Liquidazione della primavera di prolungamento della vita

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Prolungamento della vita rivista aprile 2010
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Crema della melatonina

Perdita di sonno: un fattore di rischio novello per insulino-resistenza e diabete di tipo 2.

La perdita di sonno cronica in conseguenza della restrizione volontaria di ora di andare a letto è uno stato endemico nella società moderna. Sebbene il sonno eserciti i profondi effetti modulatory sul metabolismo del glucosio ed i meccanismi molecolari per l'interazione fra il sonno e l'alimentazione siano stati documentati, l'impatto potenziale dell'abbreviazione ricorrente di sonno sul rischio per il diabete e l'obesità recentemente è stato studiato soltanto. Nelle ricerche di laboratorio di giovani adulti in buona salute ha presentato alla restrizione parziale ricorrente di sonno, profonde alterazioni nel metabolismo del glucosio compreso tolleranza al glucosio in diminuzione e la sensibilità dell'insulina è stata dimostrata. Il regolamento neuroendocrino di appetito inoltre è stato colpito mentre i livelli della leptina anoressigenica dell'ormone sono stati diminuiti, mentre i livelli del ghrelin orexigenic di fattore sono stati aumentati. D'importanza, queste anomalie neuroendocrine sono state correlate con fame ed appetito aumentati, che possono condurre all'eccesso di cibo ed all'obesità. Coerente con questi risultati del laboratorio, un corpo crescente di prova epidemiologica sostiene un'associazione fra la durata di sonno di scarsità ed il rischio per l'obesità ed il diabete. La perdita di sonno cronica può anche essere la conseguenza dei termini patologici come respirazione sonno-disordinata. In questa sindrome sempre più prevalente, una cascata di reazione degli eventi negativi generati da perdita di sonno, la frammentazione di sonno e l'ipossia sono probabili esacerbare la severità delle perturbazioni metaboliche. In conclusione, la perdita di sonno, comportamentistico cronici o disturbi del sonno riguardanti, possono rappresentare un fattore di rischio novello per obesità, insulino-resistenza e diabete di tipo 2.

J Appl Physiol. 2005 novembre; 99(5): 2008-19

Soppressione di immunità all'infezione del virus dell'influenza nelle vie respiratorie dopo disturbo del sonno.

L'entità a cui la privazione di sonno interferisce con immunità nelle vie respiratorie al virus dell'influenza è stata accertata in topi. I topi sono stati immunizzati oralmente con il virus dell'influenza in due occasioni separate da un intervallo di una settimana e sfidate per via nasale una settimana dopo. Alcuni animali sono stati privati di sonno per un periodo di 7 h subito dopo della sfida. I tre giorni dopo la sfida, lo spazio del virus e l'anticorpo specifico del virus sono stati determinati in polmoni di sonno topi di sonno normalmente e sfavoriti ed i risultati rispetto ai topi non immunizzati sottoposti allo stesso protocollo. Considerando che immunizzati, i topi normali di sonno hanno raggiunto lo spazio totale del virus, la privazione di sonno in topi immunizzati completamente hanno abrogato questo effetto tali che il sonno ha privato gli animali comportati come se non fossero stati immunizzati mai. Non c'era differenza nello spazio virale in topi non immunizzati se sonno sfavorito o non, indicando che la privazione stessa di sonno non ha avuta un effetto diretto sulla replicazione virale. I dati riferiti qui sostengono il concetto che il sonno è uno stato comportamentistico che è essenziale per la funzione immune ottimale in presenza di un agente patogeno delle vie respiratorie.

Reg Immunol. 1989 settembre-ottobre; 2(5): 321-5

L'amministrazione quotidiana della melatonina ai ratti maschii di mezza età sopprime il peso corporeo, l'adiposità intra-addominale e l'indipendente di leptina del plasma e dell'insulina dall'ingestione di cibo e dal grasso dal corpo intero.

La secrezione pineale della melatonina diminuisce con invecchiamento, mentre il grasso, l'insulina del plasma e la leptina viscerali del plasma tendono ad aumentare. Precedentemente abbiamo dimostrato che l'amministrazione quotidiana della melatonina al medio evo ha soppresso il grasso del ratto maschio, la leptina del plasma e l'insulina viscerali intra-addominali del plasma ai livelli giovanili; lo studio corrente è stato destinato per cominciare a studiare i meccanismi che mediano queste risposte. La melatonina (0,4 microg/ml) o il veicolo è stato amministrato nell'acqua potabile dei topi Sprague Dawley maschii di 10 mesi (18/treatment) per 12 settimane. La metà (9/treatment) poi è stata uccisa e l'altra metà è stata presentata al trattamento dell'incrocio per 12 settimane supplementari. Dodici settimane del trattamento della melatonina hanno fatto diminuire il peso corporeo (P<0.05) (BW; da 7% riguardante i comandi), l'adiposità intra-addominale relativa (da 16%), la leptina del plasma (da 33%) e l'insulina del plasma (da 25%) mentre (P<0.05) attività locomotrice aumentante (da 19%), temperatura corporea del centro (da 0,5 C) e dal corticosterone del plasma di mattina (entro 154%), ristabilente ciascuno di questi parametri verso i livelli più giovanili. L'ingestione di cibo ed il grasso dal corpo intero non sono stati cambiati dal trattamento della melatonina. i ratti Melatonina-trattati che poi sono stati attraversati per controllare il trattamento per le 12 settimane più ancora hanno guadagnato BW, mentre i ratti di controllo che sono stati attraversati al trattamento della melatonina hanno perso BW, ma l'ingestione di cibo non sono cambiato in qualsiasi gruppo. Alimenti l'efficienza (grammi di BW cambiano per ingestione di cibo cumulativa di g), una misura della funzione metabolica, era negativo in ratti e nel positivo melatonina-trattati nei ratti di controllo prima di incrocio (P<0.001); questa relazione è stata invertita dopo incrocio (P<0.001). Quindi, il trattamento della melatonina nel medio evo ha fatto diminuire BW, l'adiposità intra-addominale, l'insulina del plasma e la leptina del plasma, senza alterare l'ingestione di cibo o l'adiposità totale. Questi risultati indicano che la diminuzione in melatonina endogena con invecchiamento può alterare il metabolismo e l'attività fisica, con conseguente BW aumentato, adiposità viscerale e conseguenze metaboliche nocive associate.

Endocrinologia. 2000 febbraio; 141(2): 487-97

Le alterazioni in melatonina notturna del siero livella in esseri umani con la crescita e l'invecchiamento.

I dati disponibili sulle alterazioni potenziali nei livelli della melatonina del siero (MLT) durante la vita umana sono frammentari e contradditori. , Quindi, abbiamo misurato le concentrazioni nel siero MLT di notte e del giorno in 367 oggetti (210 maschi e 157 femmine), invecchiati i 3 giorni - 90 anni. I campioni di sangue sono stati raccolti fra la h 0730 e 1000 e fra 2300 e 0100 H. I livelli del siero MLT sono stati misurati da RIA. La concentrazione media nel siero MLT di notte era bassa durante i primi 6 mesi di vita, cioè 27,3 +/- 5,4 (+/- Se) pg/mL (0,12 +/- 0,02 nmol/L). Poi è aumentato ad un valore di picco a 1-3 anno di pg/mL dell'età [329,5 +/- 42,0; (1,43 +/- 0,18 nmol/L)] e era considerevolmente più basso [62,5 +/- 9,0 pg/mL; (0,27 +/- 0,04 nmol/L)] in individui ha invecchiato 15-20 anno. Durante il seguente siero di decadi MLT è diminuito moderatamente fino alla vecchiaia (70-90 anno dell'età), cioè 29,2 +/- 6,1 pg/mL (0,13 +/- 0,03 nmol/L). Questo declino bifase di MLT segue 2 funzioni esponenziali con differenti pendii (dall'età 1-20 anno: r = -0,56; P di meno di 0,001; y = 278,7 X e -0.09x; dall'età 20-90 anno: r = -0,44; P di meno di 0,001; y = 84,8 X e -0.017x). La diminuzione in siero notturno MLT in bambini ed in adolescenti (1-20 anno) correlata con l'aumento nel peso corporeo (r = -0,54; P di meno che 0,001) ed area del corpo (r = -0,71; P di meno che 0,001). Ad un'età successiva (20-90 anno) non c'era correlazione fra queste variabili. I livelli di giorno del siero MLT erano bassi e nessun'alterazione relativa all'età è stata trovata. Questo studio ha rivelato le alterazioni relative all'età importanti nei livelli notturni del siero MLT. La correlazione negativa fra il siero MLT ed il peso corporeo nell'infanzia e nell'adolescenza è prova che l'espansione della dimensione corporea è responsabile della diminuzione enorme di MLT durante quel periodo. Il declino moderato alle vecchiaia deve derivare da altri fattori.

J Clin Endocrinol Metab. 1988 marzo; 66(3): 648-52

Melatonina e sonno nella popolazione di invecchiamento.

La melatonina del neurormone è liberata dalla ghiandola pineale nell'associazione vicina con il ciclo luminoso scuro. C'è una relazione temporale fra l'aumento notturno nella secrezione della melatonina e “l'apertura del portone di sonno„ alla notte. Questa associazione come pure il sonno che promuove l'effetto di melatonina esogena, implica il prodotto pineale nella regolazione fisiologica di sonno. L'invecchiamento è associato con una riduzione significativa della continuità e della qualità di sonno. Una produzione in diminuzione di melatonina con l'età è documentata in una maggioranza degli studi. La secrezione notturna diminuita della melatonina con le perturbazioni severe nel ritmo risveglio/di sonno è stata riferita coerente nel morbo di Alzheimer (ANNUNCIO). Un'indagine recente sugli effetti di melatonina nei disturbi del sonno, compreso tutte le fasce d'età, non è riuscito a documentare gli effetti significativi e clinicamente significativi di melatonina esogena su qualità, su efficienza e sulla latenza di sonno. Tuttavia, nei test clinici che fanno partecipare i insomniacs anziani ed i pazienti dell'ANNUNCIO che soffrono dalla melatonina esogena di disturbi del sonno è stato trovato ripetutamente per essere efficace nel miglioramento del sonno. I risultati indicano che la melatonina esogena è più efficace promuovere il sonno in presenza di una produzione diminuita di melatonina endogena. Un analogo del ricevitore MT1/MT2 di melatonina (ramelteon) recentemente è stato introdotto come nuovo tipo di ipnotici senza prova di abuso o di dipendenza.

Exp Gerontol. 2005 dicembre; 40(12): 911-25. Epub 2005 23 settembre

Trattamento della melatonina per insonnia relativa all'età.

La gente più anziana esibisce tipicamente l'efficienza del sonno difficile ed i livelli notturni riduttori della melatonina del plasma. L'amministrazione di giorno di melatonina orale ai giovani, nelle dosi che alzano la loro melatonina del plasma livella alla gamma notturna, può accelerare l'addormentamento. Abbiamo esaminato l'abilità di simili, dosi fisiologiche ai livelli della melatonina di notte di restauro e l'efficienza del sonno negli oggetti insonni oltre 50 anni. In una prova alla cieca, lo studio controllato con placebo, gli oggetti che hanno dormito normalmente (n = 15) o le diminuzioni actigraphically confermate esibite nell'efficienza del sonno (n = 15) hanno ricevuto oralmente, nell'ordine randomizzato, in un placebo e tre mg delle dosi della melatonina nel min (0,1, 0,3 e 3,0) 30 prima di ora di andare a letto per una settimana. I trattamenti sono stati separati entro i periodi di 1 interruzione di settimana. I dati di sonno sono stati ottenuti dalla polisonnografia sulle ultime tre notti di ogni periodo del trattamento. La dose fisiologica della melatonina (0,3 mg) ha ristabilito l'efficienza del sonno (P < 0,0001), agente principalmente nel midthird della notte; inoltre ha elevato i livelli della melatonina del plasma (P < 0,0008) al normale. La dose farmacologica (3,0 mg), come la dose più bassa (0,1 mg), inoltre ha migliorato il sonno; tuttavia, ha indotto l'ipotermia ed ha indotto la melatonina del plasma a rimanere elevata nelle ore diurne. Sebbene gli oggetti di controllo, come i insomniacs, abbiano bassi livelli della melatonina, il loro sonno era inalterato da tutta la dose della melatonina.

J Clin Endocrinol Metab. 2001 ottobre; 86(10): 4727-30

Effetti di melatonina esogena su sonno: una meta-analisi.

La melatonina esogena secondo le informazioni ricevute induce la sonnolenza ed il sonno e può migliorare i disturbi del sonno, compreso i risvegli notturni connessi con la vecchiaia. Tuttavia, gli studi esistenti sull'efficacia soporifica di melatonina sono stati altamente eterogenei riguardo ai criteri di esclusione e dell'inclusione, alle misure valutare l'insonnia, alle dosi del farmaco ed alle vie di somministrazione. Abbiamo esaminato ed analizzato (dalla meta-analisi) le informazioni disponibili sugli effetti di melatonina esogena su sonno. Una ricerca di MEDLINE (1980 al dicembre 2003) ha fornito gli articoli della lingua inglese, completati dagli archivi personali mantenuti dagli autori. L'analisi ha usato le informazioni derivate da 17 studi differenti (che comprendono 284 oggetti) che hanno soddisfatto i criteri dell'inclusione. La latenza di addormentamento, la durata di sonno di totale e l'efficienza del sonno sono state selezionate come le misure di risultato. La dimensione di effetto di studio è stata presa per essere la differenza fra la risposta su placebo e la risposta media su melatonina per ogni risultato misurato. Il trattamento della melatonina ha ridotto significativamente la latenza di addormentamento entro 4,0 il min (ci 2,5, 5,4 di 95%); efficienza del sonno aumentata da 2,2% (ci 0,2, 4,2 di 95%) e durata totale aumentata di sonno entro 12,8 il min (ci 2,9, 22,8 di 95%). Poiché 15 dei 17 studi hanno iscritto gli individui sani o la gente senza la condizione medica pertinente all'infuori di insonnia, l'analisi inoltre è stata fatta compreso soltanto questi 15 studi. I risultati di addormentamento sono stati cambiati 3,9 al min (ci di 95% (2,5, 5,4)); efficienza del sonno aumentata a 3,1% (ci di 95% (0,7, 5,5)); durata di sonno aumentata 13,7 al min (ci di 95% (3,1, 24,3)).

Sonno Med Rev. 2005 febbraio; 9(1): 41-50

Terapia sostitutiva della melatonina dei insomniacs anziani.

I cambiamenti nei modelli di sonno-risveglio sono fra gli marchi di garanzia di invecchiamento biologico. Precedentemente, abbiamo riferito che la secrezione alterata della melatonina è associata con i disturbi del sonno nella vecchiaia. In questo studio abbiamo studiato gli effetti di terapia sostitutiva della melatonina sui insomniacs anziani melatonina-carenti. Lo studio ha compreso un rodaggio, il periodo del NO--trattamento e quattro periodi sperimentali. Durante il secondo, i terzi e quarti periodi, oggetti erano compresse amministrate per i 7 giorni consecutivi, 2 ore prima di ora di andare a letto desiderata. Le compresse erano 2 melatonina di mg amministrata come formulazioni del rapido rilascio o a rilascio prolungato, o un placebo identico di aspetto. Il quinto periodo, che ha concluso lo studio, era un periodo di due mesi di amministrazione quotidiana di 1 melatonina a rilascio prolungato di mg 2 ore prima di ora di andare a letto desiderata. Durante il ciascuno di questi cinque periodi sperimentali, i modelli di sonno-risveglio sono stati controllati dai actigraphs polso-consumati. L'analisi dei primi tre periodi di una settimana ha rivelato che un trattamento di una settimana con la melatonina a rilascio prolungato di mg 2 era efficace per manutenzione di sonno (livello di attività e cioè di efficienza del sonno) dei insomniacs anziani, mentre l'inizio di sonno è stato migliorato dal trattamento della melatonina del rapido rilascio. La manutenzione e l'inizio di sonno più ulteriormente sono stati migliorati dopo il 1 trattamento a rilascio prolungato di due mesi della melatonina di mg, indicante che la tolleranza non si era sviluppata. Dopo cessazione del trattamento, la qualità di sonno si è deteriorata. I nostri risultati suggeriscono che per i insomniacs anziani melatonina-carenti, la terapia sostitutiva della melatonina possa essere utile nell'inizio e nel mantenimento di sonno.

Sonno. 1995 settembre; 18(7): 598-603

Effetti di prestazione di Neurobehavioural di melatonina e dell'amministrazione di giorno del temazepam.

La melatonina esogena è un trattamento potenziale per rottura ed insonnia circadiane. Quindi, è importante determinare e quantificare gli effetti neurobehavioural della prestazione connessi con il suo uso. Lo studio presente ha confrontato la prestazione neurobehavioural dopo l'amministrazione di melatonina e il temazepam della benzodiazepina, facendo uso dell'entro-oggetti progetta. A seguito di un giorno di addestramento, 16 sani, giovani oggetti (sei maschi, 10 femmine; età media +/- anni di SEM, 21,4 +/- 6) partecipati ad un protocollo di tre giorni. Dopo il sonno durante la notte in laboratorio, gli oggetti hanno completato una batteria delle prove ad intervalli orari fra il 08:00 e le ore di 11:00 e di due ore ad intervalli fra il 13:00 e le ore di 17:00. Le mansioni neurobehavioural di prestazione incluse: inseguimento imprevedibile, memoria spaziale, vigilanza e ragionamento logico. La sonnolenza soggettiva è stata misurata ad intervalli orari facendo uso di una scala di analogo visivo. Al 12:00 h gli oggetti sono stati amministrati una capsula che contiene temazepam di mg 5 la melatonina di mg, 10 o placebo, in un randomizzato, modo dell'incrocio della prova alla cieca. Un'interazione significativa di volta della droga x era evidente sull'inseguimento imprevedibile, sulla memoria spaziale e sulle mansioni di vigilanza (P < 0,05). I maggiori cambiamenti nella prestazione erano evidenti dopo l'amministrazione del temazepam che l'amministrazione della melatonina, riguardante placebo. L'amministrazione di melatonina o di temazepam ha elevato significativamente i livelli soggettivi di sonnolenza, riguardante placebo (P </= 0,05). I risultati attuali dimostrano che l'amministrazione della melatonina induce un più piccolo deficit nella prestazione su una gamma di mansioni neurobehavioural che il temazepam. Le proprietà soporifiche e chronobiotic della melatonina data, questi risultati suggeriscono che la melatonina possa essere preferibile alle benzodiazepine in gestione di circadiano e di disturbi del sonno.

Ricerca di sonno di J. 2003 settembre; 12(3): 207-12

Melatonina come pelle importante protectant: dal radicale libero che pulisce alla riparazione di danno del DNA.

Melatonina, una evolutionarily dell'più antico, altamente conservata ancora e della maggior parte del operatore pleiotropico degli ormoni in uomo, funzioni complesse del tessuto delle coppie ai cambiamenti definiti nell'ambiente. Mostrando i cambiamenti fotoperiodo-collegati nei suoi livelli di attività nei mammiferi, la melatonina regola, sistemi cronobiologici e riproduttivi, fenotipo del cappotto e funzioni della ghiandola mammaria. Tuttavia, questo prodotto secretivo principale della ghiandola pineale ora è riconosciuto anche per esercitare le numerose funzioni supplementari che variano da lavaggio del radicale libero e dalla riparazione del DNA via l'immunomodulazione, il controllo del peso del corpo e la promozione di guarigione arrotolata all'accoppiamento delle indicazioni ambientali ad espressione genica circadiana dell'orologio ed alla modulazione di segnalazione secondaria della ghiandola endocrina (per esempio rilascio della prolattina, segnalazione ricevitore-mediata estrogeno). Alcune di queste attività sono mediate dalla membrana ad alta affinità (MT1, MT2) o dai recettori ormonali citosolici (MT3/NQO2) e nucleari specifici (alfa di ROR), mentre altre rispecchiano le attività antiossidanti dell'ricevitore-indipendente di melatonina. Recentemente, è stato indicato che (essere umano compreso) la pelle ed i follicoli piliferi mammiferi sono non solo obiettivi della melatonina, ma anche siti della sintesi extrapineal della melatonina. Di conseguenza, forniamo qui un aggiornamento degli effetti e dei meccanismi cutanei pertinenti di melatonina, ritraiamo la melatonina come una pelle importante protectant e schizzo come le sue funzioni complesse possono urtare su biologia e su patologia della pelle. Ciò è illustrata mettendo a fuoco sui risultati recenti sul ruolo di melatonina nella biologia del follicolo pilifero e di photodermatology. Dopo l'elenco delle una serie di questioni aperte chiave, concludiamo definendo le prospettive particolarmente importanti e clinicamente pertinenti per come la melatonina può diventare dal punto di vista terapeutico utilizzabile nella medicina cutanea.

Exp Dermatol. 2008 settembre; 17(9): 713-30

Melatonina in dermatologia. Aspetti sperimentali e clinici.

La melatonina (N-acetyl-5-metho-xytryptamine) è un ormone con le funzioni multiple in esseri umani, prodotti dalla ghiandola pineale e stimolati dai ricevitori beta adrenergici. I livelli della melatonina del siero esibiscono un ritmo circadiano con i bassi livelli durante il giorno, aumento nella sera ed i livelli massimi alla notte fra 2 ed alla melatonina di 4 di mattina partecipa al regolamento di parecchi processi fisiologici quali il ritmo biologico stagionale, l'induzione quotidiana di sonno, l'invecchiamento e la modulazione delle reazioni di difesa immunobiological. Ancora, la melatonina ha una struttura molecolare altamente lipofilica che facilita la penetrazione delle membrane cellulari e che serve da organismo saprofago supplementare ed intracellulare del radicale libero. La melatonina sembra estiguere pricipalmente i radicali ossidrili, il più offensivo di tutti i radicali liberi. La melatonina può svolgere un ruolo nell'eziologia e nel trattamento dell'eczema atopico di parecchie dermatosi per esempio, della psoriasi e del melanoma maligno. L'influenza di melatonina sulla crescita dei capelli è un altro aspetto. L'applicazione topica di melatonina inibisce lo sviluppo di UV-eritema. Penetrazione attraverso pelle dopo l'applicazione topica e le indagini successive orali del auxit di biodisponibilità sulle azioni farmacocinetiche e farmacodinamiche di melatonina.

Hautarzt. 1999 gennaio; 50(1): 5-11

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