Vendita di cura di pelle del prolungamento della vita

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Prolungamento della vita rivista febbraio 2010
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Restrizione di caloria

Strategie dietetiche per il miglioramento glucosio postprandiale, i lipidi, infiammazione e della salute cardiovascolare.

La dieta altamente elaborata, caloria-densa, sostanza-vuotata favorita nella cultura americana corrente conduce frequentemente alle punte postprandiali supraphysiological esagerate in glicemia e lipidi. Questo stato, chiamato dysmetabolism postprandiale, induce lo sforzo immediato dell'ossidante, che aumenta in proporzione diretta con gli aumenti in glucosio e trigliceridi dopo un pasto. L'aumento transitorio in radicali liberi acutamente avvia i cambiamenti atherogenic compreso infiammazione, disfunzione endoteliale, l'ipercoagulabilità e l'iperattività comprensiva. Il dysmetabolism postprandiale è un preannunciatore indipendente degli eventi cardiovascolari futuri anche in individui nondiabetic. I miglioramenti nella dieta esercitano i cambiamenti favorevoli profondi ed immediati nel dysmetabolism postprandiale. Specificamente, una dieta alta come minimo in elaborato in, la alto-fibra, ad alimenti basati a pianta quali le verdure e la frutta, gli interi grani, i legumi ed i dadi contrassegnato smusseranno l'aumento del post-pasto in glucosio, in trigliceridi e nell'infiammazione. Ulteriormente, proteina magra, aceto, olio di pesce, tè, cannella, restrizione di caloria, perdita di peso, esercizio ed alcool a basse dosi ciascuno della moderato-dose positivamente dysmetabolism postprandiale di impatto. Gli studi sperimentali ed epidemiologici indicano quello che mangia i modelli, quali il Mediterraneo tradizionale o le diete Okinawan, che comprendono questi tipi di alimenti e le bevande riducono l'infiammazione ed il rischio cardiovascolare. Questa dieta antinfiammatoria dovrebbe essere considerata per la prevenzione primaria e secondaria della coronaropatia e del diabete.

J Coll Cardiol. 22 gennaio 2008; 51(3): 249-55

Resveratroli: implicazioni biologiche e terapeutiche.

Il resveratrolo (3,4', trihydroxystilbene 5), una molecola naturale conosciuta come una fitoalessina, è sintetizzato dalle piante in risposta agli attacchi dai funghi, dai batteri, o da altre sostanze nocive; inoltre è conosciuto per possedere una matrice degli effetti cardioprotective. Recentemente, gli studi hanno indicato i resveratroli per proteggere dai cambiamenti metabolici connessi con le diete hypercaloric in topi con insulino-resistenza, l'iperglicemia e la dislipidemia indotti. Malgrado gli aumenti impressionanti della diagnosi e del trattamento, la malattia cardiovascolare (CVD) rimane un problema e una minaccia clinici seri contro la salute pubblica. La sindrome metabolica, che identifica le persone all'elevato rischio per il diabete mellito ed il CVD, sta avvicinandosi ad una prevalenza di quasi 25% del mondo occidentale. Se la sindrome metabolica può essere considerata un polare di fronte alla restrizione calorica, quindi agenti che la restrizione calorica del mimo può offrire un nuovo approccio terapeutico ad impedire il CVD. Gli autori discutono gli effetti cardioprotective dei resveratroli ed evidenziano il suo ruolo nell'omeostasi del glucosio ed il metabolismo dei lipidi in topi. Armato con la capacità di impedire gli effetti deleteri di apporto calorico in eccesso e di impedire gli eventi cardiovascolari nocivi, le indagini cliniche adeguate di meriti di resveratroli per la sua efficacia nel trattamento le malattie e del CVD metabolici.

J Cardiometab Syndr. Primavera 2009; 4(2): 102-6

Prolungamento della vita dalla restrizione di caloria in esseri umani.

La riduzione a lungo termine dell'apporto energetico nella dieta (restrizione di caloria [CR]) prolunga la vita del ratto del laboratorio da circa 25%. Tuttavia, in esseri umani c'è nessun tutta la vita studia di CR, ma soltanto delle prove a breve termine che indicano che il CR di 20% che agisce per i periodi di 2-6 anni è associato con il peso corporeo, la pressione sanguigna, il colesterolo del sangue e la glicemia riduttori--fattori di rischio per le malattie mortali principali della malattia cardiovascolare e del diabete. Inoltre, la ricerca recente ha indicato che il CR per 6 mesi può migliorare i biomarcatori per la longevità (temperatura corporea ed insulina del plasma) e dovrebbe aumentare così la speranza di vita. La grandezza dell'effetto di prolungamento della vita di CR in esseri umani può essere stimata soltanto. I Okinawans, la gente lungo-viva su terra, consumano 40% meno calorie che gli Americani e vivono più di lunghezza soltanto 4 anni. Similmente, le donne negli Stati Uniti consumano 25% meno calorie che gli uomini e vivono più di lunghezza 5 anni. Dagli studi di sopravvivenza della gente di peso eccessivo ed obesa, è stimato che il CR a lungo termine per impedire l'eccessiva obesità potrebbe aggiungere soltanto 3-13 anni a speranza di vita. Così gli effetti di CR sull'estensione di vita umana sono probabilmente molto più piccoli di quelli raggiunta tramite gli interventi di salute pubblica e medici, che hanno duraturo entro circa 30 anni in paesi sviluppati nello XX secolo, notevolmente riducendo le morti dalle infezioni, dagli incidenti e dalla malattia cardiovascolare.

Ann N Y Acad Sci. 2007 ottobre; 1114:428-33

Effetto della restrizione di 6 mesi di caloria sui biomarcatori della longevità, dell'adattamento metabolico e dello sforzo ossidativo in individui di peso eccessivo: una prova controllata randomizzata.

CONTESTO: La restrizione prolungata di caloria aumenta la durata in roditori. Se la restrizione prolungata di caloria colpisce i biomarcatori della longevità o gli indicatori dello sforzo ossidativo, o riduce il tasso metabolico oltre quello atteso da massa metabolica riduttrice, non è stato studiato in esseri umani. OBIETTIVO: per esaminare gli effetti di 6 mesi della restrizione di caloria, con o senza l'esercizio, nel sovrappeso, (indice di massa corporea, 25 a <30) uomini nonobese e donne. PROGETTAZIONE, REGOLAZIONE E PARTECIPANTI: Prova controllata randomizzata degli uomini in buona salute e sedentari e delle donne (N = 48) condotti fra marzo 2002 e agosto 2004 ad un centro di ricerca a Baton Rouge, La. INTERVENTO: I partecipanti sono stati randomizzati a 1 di 4 gruppi per 6 mesi: controllo (dieta di manutenzione del peso); restrizione di caloria (restrizione di caloria di 25% del fabbisogno energetico della linea di base); restrizione di caloria con l'esercizio (una restrizione di 12,5% calorie più aumento 12,5% nel dispendio energetico dall'esercizio strutturato); molto dieta ipocalorica (890 kcal/d fino a perdita di peso di 15%, seguita da una dieta di manutenzione del peso). MISURE PRINCIPALI DI RISULTATO: Composizione corporea; solfato del deidroepiandrosterone (DHEAS), glucosio e livelli dell'insulina; carbonilico della proteina; Danno del DNA; dispendio energetico di 24 ore; e temperatura corporea del centro. RISULTATI: Il cambiamento del peso di media (SEM) a 6 mesi nei 4 gruppi era come segue: comandi, -1,0% (1,1%); restrizione di caloria, -10,4% (0,9%); restrizione di caloria con l'esercizio, -10,0% (0,8%); e molto dieta ipocalorica, -13,9% (0,7%). A 6 mesi, i livelli di digiuno dell'insulina sono stati ridotti significativamente dalla linea di base nei gruppi di intervento (tutto il P<.01), mentre DHEAS e livelli del glucosio era immutato. La temperatura corporea del centro è stata ridotta nella restrizione di caloria e nella restrizione di caloria con i gruppi di esercizio (entrambi i P<.05). Dopo che l'adeguamento per i cambiamenti in composizione corporea, dispendio energetico di 24 ore sedentario era immutato nei comandi, ma in diminuzione nella restrizione di caloria (- 135 kcal/d [42 kcal/d]), nella restrizione di caloria con l'esercizio (- 117 kcal/d [52 kcal/d]) e molto i gruppi di dieta ipocalorica (- 125 kcal/d [35 kcal/d]) (tutto il P<.008). Questi “adattamenti metabolici„ (~ 6% più di quanto preveduto in base a perdita di massa metabolica) erano statisticamente differente dai comandi (P<.05). Le concentrazioni nel carbonilico della proteina non sono state cambiate dalla linea di base al mese 6 in qualsiasi gruppo, mentre il danno del DNA inoltre è stato ridotto dalla linea di base in tutti i gruppi di intervento (P <.005). CONCLUSIONI: I nostri risultati suggeriscono che 2 biomarcatori della longevità (livello dell'insulina e temperatura corporea di digiuno) siano diminuiti dalla restrizione prolungata di caloria in esseri umani e sostengono la teoria che il tasso metabolico è ridotto oltre il livello atteso dalla massa metabolica riduttrice del corpo. Gli studi sulla durata più lunga sono richiesti di determinare se la restrizione di caloria attenua il processo di invecchiamento in esseri umani. REGISTRAZIONE DI PROVA: Identificatore di ClinicalTrials.gov: NCT00099151.

JAMA. 5 aprile 2006; 295(13): 1539-48

Restrizione calorica in esseri umani.

Gli studi sui topi e sui ratti hanno dimostrato che la restrizione di caloria (CR) rallenta l'invecchiamento primario, ha un effetto protettivo contro invecchiamento secondario e contrassegnato fa diminuire l'incidenza delle malignità. Tuttavia, il solo modo determinare se il CR “funziona„ in esseri umani è di intraprendere gli studi sulla gente. Tali studi sono difficili da eseguire in gente dissipata. Mentre la ricerca su CR in esseri umani è ancora ad una fase iniziale, una quantità di informazioni modesta si è accumulata. Poiché non è fattibile da intraprendere gli studi degli effetti di CR sulla longevità in esseri umani, le misure sostitutive devono essere usate. Le informazioni preliminari ottenute facendo uso di questo approccio forniscono la prova che il CR fornisce un effetto protettivo potente contro invecchiamento secondario negli esseri umani. Questa prova consiste dell'individuazione che i fattori di rischio per aterosclerosi ed il diabete contrassegnato sono ridotti in esseri umani su CR. Gli esseri umani su CR inoltre mostrano alcuni degli stessi adattamenti che probabilmente sono compresi nel rallentamento dell'invecchiamento primario nei ratti e nei topi. Questi includono molto un a basso livello di infiammazione come provato dai bassi livelli di circolazione di proteina C-reattiva e di TNFalpha, livelli della triiodotironina del siero alla parte bassa della gamma normale e “di più giovane„ ventricolo sinistro più elastico (LV), come valutato dalle misure di eco-doppler di rigidezza di LV.

Exp Gerontol. 2007 agosto; 42(8): 709-12

La restrizione di caloria aumenta la biogenesi mitocondriale del muscolo in esseri umani in buona salute.

FONDO: La restrizione calorica senza malnutrizione estende la durata in una gamma di organismi compreso gli insetti ed i mammiferi ed abbassa la produzione del radicale libero dai mitocondri. Tuttavia, il meccanismo responsabile di questo adattamento è capito male. METODI E RISULTATI: Lo studio corrente è stato intrapreso per esaminare le bioenergetiche mitocondriali del muscolo in risposta alla restrizione calorica da solo o congiuntamente all'esercizio in 36 giovani (36,8 +/- 1,0 y), di peso eccessivo (indice di massa corporea, 27,8 +/- 0,7 individui di kg/m (2)) randomizzati in uno di tre gruppi per un intervento di 6 Mo: Controllo, 100% del fabbisogno energetico; CR, restrizione calorica di 25%; ed il CREX, la restrizione calorica con l'esercizio (CREX), il CR 12,5% + 12,5% ha aumentato il dispendio energetico (EE). Nei comandi, 24 h EE erano immutate, ma in CR ed in CREX è stata ridotta significativamente dalla linea di base anche dopo adeguamento per la perdita di massa metabolica (CR, -135 +/- 42 kcal/d, p = 0,002 e kcal/d del CREX, -117 +/- 52, p = 0,008). I partecipanti ai gruppi del CREX e del CR avevano aumentato l'espressione dei geni che codificano le proteine coinvolgere nella funzione mitocondriale quali PPARGC1A, TFAM, eNOS, SIRT1 e PARL (tutto, p < 0,05). Parallelamente, il contenuto mitocondriale del DNA è aumentato di 35% +/- 5% nel gruppo del CR (p = 0,005) e 21% +/- 4% nel gruppo del CREX (p < 0,004), senza cambiamento nel gruppo di controllo (2% +/- 2%). Tuttavia, l'attività degli enzimi mitocondriali chiave del ciclo del TCA (acido tricarbossilico) (sintasi del citrato), dell'beta-ossidazione (deidrogenasi beta-hydroxyacyl-CoA) e della catena di trasporto dell'elettrone (citocromo c ossidasi II) era immutato. Il danno del DNA è stato ridotto dalla linea di base nel CR (- 0,56 +/- 0,11 unità arbitrarie, p = 0,003) ed in CREX (- 0,45 +/- 0,12 unità arbitrarie, p = 0,011), ma non nei comandi. Nelle culture primarie dei myotubes umani, un donatore dell'ossido di azoto (che imita segnalazione del eNOS) ha indotto la biogenesi mitocondriale ma non è riuscito ad indurre l'espressione della proteina SIRT1, suggerente che i fattori supplementari potessero regolare il contenuto SIRT1 durante il CR. CONCLUSIONI: L'aumento osservato in DNA mitocondriale del muscolo in collaborazione con una diminuzione nel consumo di ossigeno del corpo intero e nel danno del DNA suggerisce che la restrizione calorica migliori la funzione mitocondriale in giovani adulti non obesi.

Med di PLoS. 2007 marzo; 4(3): e76

Restrizione calorica in primati.

La restrizione calorica (CR) rimane il solo intervento non genetico che riproducibile estende la durata media e massima in speci di mammiferi di breve durata. Questo intervento nutrizionale inoltre ritarda l'inizio, o rallenta la progressione, di molti processi relativi all'età di malattia. I diversi effetti di CR sono stati dimostrati molte centinaia di periodi nei roditori di laboratorio ed in altre specie di breve durata, quali i rotiferi, le pulci di acqua, il pesce, i ragni ed i criceti. Fino ad oggi, gli effetti di CR in specie lungo-vive, più strettamente connessi agli esseri umani, rimanenti sconosciuti. Gli studi a lungo termine su invecchiamento nei primati non umani che subiscono il CR sono stati in corso all'istituto nazionale su invecchiamento (NIA) ed all'università di Wisconsin-Madison (UW) per più una decade. Una serie di rapporti dalle colonie di UW e di NIA hanno indicato che le scimmie su CR esibiscono le risposte fisiologiche quasi identiche come riportato nei roditori di laboratorio. Gli studi di vari indicatori relativi alle malattie relative all'età suggeriscono che il CR impedisca o ritardi l'inizio della malattia cardiovascolare, del diabete e forse del cancro ed i dati preliminari indicano che la mortalità dovuto questi ed altre malattie età-collegate può anche essere ridotta in scimmie su CR, confrontato ai comandi. La prova concludente che indica che il CR estende la durata in primati non è attualmente disponibile; tuttavia, i dati emergenti dagli studi in corso del primate rinforzano la possibilità che i diversi effetti benefici di CR su invecchiamento nei roditori inoltre applicheranno ai primati non umani e forse infine agli esseri umani.

Ann N Y Acad Sci. 2001 aprile; 928:287-95

Restrizione calorica in primati e rilevanza agli esseri umani.

La restrizione calorica dietetica (CR) il solo intervento conclusivamente e riproducibile è indicata ad invecchiamento lento e mantiene la salute e la vitalità in mammiferi. Sebbene questo paradigma sia stato conosciuto per oltre 60 anni, i suoi meccanismi ed applicabilità biologici precisi agli esseri umani rimangono sconosciuti. Abbiamo cominciato a rivolgere la domanda posteriore nel 1987 con il primo studio controllato di CR in primati (reso e scimmie scoiattolo, che sono evolutionarily molto più vicino agli esseri umani che i roditori il più delle volte impiegati negli studi del CR). Fin qui, i nostri risultati indicano forte che stessi gli effetti benefici di antidisease “e/o„„ “antinvecchiamento osservati nei roditori del CR inoltre si presentano in primati. Questi comprendono i più bassi livelli dell'insulina del plasma e la maggior sensibilità; temperature corporee più basse; colesterolo riduttore, trigliceridi, pressione sanguigna e rigidezza arteriosa; HDL elevato; e declino relativo all'età più lento nei livelli di circolazione di DHEAS. Collettivamente, questi biomarcatori suggeriscono che i primati del CR siano meno probabili incorrere nel diabete, nei problemi cardiovascolari ed in altre malattie relative all'età e possano in effetti invecchiare più lentamente delle controparti completamente alimentate. Malgrado questi risultati molto incoraggianti, è improbabile che la maggior parte dei esseri umani siano stati disposti a mantenere un 30% dieta riduttrice per la massa della loro durata adulta, anche se ha significato gli anni più sani. Per questo motivo, abbiamo cominciato ad esplorare il mimetics del CR, agenti che potrebbero suscitare gli stessi effetti benefici del CR, senza la necessità di essere a dieta. I nostri studi iniziali hanno messo a fuoco 2 su deossiglucosio (2DG), un analogo dello zucchero con un metabolismo limitato che realmente riduce il glucosio/flussi energetici senza ingestione di cibo diminuente in ratti. In uno studio pilota di sei mesi, 2DG ha abbassato l'insulina del plasma e la temperatura corporea in un modo analogo a quello di CR. Quindi, gli effetti metabolici che mediano il meccanismo del CR possono essere raggiunti farmacologicamente. Le dosi sono state titolate per eliminare la tossicità; uno studio a lungo termine di longevità ora è in corso. Inoltre, i dati da altri laboratori suggeriscono che almeno alcuni stessi punti fisiologici/metabolici dell'estremità che sono associati con gli effetti benefici della sottoalimentazione possano essere ottenuti da altri agenti mimetici del CR potenziale, alcuni naturali in prodotti alimentari. Molto lavoro resta fare, ma preso insieme, i nostri riusciti risultati con CR in primati e l'amministrazione 2DG ai ratti indicano che può effettivamente essere possibile ottenere la salute ed effetti di longevità-promozione di precedente intervento senza ingestione di cibo realmente diminuente.

Ann N Y Acad Sci. 2001 aprile; 928:305-15

La restrizione di caloria attenua le risposte infiammatorie alla lesione del miocardio di ischemia-riperfusione.

Gli effetti di prolungamento della restrizione di caloria (CR) possono essere dovuto danno riduttore dallo sforzo ossidativo cumulativo. Il nostro scopo era di determinare gli effetti a lungo termine di CR dietetico moderato sulla risposta del miocardio a riperfusione dopo un singolo episodio di ischemia subletale. I ratti maschii di Fisher 344 sono stati alimentati ad libitum (AL) o dieta del CR (40% meno calorie). All'età 12 Mo gli animali sono stati anestetizzati e sottoposto stati alla toracotomia e ad un'occlusione discendente sinistro-anteriore dell'arteria coronaria da 15 min. I cuori reperfused per vari periodi. I livelli di GSSG e di GSH, l'attività obbligatoria del DNA di fattore-kappaB nucleare (N-F-kappaB), la citochina e l'espressione antiossidante degli enzimi sono valutato stati nelle zone ischemiche. animali Falsità-azionati serviti da comandi. Rispetto alla dieta di AL, il CR cronico ha limitato lo sforzo ossidativo come visto dal recupero rapido nei livelli di GSH in miocardio precedentemente ischemico. Attività obbligatoria del DNA riduttrice CR del N-F-kappaB. Le citochine kappaB-rispondenti interleukin-1beta e l'fattore-alfa di necrosi del tumore sono state espresse transitoriamente in gruppo del CR ma sono state persistite più lungamente nel gruppo di AL. Ancora, l'espressione del superossido dismutasi del manganese, un enzima antiossidante chiave, è stata ritardata significativamente nel gruppo di AL. Questi dati indicano collettivamente che il CR attenua significativamente lo sforzo ossidativo del miocardio e la risposta infiammatoria postischemic.

Cuore Circ Physiol di J Physiol. 2001 maggio; 280(5): H2094-102

Ipotesi molecolare di infiammazione di invecchiamento basata sul meccanismo antinvecchiamento della restrizione di caloria.

Raccogliendo la prova suggerisce forte che lo sforzo ossidativo sia alla base dei processi di invecchiamento. La ricerca fornisce la prova coerente che la restrizione di caloria (CR) riduce lo sforzo ossidativo relativo all'età ed ha proprietà antinfiammatorie. Tuttavia, le informazioni stanno mancando di sul meccanismo molecolare che definirebbe meglio l'interrelazione delle specie reattive dell'ossigeno e delle specie dell'azoto e gli stati pro-infiammatori del processo di invecchiamento. In questo esame, le basi biochimiche e molecolari del processo infiammatorio nel processo di invecchiamento sono analizzate per delineare l'ipotesi molecolare di infiammazione di invecchiamento. Gli attori chiave coinvolgere nell'ipotesi proposta sono il upregulation relativo all'età della N-F-kappa B, IL-1 beta, IL-6, TNFalpha, cyclooxygenase-2 e viscoelastico NESSUNA sintasi, che sono attenuati da CR. Ancora, l'attivazione relativa all'età della kappa B di N-F è associata con la kappa I la B kinase/NIK e MAPKs di fosforilazione vicino, mentre il CR ha bloccato questi processi di attivazione. La modulazione di questi fattori fornisce le comprensioni molecolari dell'azione antinfiammatoria di CR relativamente al processo di invecchiamento. Sulla base della conferma recente d'individuazione e nostra disponibile, preferiamo usare “l'infiammazione molecolare„ per sottolineare l'importanza dei meccanismi molecolari della reazione e del loro aberrance, predisponente ai fenomeni infiammatori cronici completamente espressi. Più ulteriormente è stato proposto che la forza principale del CR del regolamento ad di infiammazione redox sensibile potesse bene essere la sua azione di prolungamento.

Tecnologia di ricerca di Microsc. 15 novembre 2002; 59(4): 264-72

L'ipotesi di infiammazione di invecchiamento: modulazione molecolare dalla restrizione di caloria.

La prova corrente indica forte che specie reattive dell'ossigeno (ROS) e le specie reattive dell'azoto (RNS) ampiamente sono implicate nel processo infiammatorio. Tuttavia, le informazioni meccanicistiche non sono disponibili facilmente sulle dimensioni a cui ROS/RNS contribuisce agli stati proinflammatory del processo di invecchiamento. La partecipazione dell'infiammazione di fondo durante il processo di invecchiamento e della delineazione molecolare di azione antinfiammatoria della restrizione di caloria (CR) è descritta. I upregulations del N-F-kappaB, IL-beta relativi all'età, di IL-6, di TNFalpha, di cyclooxygenase-2 e di viscoelastico NESSUNA sintasi tutta sono attenuati da CR. La soppressione dell'attivazione N-F-kappaB è stata compiuta bloccando la dissociazione di IkappaBalpha e di IkappaBbeta inibitori da CR. Questi risultati forniscono le comprensioni molecolari stanti alla base nell'azione antinfiammatoria di CR relativamente al processo di invecchiamento. Sulla base questi e di altri dati disponibili, è suggerito che “l'ipotesi di infiammazione di invecchiamento„ sostenga la base molecolare del processo infiammatorio come causa plausibile del processo di invecchiamento.

Ann N Y Acad Sci. 2001 aprile; 928:327-35

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