droga d'investigazione„ per la vendita finale come un farmaceutico su prescrizione medica.24

Tuttavia, gli individui invecchianti non possono permettersi di aspettare finchè forse 10 anni la disponibilità della piridossamina del vitamer B6 dovuto ingordigia farmaceutica ed il pantano inefficiente che caratterizza il processo di approvazione della droga di FDA.

Pyridoxal-5'-phosphate offre un'alternativa. Oltre ad impedire la formazione di età e di Ales, pyridoxal-5'-phosphate realmente si impegna nelle età già formate “dell'intrappolamento„ e nel chaperoning dalle cellule.25,26 ancora, c'è prova scientifica notevole che pyridoxal-5'-phosphate offre il beneficio anti--glycation che è l'uguale di parecchi forti, inibitori del glycation e comparabile naturali ad alcuni agenti farmaceutici.

Malattia renale e B6 Vitamers

La perdita di funzione del rene sotto l'influenza dell'elevazione cronica della glicemia è una delle cause conducenti dell'inabilità fra i pazienti diabetici. Il danno del rene conduce ad ipertensione ed esacerba la malattia cardiovascolare, di cui tutt'e due a loro volta produce la lesione supplementare del rene, in modo dalla prevenzione della malattia renale è di massima importanza per i diabetici.

Malattia renale e B6 Vitamers

Gli scienziati hanno valutato i vari vitamers anti--glycation B6 nell'impedire le complicazioni diabetiche.4,27 per esempio, gli scienziati hanno indicato che chimicamente combinando il piradossale, un vitamer B6, con una droga di Età-combattimento, aminoguanidine, ha migliorato la protezione del rene ha conferito dalla droga da solo e se effetti antiossidanti supplementari pure.28 basando il loro lavoro sulla prova che la piridossamina potrebbe impedire lo sviluppo di danno del rene nei modelli sperimentali del diabete, gli scienziati all'università di Carolina del Sud hanno supposto nel 2003 che questo vitamer B6 fornisse i simili benefici nei soggetti considerati che, mentre non diabetici, erano obesi.29 i ricercatori inoltre sono stati interessati ad identificare l'impatto dei lipidi glicati su danno e sulla malattia renale cardiovascolari. Hanno diviso il gruppo sperimentale in tre gruppi: un gruppo magro in buona salute, un gruppo obeso senza trattamento del vitamer B6 e un quotidiano della piridossamina dato gruppo obeso in loro acqua potabile. I risultati erano coercitivi: il gruppo non trattato obeso ha avuto formazione di proteine glicate e di lipidi ai tassi due - tre volte maggior di quelle del gruppo magro in buona salute. Il completamento della piridossamina, tuttavia, ha bloccato quegli aumenti, mentre simultaneamente faceva diminuire i trigliceridi del plasma, il colesterolo e la creatinina del spreco-prodotto (un indicatore della funzione del rene). Fisiologicamente, il gruppo obeso completato ha avvertito le riduzioni di entrambi la loro pressione sanguigna precedentemente elevata ed ha ispessito le pareti del vaso sanguigno. L'escrezione urinaria della proteina, un segno della malattia renale, è stata ristabilita ai livelli quasi normali pure. Gli autori hanno concluso che “i lipidi sono una fonte importante di modifica chimica delle proteine del tessuto, anche in assenza dell'iperglicemia,„ e che il trattamento del vitamer B6 con la piridossamina ha ridotto il glycation del lipido e della proteina e “… protetto contro patologia renale e vascolare in un modello nondiabetic„ (di obesità).

Ulteriore prova per un ruolo del glycation del lipido come causa della malattia renale umana è venuto dagli scienziati giapponesi nel 2005, in uno studio che paragona i livelli di lipidi glicati in pazienti diabetici e non-diabetico alla malattia renale.30 hanno trovato che i livelli in pazienti diabetici su emodialisi cronica erano quasi due volte quelli in pazienti diabetici non su dialisi, di cui i livelli a loro volta erano leggermente superiori a quelli nei pazienti sottoposti a dialisi non-diabetico. I livelli di lipidi glicati erano più bassi di tutti (da un margine sostanziale), nei pazienti di referenza con nè il diabete nè la malattia renale non-diabetico. Questi risultati sono di grande importanza perché, poichè vederemo, la ricerca indica che B6 il vitamer pyridoxal-5-phosphate paragona molto favorevole alla piridossamina del vitamer B6 a ridurre il glycation del lipido.

Il gruppo del diabete del Joslin di Harvard ha pubblicato i risultati di uno studio di fase II (sicurezza e tollerabilità) della piridossamina del vitamer B6 in pazienti diabetici con la malattia renale a sviluppo completo.31 il loro lavoro hanno compreso due studi in cui i pazienti hanno ricevuto due volte al giorno mg delle piridossamine 50 o 250, o il placebo, per 24 settimane. B6 vitamer-ha trattato i pazienti ha avvertito il deterioramento significativamente più lento della loro creatinina del siero (un biomarcatore standard della funzione renale) rispetto ai destinatari del placebo. C'erano inoltre una tendenza statistica verso i livelli più bassi della proteina infiammatoria TGF-1 in urina come pure livelli urinarii di età, nei pazienti curati rispetto ai pazienti di placebo.

I dati sui benefici dei vitamers B6 nella malattia renale continuano a accumularsi, con prova per il suo effetto sul miglioramento della salute degli animali da esperimento che ricevono la dialisi peritoneale e su quelle che subiscono il trapianto di rene.32,33 questi e simili studi stanno generando le speranze che vederemo i simili effetti protettivi in esseri umani di cui la funzione del rene si è deteriorata al punto di bisogno necessario dei questi interventi avanzati.

Malattia dell'occhio: L'impatto di B6 Vitamers sulle cataratte, sulla retinopatia e sull'ischemia

Con il suo tasso alto di attività e di precisione metaboliche della funzione, l'occhio umano è particolarmente vulnerabile agli effetti di proteina glicata e dei lipidi come pure agli effetti che strutturali ed infiammatori producono.34 la lente, che dipende per la sua chiarezza dalla struttura precisa della proteina, diventano nuvolosi e finalmente opacifies (cataratta) quando quelle proteine sono unite con legami atomici incrociati come risultato del glycation.9,10,35

Una dimostrazione importante di questo effetto è stata fornita in uno studio 2002, in cui i ricercatori scientifici hanno studiato l'impatto delle soluzioni del alto-glucosio sulle culture delle cellule della lente, con o senza la presenza B6 dei vitamers piridossina e piridossamina.36 cellule sviluppate negli ambienti del alto-glucosio senza protezione del vitamer B6 hanno avute tassi sostanzialmente più alti di reticolazione della proteina e di glycation di simili cellule sviluppate con l'aggiunta di piridossina o della piridossamina.

Gli oftalmologi all'università occidentale della riserva di caso successivamente hanno dimostrato un effetto della anti-cataratta di un vitamer B6 in un modello sperimentale del diabete con la piridossamina.Il trattamento 37 ha aumentato l'attività di una via chimica cui reagisce con e le diminuzioni, glycation prima del processo possono danneggiare la lente.

Malattia dell'occhio: L'impatto di B6 Vitamers sulle cataratte, sulla retinopatia e sull'ischemia

Gli scienziati giapponesi hanno indicato nel 2004 che il piradossale del vitamer B6 è stato trovato per avere benefici anti--glycation superiori al aminoguanidine della droga in un modello sperimentale di formazione della cataratta. Gli scienziati hanno amministrato il piradossale o il aminoguanidine ai gruppi di studio in acqua potabile per sette settimane. Piradossale, ma non aminoguanidine, velocità significativamente migliore di conduzione del nervo motore. Il momento di sviluppare la cataratta era più lungo nel gruppo piradossale-trattato che nel gruppo aminoguanidine-trattato. L'aumento in opacification della lente in terreno di coltura che contiene i livelli elevati del glucosio è stato ridotto più efficientemente dal piradossale che dal aminoguanidine. Ancora, il livello di 8-hydroxy-2'-deoxyguanosine urinario, un indicatore di danno ossidativo del DNA ed il livello di malondialdeide del fegato più 4 hydroxy-2-alkenals, un indicatore di perossidazione lipidica del tessuto, di cui tutt'e due sono elevati in diabete, sono stati ridotti significativamente dal piradossale ma non dal aminoguanidine.38

La retinopatia diabetica è l'uso dei medici di termine descrivere la distruzione progressiva dei vasi sanguigni retinici nell'ambito degli effetti delle elevazioni croniche della glicemia. Gli oftalmologi in Irlanda del Nord hanno sospettato questo per essere il caso ed hanno esplorato la possibilità che i vitamers B6 potrebbero proteggere da quei cambiamenti.Il trattamento 39 con la piridossamina del vitamer B6 protetta contro il vaso sanguigno cambia ed ha fatto diminuire la quantità di glycation del lipido e della proteina in tessuto retinico.

Che cosa dovete conoscere: B6 Vitamers
  • La reazione di glucosio con le proteine ed i lipidi che compongono le membrane cellulari e le strutture del tessuto le è chiamata glycation-avvia la degradazione insidiosa sia della struttura che della funzione dei sistemi dell'organo vitale.
  • Glycation è un fattore chiave nelle complicazioni di diabete-ma si presenta costantemente, anche se più lentamente, anche in adulti altrimenti in buona salute mentre invecchiano.
  • Il glycation più veloce progredisce, più veloci le manifestazioni di invecchiamento diventano evidente.
  • I prodotti finiti avanzati di glycation (età) ed i prodotti finiti avanzati di lipoxidation (Ales) possono essere trovati nell'invecchiamento ed in tessuto diabete-nocivo.
  • L'attività potente dell'anti-ETÀ della piridossamina del vitamer B6 è stata dimostrata per ridurre dal il danno indotto glycation in vari studi sperimentali.
  • FDA recentemente ha reso la piridossamina inaccessibile ai consumatori alla petizione di una ditta farmaceutica che spera di usufruire dallo sviluppo della piridossamina come droga.
  • B6 il vitamer importante pyridoxal-5'-phosphate possiede le proprietà anti--glycation interessanti, in particolare riduzione del glycation del lipido. La ricerca emergente suggerisce che i benefici anti--glycation sia di pyridoxal-5'-phosphate che della piridossamina possano essere capiti in parte tramite le differenze in struttura chimica.

Uno studio 2002 ha indicato che B6 i vitamers pyridoxal-5'-phosphate e cloridrato del piradossale proteggono la retina dell'occhio da ischemia (mancanza di flusso sanguigno). L'amministrazione quotidiana del cloridrato del piradossale di vitamers B6 e del pyridoxal-5'-phosphate è stata realizzata per i 10 giorni consecutivi. Il sesto giorno, l'ischemia completa dell'intero cervello è stata prodotta tagliando le arterie succlavie innominate e sinistre per 20 minuti. L'ischemia ha indotto il danno cellulare tossico nella retina come indicata tramite la perdita di cellule del ganglio e la riduzione di spessore della cellula del ganglio, degli strati nucleari plessiformi e ed interni interni. Pyridoxal-5'-phosphate ha impedito significativamente la perdita delle cellule del ganglio e la riduzione di spessore dello strato delle cellule del ganglio. Il cloridrato del piradossale ha impedito significativamente la perdita delle cellule del ganglio come pure la riduzione di spessore della cellula del ganglio, degli strati nucleari plessiformi e ed interni interni. Questi risultati indicano che B6 i vitamers pyridoxal-5'-phosphate e cloridrato del piradossale neutralizzano la morte di cellule nervose ischemica nella retina.40

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