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Rivista del prolungamento della vita

Prolungamento della vita rivista marzo 2009
Rapporti

Conservazione della funzione conoscitiva con invecchiamento

Da Julius Goepp, MD
Il ruolo di UMP nel potenziamento di cognizione

Il ruolo di UMP nel potenziamento di cognizione

Un altro approccio al potenziamento di memoria e di cognizione è l'uso di una sostanza conosciuta come uridine-5'-monophosphate (UMP), che gli aiuti comprendono il RNA, la struttura del tipo di DNA che le cellule usano per creare le proteine dai modelli in geni. Il completamento di UMP in animali aumenta drammaticamente la produzione delle molecole strutturali vitali della membrana di cellula cerebrale, quale CDP-colina.61 tali molecola strutturale è vitale per la crescita e la riparazione delle cellule ed ancora più importante, per la funzione adeguata delle sinapsi, il relè indica a quali cervello e cellule nervose comunicano a vicenda.62

Il completamento di UMP in animali non solo aumenta la sintesi di quei proteine e fosfolipidi vitali, ma realmente contribuisce a stimolare la produzione dei neurotrasmettitori e delle conseguenze minuscole ma critiche delle cellule chiamate neurites63 che stessi sono formati e poi sono ritoccati nel corso dell'apprendimentodel 64-66 e della riparazione delle cellule.67

Gli scienziati del cervello al MIT hanno preso quelle osservazioni ad un di più alto livello quando hanno completato i ratti nutrizionalmente impoveriti con UMP ed hanno studiato gli effetti sulla memoria.68 gli animali sono stati dati un controllo o una dieta UMP-completata e sono stati valutati per le abilità di memoria e dell'apprendimento. Come previsto, gli animali impoveriti hanno alimentato una dieta di controllo hanno fatto male sulle mansioni d'apprendimento memoria-dipendenti, ma quei deficit sono stati impediti drammaticamente nel gruppo UMP-completato. Un risultato degli studi come questo è l'aggiunta di ora routine di UMP alle formule infantili per promuovere lo sviluppo sano del cervello.69

La capacità diminuente di produrre o rispondere all'acetilcolina del neurotrasmettitore è uno degli marchi di garanzia del morbo di Alzheimer e di altri disordini della memoria. Nel 2007, il gruppo di ricerca del MIT ha trovato che potrebbero aumentare le concentrazioni nell'acetilcolina in ratti invecchiati con UMP supplementation.70 che questa è un'individuazione di stordimento, poiché le droghe gradiscono Aricept® che sono usate per trattare il lavoro del morbo di Alzheimer inibendo l'enzima che suddivide l'approccio dell'acetilcolina-un che ha avuto successo misto e può causare gli effetti collaterali seri.71

Gli stessi ricercatori del MIT, partnering con i neuroscenziati turchi, recentemente hanno indicato che UMP, insieme all'acido docosaesaenoico dell'acido grasso omega-3 (DHA), può ristabilire la funzione in un modello animale della malattia del Parkinson pure.72 e lo stesso gruppo ha dimostrato alla fine del 2008 che potrebbero realmente migliorare i miglioramenti di memoria e dell'apprendimento causati da DHA in gerbilli aggiungendo UMP al completamento.73 che hanno concluso, “questi risultati dimostrano che [supplementi di UMP/DHA] può migliorare le funzioni conoscitive in animali normali„ (enfasi aggiunta).74 cioè uno non deve già avere danno conoscitivo per godere dei benefici potenziali del completamento di UMP sull'apprendimento e memoria-e chi non vorrebbe la migliore memoria neppure alla linea di base?

Promozione della funzione conoscitiva giovanile con Pregnenolone

L'assicurazione dei livelli ottimali di pregnenolone è un altro aspetto cruciale di appoggio della salute del sistema nervoso con invecchiamento. Derivato da colesterolo, il pregnenolone funge da precursore per i numerosi ormoni chiave nel corpo compreso il deidroepiandrosterone (DHEA), l'estrogeno, il progesterone ed il testosterone.94

Con invecchiamento, gli individui avvertono un declino drammatico nella produzione di pregnenolone come pure negli ormoni per cui il pregnenolone è un precursore.95-97 i livelli diminuenti di questi ormoni essenziali sono stati collegati con molti disordini che accompagnano comunemente l'invecchiamento.

Gli scienziati ritengono che il pregnenolone sia collegato intimamente con la prestazione conoscitiva. Infatti, il rilascio di influenze di pregnenolone direttamente dell'acetilcolina cruciale del neurotrasmettitore nelle regioni del cervello si è collegato con la memoria, l'apprendimento, la cognizione ed i cicli di sonno-risveglio. Ancora, l'amministrazione del pregnenolone inverte il declino nella nuova crescita del nervo (neurogenesis) che si presenta comunemente nei disordini come il morbo di Alzheimer. Pregnenolone migliora specialmente la crescita nell'ippocampo, la regione delle cellule nervose del cervello responsabile della memoria, che subisce il profondo deterioramento nei pazienti di Alzheimer.98,99

Il pregnenolone supplementare può sostenere così la cognizione giovanile e la salute contribuendo ai livelli di ormone ottimali, all'attività sostenente dell'acetilcolina ed a promuovere la crescita delle cellule nervose nel centro della memoria del cervello.

Poiché il pregnenolone può colpire i livelli di ormone, quelli con i cancri ormonalmente riferiti quali la prostata o il cancro al seno dovrebbero evitare facendo uso del pregnenolone.

Ashwagandha allevia lo sforzo, migliora la cognizione

Le numerose erbe dall'India antica sono reputate promuovere il fisico medica e la salute mentale, migliorare i meccanismi di difesa del corpo e migliorare la longevità. Fra la promessa di questi per la promozione la salute conoscitiva è una pianta conosciuta come il ashwagandha.

I ricercatori indiani hanno caratterizzato le capacità antiossidanti potenti degli estratti di ashwagandha nel 1997, indicanti che hanno aumentato le concentrazioni di antiossidanti naturali in cervelli animali dopo il completamento.75 questi ricercatori hanno concluso che i loro risultati hanno spiegato lo anti-sforzo, immunomodulatorio, la cognizione-facilitazione, antinfiammatoria e gli effetti antinvecchiamento riferiti da altri ricercatori negli studi animali e clinici.

Lo stesso gruppo più successivamente ha trovato che potrebbero ridurre gli effetti cronici di sforzo di una scossa delicata e imprevedibile del piede in ratti se in primo luogo li completassero con gli estratti di ashwagandha.76 animali non trattati hanno avvertito la glicemia elevata, l'intolleranza al glucosio, i livelli steroidi aumentati di sforzo, le ulcere gastriche, la disfunzione sessuale maschio, i deficit conoscitivi ed i risultati depressione-comuni in esseri umani esposti a cronico sforzo-ma l'amministrazione degli estratti di ashwagandha un l'ora prima delle scosse ha attenuato drammaticamente tutti questi risultati. Abbiamo notato con la fosfatidilserina qui sopra, lo sforzo riduttore permette il fuoco aumentato sulle mansioni e quindi sulla migliore prestazione conoscitiva, oltre semplicemente a migliorare la qualità della vita.

Gli estratti di erbe aromatizzano sulla memoria

Un gruppo scientifico indiano differente ha studiato il ashwagandha in ratti diabetici, ragione per cui il danno di memoria visto in diabete è in parte relativo a danno ossidativo nelle regioni del cervello che sono chiave nella memoria e nella capacità di individuare ed elaborare le nuove informazioni.77 hanno trovato un importante crescita nella produzione dei prodotti finiti dell'ossidazione in quelle regioni del cervello e una diminuzione nella funzione conoscitiva, dopo i ratti è diventato diabetica. Ma il completamento seguente, il danno ossidativo nelle regioni pertinenti del cervello è stato ridotto significativamente, come erano i livelli della glicemia. Drammaticamente, il danno di memoria e la disfunzione del motore inoltre sono stati migliorati negli animali completati.

Nel 2007, ulteriore contributo all'uso degli estratti di ashwagandha nel morbo di Alzheimer è stato fornito tramite la scoperta che gli estratti sono fra gli inibitori più potenti di acetilcolinesterasi, un enzima che riparte l'acetilcolina in relazione con la memoria vitale del neurotrasmettitore.78 droghe che bloccano la ripartizione dell'acetilcolina (quale Aricept®) sono utilizzate in gestione del morbo di Alzheimer. I ricercatori hanno osservato correttamente che “questi risultati convalidano parzialmente l'uso tradizionale di queste erbe per miglioramento di cognizione.„ La ricerca occidentale sui benefici del ashwagandha è molto recente, in modo da soggiorno sintonizzati per le notizie emozionanti supplementari sulla memoria di questo estratto e proprietà di cognizione-miglioramento.

Gli estratti di erbe aromatizzano sulla memoria

Ora è evidente che molte spezie tradizionali, oltre ad aggiungere l'interesse al nostro alimento, possono svolgere la funzione antinfiammatoria ed antiossidante vitale che sta avendo un impatto su come pensiamo alla malattia ed all'invecchiamento cronici.79 tre di questi in particolare meritano la menzione speciale per i loro effetti potenti sull'apprendimento e sulla memoria.

Lo zenzero è una parte antichissima delle cucine asiatiche e i pharmacopeias,80 e noi mettiamo a fuoco su qui particolarmente affinchè la sua capacità regoliamo l'aggregazione della piastrina, che contribuisce non solo alla malattia cardiovascolare ma anche al rischio cerebrovascolare di malattia.81-84 gli studi sperimentali dimostrati presto nel millennio che lo zenzero estrae potrebbero proteggere le cellule dall'azione infiammatoria della proteina in relazione con la malattia del Alzheimer amiloide-beta.85-87 dai suoi effetti d'abbassamento del sangue, lo zenzero può proteggere dal trauma cranico cronico provocato da ipertensione.82

Il rosmarino è un'erba più esperta in cucine occidentali, ma ha un'annotazione ugualmente distinta come un diretto neuroprotectant il suo costituente antiossidante, acido carnosic.I 88 estratti dei rosmarini bloccano la perossidazione lipidica offensiva, la distruzione delle membrane grasse delle cellule cerebrali che altera la prestazione conoscitiva.89 rosmarini inoltre proteggono i nuclei delle cellule da danno del DNA che risultati sia dallo sforzo dell'ossidante che dalla luce ultravioletta90— tale danno è alla radice di molti cancri, ma al cancro che di a corto di può alterare la capacità delle cellule di funzionare normalmente.

I neuroscenziati in Inghilterra recentemente hanno mostrato una capacità notevole dei rosmarini: gli esseri umani esposti appena all'aroma del suo olio essenziale hanno eseguito significativamente migliore su qualità globale di memoria rispetto ai comandi.91 oggetto inoltre aveva aumentato gli stati di veglia rispetto ai comandi o quelli hanno esposto all'aroma della lavanda.

Il completamento della triade culinaria delle erbe dimiglioramento è luppolo, l'ingrediente amaro della birra. Il valore dei luppoli può essere soprattutto nella sua capacità di promuovere il rilassamento e sonno-in uno studio, la combinazione di luppolo con valeriana rispetto ugualmente ad un del tipo di Valium®, ad un ipnotico e non ne ha avuto degli effetti “di postumi di una sbornia„ veduti con la droga.92 risultati simili sono stati trovati in un altro studio che paragona una droga del tipo di Valium® ad un luppolo/miscuglio della valeriana: entrambi i gruppi hanno fatto altrettanto bene su sonno, su rilassamento e su miglioramento di qualità della vita, ma sui sintomi di ritiro sperimentati pazienti quando hanno smesso di prendere la droga.93

Conclusione

Lontano da essere una conseguenza “inevitabile„ di invecchiamento, ora capiamo che conoscitivo diminuisca e deficit di memoria è i risultati prevedibili di una vita capacità lesione di quella delle cellule cerebrali ossidative ed infiammatorie di danni di comunicare tra loro. Una vasta matrice delle sostanze nutrienti importanti è a disposizione per contribuire a bloccare quello danno-e realmente ad invertirlo in alcuni casi. La prova ben fondata abbonda che le sostanze nutrienti descritte in questo esame hanno ruoli importanti nel miglioramento della qualità della vita degli adulti più anziani, tenendo i loro spiriti taglienti e le loro esperienze vive. Queste sostanze nutrienti, quindi, compongono insieme una parte vitale di tutto il regime a lungo termine di salute del cervello.

Se avete qualunque domande sul contenuto scientifico di questo articolo, chiami prego un consulente di salute del prolungamento della vita a 1-800-226-2370.

Riferimenti

1. Butler Marina militare, Forette F, Greengross BS. Salute conoscitiva di mantenimento in una società di invecchiamento. Salute di J R Soc. 2004 maggio; 124(3): 119-21.

2. Joseph JA, B Shukitt-sana, Casadesus G. Reversing gli effetti deleteri di invecchiamento sulla comunicazione e sul comportamento di un neurone: proprietà utili dei composti polifenolici della frutta. J Clin Nutr. 2005 gennaio; 81 (1 supplemento): 313S-6S.

3. Egashira T, Takayama F, Yamanaka Y. Effects di bifemelane sui ricevitori e sull'acetiltransferasi di colina muscarinic nei cervelli dei ratti invecchiati che seguono ipoperfusione cerebrale cronica indotta tramite l'occlusione permanente delle arterie carotiche bilaterali. Jpn J Pharmacol. 1996 settembre; 72(1): 57-65.

4. Joseph JA, Berger CON RIFERIMENTO A, Engel BT, Roth GS. Cambiamenti relativi all'età nel nigrostriatum: un'analisi comportamentistica e biochimica. J Gerontol. 1978 settembre; 33(5): 643-9.

5. Joseph JA, Kowatch mA, Maki T, Roth GS. L'inter-attivazione/inibizione selettiva di secondi sistemi del messaggero e la riduzione dei deficit relativi all'età del controllo muscarinic di dopamina liberano dai corpi striati perifused del ratto. Brain Res. 24 dicembre 1990; 537 (1-2): 40-8.

6. Landfield PW, Eldridge JC. L'ipotesi glucocorticoide del neurodegeneration hippocampal relativo all'età: ruolo di calcio intraneuronale dysregulated. Ann NY Acad Sci. 30 novembre 1994; 746:308-21.

7. Bartus RT. Droghe per trattare i problemi neurodegenerative relativi all'età. La frontiera finale di scienza medica? Soc di J Geriatr. Del 1990 giugno; 38(6): 680-95.

8. Joseph JA, Bartus RT, Clody D, et al. prestazione psicomotoria nel roditore senescente: riduzione dei deficit via il su-regolamento striatal del ricevitore della dopamina. Invecchiamento di Neurobiol. 1983;4(4):313-9.

9. Hauss-Wegrzyniak B, Vannucchi MG, Wenk GL. Cambiamenti comportamentistici ed ultrastrutturali indotti dal neuroinflammation cronico in giovani ratti. Brain Res. 2000 17 marzo; 859(1): 157-66.

10. Hauss-Wegrzyniak B, Willard libbra, Del SP, Pepeu G, Wenk GL. L'amministrazione periferica degli anti-infiammatori novelli può attenuare gli effetti di infiammazione cronica all'interno dello SNC. Brain Res. 2 gennaio 1999; 815(1): 36-43.

11. B Shukitt-sana, McEwen JJ, Szprengiel A, Joseph JA. Effetto dell'età sulla prova radiale del labirinto-un dell'acqua del braccio di apprendimento e della memoria spaziali. Invecchiamento di Neurobiol. 2004 febbraio; 25(2): 223-9.

12. Na di Denisova, Erat SA, Kelly JF, Roth GS. Effetto differenziale di invecchiamento su modulazione del colesterolo di basso-K carbachol-stimolato (m) GTPase negli synaptosomes striatal. Exp Gerontol. 1998 maggio; 33(3): 249-65.

13. Joseph JA, Erat S, BM di Rabin. Effetti dello SNC di irradiamento della particella pesante nello spazio: implicazioni comportamentistiche. Ricerca dello spazio di adv. 1998;22(2):209-16.

14. Modifiche di Joseph JA, di Denisova N, di Fisher D, et al. della membrana e del ricevitore di vulnerabilità ossidativa di sforzo nell'invecchiamento. Considerazioni nutrizionali. Ann NY Acad Sci. 20 novembre 1998; 854:268-76.

15. Rozovsky I, CE del fringillide, Morgan TE. Attivazione relativa all'età di microglia e di astrocytes: gli studi in vitro mostrano i fenotipi persistenti di invecchiamento, di proliferazione aumentata e della resistenza al giù-regolamento. Invecchiamento di Neurobiol. 1998 gennaio; 19(1): 97-103.

16. McGeer PL, McGeer PER ESEMPIO. Il sistema infiammatorio di risposta del cervello: implicazioni per la terapia di Alzheimer e di altre malattie neurodegenerative. Brain Res Brain Res Rev. 1995 settembre; 21(2): 195-218.

17. Chang RC, Chen W, Hudson P, et al. neuroni riduce le risposte glial al lipopolysaccharide (LPS) ed evita la lesione delle cellule microglial l'sovra-attivazione dai LPS. J Neurochem. 2001 febbraio; 76(4): 1042-9.

18. Spaulding cc, Walford RL, RB di Effros. La restrizione di caloria inibisce i disturbi della fisioregolazione relativi all'età dell'TNF-alfa di citochine e del IL-6 in topi C3B10RF1. Sviluppatore invecchiante Mech. 1997 febbraio; 93 (1-3): 87-94.

19. Effetti genoprotective di Barros D, di Amaral OB', di Izquierdo I, et al. comportamentistico e dell'assunzione delle bacche del vaccinio in topi. Biochimica Behav di Pharmacol. 2006 giugno; 84(2): 229-34.

20. Il SIG. di Ramirez, Izquierdo I, fa il RM di Carmo Bassols, et al. l'effetto delle bacche liofilizzate del vaccinio sulla memoria, l'ansia e la locomozione in ratti adulti. Ricerca di Pharmacol. 2005 dicembre; 52(6): 457-62.

21. Sato m., Bagchi D, Tosaki A, Das dk. La proantocianidina del seme dell'uva riduce gli apoptosi del cardiomyocyte inibendo l'ischemia/dall'attivazione indotta da riperfusione di JNK-1 e di C-JUN. Med libero di biol di Radic. 15 settembre 2001; 31(6): 729-37.

22. Distacco di Fillit H, di Nash, fattori di rischio di Rundek T, di Zuckerman A. Cardiovascular e demenza. J Geriatr Pharmacother. 2008 giugno; 6(2): 100-18.

23. Sreemantula S, Nammi S, Kolanukonda R, Koppula S, Boini chilometro. Adaptogenic ed attività nootropic dell'estratto acquoso di Vitis vinifera (seme dell'uva): uno studio sperimentale nel modello del ratto. Med di Altern del complemento di BMC. 19 gennaio 2005; 51.

24. Estratto di proantocianidina del seme di Devi A, di Jolitha ab, di Ishii N. Grape (GSPE) e difesa antiossidante nel cervello dei ratti adulti. Med Sci Monit. 2006 aprile; 12(4): BR124-9.

25. Kim H, Deshane J, Barnes S, analisi di Meleth S. Proteomics delle azioni dell'estratto del seme dell'uva nel cervello del ratto: implicazioni tecnologiche e biologiche per lo studio sulle azioni dei composti psicoattivi. Vita Sci. 27 marzo 2006; 78(18): 2060-5.

26. Ono K, Condron millimetro, L noiosa, et al. effetti dell'uva seme-ha derivato i polifenoli sull'auto-assemblea e sulla citotossicità della beta-proteina dell'amiloide. Biol chim. di J. 21 novembre 2008; 283(47): 32176-87.

27. Wang J, L noiosa, Zhao W, et al. polyphenolics Uva-derivato impedisce l'oligomerizzazione di Abeta ed attenua il deterioramento conoscitivo in un modello del topo del morbo di Alzheimer. J Neurosci. 18 giugno 2008; 28(25): 6388-92.

28. Joseph JA. Il ruolo presunto dei radicali liberi nella perdita di funzionamento di un neurone nella senescenza. Integr Physiol Behav Sci. 1992 luglio; 27(3): 216-27.

29. Joseph JA, Denisova N, Fisher D, et al. neurodegeneration relativo all'età e sforzo ossidativo: intervento nutrizionale presunto. Neurol Clin. 1998 agosto; 16(3): 747-55.

30. Joseph JA, Na Shukitt-sano di Denisova, di B, et al. inversioni dei declini relativi all'età nei deficit comportamentistici conoscitivi e e del motore di un neurone di trasduzione, del segnale con il mirtillo, gli spinaci, o il completamento dietetico della fragola. J Neurosci. 15 settembre 1999; 19(18): 8114-21.

31. Joseph JA, Na di Denisova, Arendash G, et al. il completamento del mirtillo migliora la segnalazione ed impedisce i deficit comportamentistici in un modello del morbo di Aalzheimer. Nutr Neurosci. 2003 giugno; 6(3): 153-62.

32. Casadesus G, HM Shukitt-sano di Stellwagen, di B, et al. modulazione di plasticità hippocampal e comportamento conoscitivo dal completamento a breve termine del mirtillo in ratti invecchiati. Nutr Neurosci. 2004 ottobre; 7 (5-6): 309-16.

33. Andres-Lacueva C, B Shukitt-sana, Galli RL, et al. antociani nei ratti invecchiati di mirtillo-federazione è trovato centralmente e può migliorare la memoria. Nutr Neurosci. 2005 aprile; 8(2): 111-20.

34. Zhu Y, PC di Bickford, Sanberg P, Giunta B, Tan J. Blueberry si oppone dall'all'attivazione microglial indotta da peptide dell'beta-amiloide via inibizione di chinasi proteica di mitogene-attivazione p44/42. Ricerca di ringiovanimento. 2008 ottobre; 11(5): 891-901.

35. Bailey dm, KA di Evans, PE di James, et al. metabolismo alterato del radicale libero nella malattia di montagna acuta: le implicazioni per l'autoregolamento cerebrale dinamico e la barriera ematomeningea funzionano. J Physiol. 27 ottobre 2008.

36. Lacombe P, vasoreactivity cerebrale oligo di C, di Domenga V, di Tournier-Lasserve E, di Joutel A. Impaired in un modello transgenico del topo dell'arteriopatia dominante autosomica cerebrale con gli infarti subcortical e arteriopatia leukoencephalopathy. Colpo. 2005 maggio; 36(5): 1053-8.

37. Ogunniyi A, complicazioni di Talabi O. Cerebrovascular di ipertensione. Med del Niger J. 2001 ottobre; 10(4): 158-61.

38. Blokland A, Schreiber R, memoria di Prickaerts J. Improving: un ruolo per le fosfodiesterasi. DES di Curr Pharm. 2006;12(20):2511-23.

39. Tipo 5 inibitori della fosfodiesterasi di Mostafa T. Oral: usi utili nonerectogenic. Med del sesso di J. 2008 novembre; 5(11): 2502-18.

40. Derivati di Vas A, di Gulyas B. Eburnamine ed il cervello. Med Res Rev. 2005 novembre; 25(6): 737-57.

41. Indagini non clinico di Vas A, di Gulyas B, di Szabo Z, et al. clinico e facendo uso di tomografia a emissione di positroni, della spettroscopia nel vicino infrarosso e dei metodi transcranial di doppler sul vinpocetine neuroprotective della droga: un riassunto delle prove. J Neurol Sci. 15 novembre 2002; 203-204: 259-62.

42. Balestreri R, Fontana L, Astengo F. Una valutazione controllata del placebo della prova alla cieca della sicurezza e dell'efficacia del vinpocetine nel trattamento dei pazienti con disfunzione cerebrale senile vascolare cronica. Soc di J Geriatr. 1987 maggio; 35(5): 425-30.

43. Hindmarch I, Fuchs HH, Erzigkeit H. Efficacy e tolleranza del vinpocetine in pazienti ambulanti che soffrono da delicato per moderare gli psychosyndromes organici. Int Clin Psychopharmacol. 1991;6(1):31-43.

44. Disordini e neuroprotection cerebrovascolari ischemici di Hadjiev D. Asymptomatic con il vinpocetine. Ideggyogy SZ. 20 maggio 2003; 56 (5-6): 166-72.

45. Kemeny V, Molnar S, Andrejkovics m., Makai A, Csiba L. Acute ed effetti cronici del vinpocetine su emodinamica cerebrale e della prestazione neuropsicologica nei pazienti di multi-infarto. J Clin Pharmacol. 2005 settembre; 45(9): 1048-54.

46. Bagoly E, Feher G, Szapary L. Il ruolo del vinpocetine nel trattamento delle malattie cerebrovascolari basate negli studi umani. Orv Hetil. 22 luglio 2007; 148(29): 1353-8.

47. Valikovics A. Investigation sull'effetto del vinpocetine su flusso sanguigno cerebrale e sulle funzioni conoscitive. Ideggyogy SZ. 30 luglio 2007; 60 (7-8): 301-10.

48. Anon. Fosfatidilserina. Monografia. Altern Med Rev. 2008 settembre; 13(3): 245-7.

49. Araki W, Wurtman RJ. Come la biosintesi del fosfolipide della membrana è controllata in tessuti neurali? Ricerca di J Neurosci. 15 marzo 1998; 51(6): 667-74.

50. Maggioni m., Picotti GB, GP di Bondiolotti, et al. effetti della terapia della fosfatidilserina in pazienti geriatrici con i disturbi depressivi. Acta Psychiatr Scand. Del 1990 marzo; 81(3): 265-70.

51. Il truffatore T, Petrie W, scaturisce C, CC di Massari. Effetti della fosfatidilserina nel morbo di Alzheimer. Toro di Psychopharmacol. 1992;28(1):61-6.

52. Hashioka S, Han YH, Fujii S, et al. fosfatidilserina ed i liposomi fosfatidilcolina-contenere inibisce la beta e dall'attivazione microglial indotta da interferone dell'amiloide. Med libero di biol di Radic. 1° aprile 2007; 42(7): 945-54.

53. Araujo JA, GM di Landsberg, Milgram nanowatt, Miolo A. Improvement della prestazione di memoria a breve termine in cani da lepre invecchiati da un supplemento nutraceutical che contiene fosfatidilserina, ginkgo biloba, vitamina E e piridossina. Può controllare il J. 2008 aprile; 49(4): 379-85.

54. Baumeister J, Barthel T, Kr di Geiss, Weiss M. Influence della fosfatidilserina sulla prestazione conoscitiva e sull'attività corticale dopo lo sforzo indotto. Nutr Neurosci. 2008 giugno; 11(3): 103-10.

55. Disponibile a: http://vm.cfsan.fda.gov/~dms/ds-ltr36.html. 16 dicembre 2008 raggiunto.

56. Parnetti L, Amenta F, alphoscerate di Gallai V. Choline nel declino conoscitivo e nella malattia cerebrovascolare acuta: un'analisi dei dati clinici pubblicati. Sviluppatore invecchiante Mech. 2001 novembre; 122(16): 2041-55.

57. Manev H, Uz T, Sugaya K, ruolo di Qu T. Putative di lipossigenasi di un neurone 5 in un cervello di invecchiamento. FASEB J. 2000 luglio; 14(10): 1464-9.

58. Cummings JL, et al. base neurobiologica di comportamento. In: CE di Coffey, Cummings JL, eds. Manuale di neuropsichiatria geriatrica. Stampa psichiatrica americana; 1994:72-96.

59. Parnetti L, riduce il G, Bartorelli L, et al. studio multicentrato della l-alfa-glicerilico-fosforilcolina contro ST200 fra i pazienti con demenza senile probabile del tipo di Alzheimer. Invecchiare delle droghe. 1993 marzo; 3(2): 159-64.

60. De Jesus Moreno millimetro. Miglioramento conoscitivo in delicato per moderare la demenza di Alzheimer dopo il trattamento con il alfoscerate della colina del precursore dell'acetilcolina: uno studio multicentrico, prova alla cieca, prova randomizzata e controllata con placebo. Clin Ther. 2003 gennaio; 25(1): 178-93.

61. Cansev m., Watkins CJ, van der Beek EM, Wurtman RJ. Uridine-5'-monophosphate orale (UMP) aumenta i livelli della CDP-colina del cervello in gerbilli. Brain Res. 5 ottobre 2005; 1058 (1-2): 101-8.

62. Wang L, Pooler, Albrecht mA, Wurtman RJ. La dopamina potassio-evocata aumenti dietetici del completamento di uridine-5'-monophosphate libera e promuove la conseguenza del neurite in ratti invecchiati. J Mol Neurosci. 2005;27(1):137-45.

63. Sakamoto T, Cansev m., Wurtman RJ. Il completamento orale con acido docosaesaenoico e uridine-5'-monophosphate aumenta la densità dentritica della spina dorsale in ippocampo adulto del gerbillo. Brain Res. 28 novembre 2007; 1182:50-9.

64. Drees F, Gertler FB. Ena/VASP: proteine alla punta del sistema nervoso. Curr Opin Neurobiol. 2008 febbraio; 18(1): 53-9.

65. Meccanismo di Yamauchi T. Molecular di apprendimento e della memoria basati sulla ricerca per la chinasi proteica II. di Ca2+/calmodulin-dependent. Yakugaku Zasshi. 2007 agosto; 127(8): 1173-97.

66. Deviazione standard di Skaper. Crescita-promozione di un neurone ed indicazioni inibitorie in neuroprotection e in neuroregeneration. Ann NY Acad Sci. 2005 agosto; 1053:376-85.

67. Carulli D, Buffo A, meccanismi di P. Reparative degli strati nella corteccia cerebellare. Prog Neurobiol. 2004 aprile; 72(6): 373-98.

68. LA di Teather, Wurtman RJ. L'amministrazione cronica di UMP migliora il danno della memoria hippocampal-dipendente in ratti impoveriti. J Nutr. 2006 novembre; 136(11): 2834-7.

69. Wurtman RJ. Formazione della sinapsi e sviluppo conoscitivo del cervello: effetto di acido docosaesaenoico e di altri costituenti dietetici. Metabolismo. 2008 ottobre; 57 (supplemento 2): S6-10.

70. Wang L, Albrecht mA, Wurtman RJ. Completamento dietetico con uridine-5'-monophosphate (UMP), un precursore del fosfatide della membrana, un livello dell'acetilcolina di aumenti e un rilascio in corpo striato del ratto invecchiato. Brain Res. 16 febbraio 2007; 1133(1): 42-8.

71. RA di Hansen, Gartlehner G, Webb AP, et al. efficacia e sicurezza di donepezil, della galantamina e della rivastigmina per il trattamento del morbo di Alzheimer: una rassegna e una meta-analisi sistematiche. Invecchiamento di Clin Interv. 2008;3(2):211-25.

72. Cansev m., Ulus IH, Wang L, Maher TJ, Wurtman RJ. Effetti ristoratori di uridina più acido docosaesaenoico in un modello del ratto della malattia del Parkinson. Ricerca di Neurosci. 2008 novembre; 62(3): 206-9.

73. L'amministrazione di Holguin S, di Huang Y, di Liu J, di Wurtman R. Chronic di DHA e UMP migliora la memoria alterata dei ratti in condizioni ambientali impoveriti. Behav Brain Res. 5 agosto 2008; 191(1): 11-6.

74. Holguin S, Martinez J, cibo C, uridina di Wurtman R. Dietary migliora il miglioramento nell'apprendimento e la memoria prodotta amministrando DHA ai gerbilli. FASEB J. 2008 novembre; 22(11): 3938-46.

75. Bhattacharya SK, Satyan KS, attività antiossidante di Ghosal S. dei glycowithanolides dal withania somnifera. J indiano Exp Biol. 1997 marzo; 35(3): 236-9.

76. Bhattacharya SK, Muruganandam avoirdupois Attività di Adaptogenic del withania somnifera: uno studio sperimentale facendo uso di un modello del ratto dello sforzo cronico. Biochimica Behav di Pharmacol. 2003 giugno; 75(3): 547-55.

77. Il ms di Parihar, Chaudhary la m., Shetty la R, Hemnani T. Susceptibility dell'ippocampo e della corteccia cerebrale a danno ossidativo in streptozotocin ha trattato i topi: prevenzione dagli estratti di withania somnifera e di aloe vera. J Clin Neurosci. 2004 maggio; 11(4): 397-402.

78. Vinutha B, Prashanth D, Salma K, et al. schermatura delle piante medicinali indiane selezionate per attività inibitoria dell'acetilcolinesterasi. J Ethnopharmacol. 19 gennaio 2007; 109(2): 359-63.

79. BB di Aggarwal, Shishodia S. Suppression della via nucleare di attivazione di fattore-kappaB dai phytochemicals spezia-derivati: ragionando per condire. Ann NY Acad Sci. 2004 dicembre; 1030:434-41.

80. Hoffman T. Ginger: un rimedio antico e una droga moderna di miracolo. Med J. 2007 delle Hawai dicembre; 66(12): 326-7.

81. Bordia A, Verma SK, Srivastava KC. Effetto dello zenzero (zingiber officinale Rosc.) e del fieno greco (foenumgraecum L. del Trigonella) sui lipidi del sangue, aggregazione della piastrina e della glicemia in pazienti con la coronaropatia. Acidi grassi essenziali di Leukot delle prostaglandine. 1997 maggio; 56(5): 379-84.

82. MN di Ghayur, Gilani AH, MB di Afridi, Houghton PJ. Gli effetti cardiovascolari dell'estratto acquoso dello zenzero ed i suoi costituenti fenolici sono mediati con le vie multiple. Vascul Pharmacol. 2005 ottobre; 43(4): 234-41.

83. Koo chilolitro, Ammit AJ, Tran VH, duca CC, Roufogalis BD. Gingerols e gli analoghi relativi inibiscono da rilascio e dall'l'aggregazione umani indotti da acido arachidonici della serotonina della piastrina. Ricerca di Thromb. 1° settembre 2001; 103(5): 387-97.

84. Giovane HY, Liao JC, Chang YS, et al. effetto sinergico dello zenzero e nifedipina su aggregazione umana della piastrina: uno studio in pazienti ipertesi e nel normale si offre volontariamente. J Chin Med. 2006;34(4):545-51.

85. Kim DS, Kim DS, MN di Oppel. Shogaols dallo zingiber officinale protegge il neuroblastoma umano IMR32 e le cellule endoteliali umane normali della vena ombelicale dall'insulto dell'beta-amiloide (25-35). Med di Planta. 2002 aprile; 68(4): 375-6.

86. Grzanna R, Phan P, Polotsky A, Lindmark L, Frondoza CG. L'estratto dello zenzero inibisce da citochina dell'beta-amiloide e dall'l'espressione indotte da peptide di chemokine in monociti coltivati THP-1. Med del complemento di J Altern. 2004 dicembre; 10(6): 1009-13.

87. Kim DS, Kim JY, Han YS. Scoperta della droga del morbo di Alzheimer dalle erbe: neuroprotectivity dall'insulto dell'beta-amiloide (1-42). Med del complemento di J Altern. 2007 aprile; 13(3): 333-40.

88. Aruoma OI, Halliwell B, Aeschbach R, Loligers J. Antioxidant e proprietà dell'pro-ossidante dei costituenti attivi dei rosmarini: carnosol ed acido carnosic. Xenobiotica. 1992 febbraio; 22(2): 257-68.

89. Haraguchi H, Saito T, Okamura N, Yagi A. Inhibition di perossidazione lipidica e generazione del superossido dai diterpenoidi dal rosmarinus officinalis. Med di Planta. 1995 agosto; 61(4): 333-6.

90. La riduzione Rosmarino-stimolata S. di Slamenova D, di Kuboskova K, di Horvathova E, di Robichova delle rotture del filo del DNA ed a siti FPG sensibili in cellule di mammiferi hanno trattato con H2O2 o il blu di metilene luminoso emozionante visibile. Cancro Lett. 28 marzo 2002; 177(2): 145-53.

91. Il muschio m., il cuoco J, Wesnes K, Duckett P. l'Aromas dei rosmarini e gli oli essenziali della lavanda differenziale colpiscono la cognizione e l'umore in adulti in buona salute. Int J Neurosci. 2003 gennaio; 113(1): 15-38.

92. Gerhard U, Linnenbrink N, Georghiadou C, gli effetti Vigilanza-diminuenti di Hobi V. di 2 pianta-ha derivato i sedativi. Praxis Berna. 1994;85:473-81.

93. Schmitz m., studio comparativo di Jackel M. per la valutazione della qualità della vita dei pazienti con i disturbi del sonno esogeni (addormentamento e disordini temporanei di interruzione di sonno) ha trattato con una preparazione di luppolo-valarian e una droga della benzodiazepina. Wien Med Wochenschr. 1998;148(13):291-8.

94. Se di Meieran, Reus VI, Webster R, Shafton R, Wolkowitz OM. Effetti cronici di pregnenolone in esseri umani normali: attenuazione da di sedazione indotta da benzodiazepina. Psychoneuroendocrinology. 2004 maggio; 29(4): 486-500.

95. Karishma KK, Herbert J. Dehydroepiandrosterone (DHEA) stimola il neurogenesis nell'ippocampo del ratto, promuove la sopravvivenza dei neuroni formati di recente ed impedisce dalla la soppressione indotta corticosterone. EUR J Neurosci. 2002 agosto; 16(3): 445-53.

96. ND di Goncharova, SEDERE di Lapin. Effetti di invecchiamento sulla funzione di sistema ipotalamico-ipofisi-adrenale in primati non umani. Sviluppatore invecchiante Mech. 30 aprile 2002; 123(8): 1191-201.

97. Zietz B, Hrach S, Scholmerich J, RH di Straub. Cambiamenti relativi all'età differenziali - ormoni adrenali di asse in donne ed in uomini in buona salute - del ruolo ipotalamo-ipofisario del diabete di Exp Clin Endocrinol di interleuchina 6. 2001;109(2):93-101.

98. Mayo W, Lemaire V, Malaterre J, et al. solfato di Pregnenolone migliora il neurogenesis e PSA-NCAM in giovani ed ippocampo invecchiato. Invecchiamento di Neurobiol. 2005 gennaio; 26(1): 103-14.

99. Mayo W, George O, Darbra S, et al. diverse differenze nell'invecchiamento conoscitivo: implicazione del solfato di pregnenolone. Prog Neurobiol. 2003 settembre; 71(1): 43-8.