Vendita eccellente dell'analisi del sangue del prolungamento della vita

Estratti

Prolungamento della vita rivista marzo 2010
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Riso rosso del lievito

Effetto di xuezhikang, un estratto di cholestin, sulla riflessione del triglyceridemia postprandiale dopo un pasto ad alta percentuale di grassi in pazienti con la coronaropatia.

L'effetto di xuezhikang sul livello postprandiale del trigliceride (TG) è stato studiato in pazienti con la coronaropatia (CHD) dopo un pasto ad alta percentuale di grassi (800 calorie; grasso di 50 g). Cinquanta pazienti di CHD sono stati divisi a caso in due gruppi per accettare il xuezhikang (gruppo del xuezhikang) 1.200 mg/giorno (600 mg due volte al giorno) o non (gruppo di controllo) sulla base della terapia sistematica che ha incluso aspirin, metoprololo e fosinopril e nitrati durante il tutto una continuazione di 6 settimane. Xuezhikang ha ridotto significativamente il colesterolo totale a digiuno del siero (TC) (- 20%), colesterolo della lipoproteina a bassa densità (LDL-C, -34%), TG (- 32%) ed i livelli del apoB (- 27%) ed il colesterolo a digiuno alzato della lipoproteina ad alta densità (HDL-C, 18%) ed i livelli del apoA-I (13%) (P<0.001). I livelli postprandiali di TG del siero a 2, a 4 ed a 6 h hanno fatto diminuire 32, 38 e 43%, rispettivamente, nel gruppo del xuezhikang (P<0.001). L'area di TG sotto la curva sopra il livello di digiuno di TG (TG-AUC) è diminuito significativamente nel xuezhikang accettato dei pazienti di CHD con il normale (meno di 1,7 mmol/l) ed hanno elevato (1,74 - 2,92 mmol/l) livelli di digiuno di TG da 45 e da 50%, rispettivamente (P<0.001). La terapia sistematica non ha avuta effetto significativo sul digiuno e sui livelli postprandiali dell'apolipoproteina e del lipido. Il cambiamento di TG-AUC è stato collegato significativamente con i cambiamenti dei livelli di digiuno di TG, di TC, di LDL-C e di HDL-C dopo il trattamento, che sono stati collegati significativamente con i cambiamenti dei livelli di digiuno del apoB e del apoA-I (P<0.001). Xuezhikang è stato indicato per essere utile nel trattamento di riflessione del triglyceridemia postprandiale nei pazienti di CHD con il normale ed i livelli di digiuno leggermente elevati di TG.

Aterosclerosi. 2003 giugno; 168(2): 375-80.

Cambiamenti della lipoproteina indotti dal pantethine in pazienti hyperlipoproteinemic: adulti e bambini.

A seguito di breve profilo delle conoscenze attuali riguardo ad aterosclerosi ed al suo trattamento, gli autori descrivono i risultati ottenuti curando con il pantethine (mg 900-1,200 giornalmente per 3 - 6 mesi) una serie di 7 bambini e di 65 adulti che soffrono dall'ipercolesterolemia sola o collegata con ipertrigliceridemia (tipi IIa e IIb di classificazioni di Fredrickson). Il trattamento di Pantethine ha prodotto la riduzione significativa dei fattori di rischio meglio conosciuti (colesterolo, colesterolo LDL, trigliceridi ed apo-b totali) e un importante crescita di HDL-colesterolo (signally HDL2) e di apolipoproteina A-I. Gli autori concludono con una discussione su questi risultati e sul ruolo possibile del pantethine nel trattamento del hyperlipoproteinemia, in considerazione della sue tollerabilità perfetta ed efficacia terapeutica dimostrata.

Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol. 1986 novembre; 24(11): 630-7.

Gli steroli vegetali sono efficaci nell'abbassamento il plasma LDL e del colesterolo non-HDL nel tipo ipercolesterolemico - 2 diabetici e persone nondiabetic.

FONDO: A causa dell'iperglicemia e del hyperinsulinemia, le persone diabetiche hanno la sintesi più ricca in colesterolo e tassi di assorbimento più bassi del colesterolo delle persone nondiabetic. Le differenze nell'efficacia dello sterolo vegetale fra le persone diabetiche e nondiabetic non sono state esaminate. OBIETTIVO: L'obiettivo era di confrontare il grado di risposta delle concentrazioni nel lipido del plasma e del controllo glycemic al consumo dello sterolo vegetale in una dieta controllata fra tipo ipercolesterolemico - 2 diabetici ed oggetti nondiabetic. PROGETTAZIONE: Quindici oggetti nondiabetic e 14 oggetti diabetici hanno partecipato ad un doppio accecato a, randomizzato, incrocio, prova di alimentazione controllata con placebo. La dieta ha incluso 1,8 g/d degli steroli vegetali o del placebo dell'amido di mais oltre 21 d, separati entro un periodo di interruzione di 28 d. RISULTATI: Il consumo dello sterolo vegetale ha ridotto significativamente (P < 0,05) le concentrazioni nel colesterolo LDL dalla linea di base sia negli oggetti nondiabetic che diabetici di 15,1% e di 26,8%, rispettivamente. Gli oggetti diabetici hanno avuti significativamente (P < 0,05) concentrazioni assolute più basse di colesterolo totale dopo che il trattamento degli oggetti nondiabetic; tuttavia, non c'era differenza significativa nella modifica percentuale dall'inizio alla conclusione della prova. C'era inoltre una diminuzione significativa (P < 0,05) nelle concentrazioni assolute nel non HDL colesterolo dopo il trattamento in entrambi i gruppi. CONCLUSIONI: I risultati hanno indicato che gli steroli vegetali sono efficaci nell'abbassamento il colesterolo di LDL e del colesterolo non-HDL sia in persone diabetiche che nondiabetic. Il consumo dello sterolo vegetale può esistere come strategia di gestione dietetica per ipercolesterolemia in persone con il diabete di tipo 2.

J Clin Nutr. 2005 giugno; 81(6): 1351-8.

L'amministrazione acuta del riso rosso del lievito (monascus purpureus) vuota il coenzima Q del tessuto (10) livelli in topi icr.

In questo studio, abbiamo tentato di valutare l'effetto dell'amministrazione di alta quantità di riso rosso del lievito sulla sintesi del coenzima Q10 (CoQ10) nei tessuti dei topi icr. Ottantotto topi icr del maschio adulto sono stati alloggiati e diviso stati in controllo e nei gruppi sperimentali per il trattamento rosso del riso del lievito. Gli animali gavaged con un minimo (1 g/kg del peso corporeo) o una dose elevata (5 g/kg del peso corporeo, circa cinque volte la dose umana raccomandata tipica) del riso rosso del lievito si è dissolta in olio di soia. Dopo il gavagement, gli animali del gruppo di controllo immediatamente sono stati uccisi; i topi dei gruppi sperimentali (otto per ogni sottogruppo) sono stati uccisi agli intervalli di tempo differenti di 0,5, 1, 1,5, 4 e 24 H. Il fegato, il cuore ed il rene sono stati presi per l'analisi dell'analisi K (fegato soltanto) e CoQ10 di monacolin. I livelli del cuore e del fegato CoQ10 sono diminuito drammaticamente in entrambi i gruppi hanno amministrato il riso rosso del lievito, particolarmente nel gruppo ad alta dose, nel min 30. Dopo 24 h, i livelli di CoQ10 epatico e cardiaco ancora sono stati ridotti. Una simile tendenza inoltre è stata osservata nel cuore, ma l'effetto inibitorio ha cominciato dopo il min 90. La dose elevata del riso rosso del lievito ha presentato un maggior effetto soppressivo della dose più bassa ai livelli del tessuto CoQ10. In conclusione, l'alimentazione mediante sonda gastrica rossa acuta del riso del lievito ha soppresso i livelli epatici e cardiaci CoQ10 in roditori; ancora, l'effetto inibitorio era rispondente alle dosi amministrate.

Br J Nutr. 2005 gennaio; 93(1): 131-5.

Rabdomiolisi dovuto il riso rosso del lievito (monascus purpureus) in un destinatario renale del trapianto.

La rabdomiolisi è una complicazione conosciuta della terapia epatica dell'inibitore della riduttasi del coenzima A di methylglutaryl 3 (HMG-CoA) (statina) per iperlipidemia del post-trapianto e così controllare per questo effetto è indicato. Riferiamo un caso da una di una rabdomiolisi indotta da preparazione di erbe in un destinatario stabile del renale-trapianto, attribuito alla presenza di riso rosso del lievito (monascus purpureus) all'interno della miscela. La circostanza risolta quando il consumo del prodotto è cessato. Il riso fermentato con lievito rosso contiene parecchi tipi di acidi mevinic, compreso il monacolin K, che è identico alle lovastatine. Postuliamo che l'interazione della ciclosporina e di questi composti attraverso il sistema del citocromo P450 ha provocato l'effetto contrario visto in questo paziente. I destinatari del trapianto devono essere avvertiti contro usando le preparazioni di erbe per abbassare i loro livelli di lipidi per impedire tali complicazioni accadere.

Trapianto. 27 ottobre 2002; 74(8): 1200-1.

neuropatia periferica Statina-collegata: rassegna della letteratura.

I vari agenti farmacologici sono disponibili per il trattamento di ipercolesterolemia, compreso 3 inibitori della riduttasi del coenzima A (HMG-CoA) di hydroxy-3-methylglutaryl, citati comunemente come statine, che offrono gli effetti e le riduzioni favorevoli di riduzione dei lipidi della morbosità e della mortalità. Le statine sono solitamente migliore tollerate che altri agenti di riduzione dei lipidi e quindi si sono trasformati in in un sostegno del trattamento per ipercolesterolemia. Tuttavia, i rapporti recenti di caso della neuropatia periferica in pazienti curati con le statine possono passare inosservati dai professionisti di sanità. per valutare il collegamento possibile fra le statine e la neuropatia periferica, ricerche di letteratura facendo uso di MEDLINE (gennaio 1993--Novembre 2003) ed estratti farmaceutici internazionali (gennaio 1970--Giugno 2002) è stato eseguito. I termini di ricerca chiave erano statina, la neuropatia ed inibitori della riduttasi HMG-CoA. Sulla base degli studi epidemiologici come pure i rapporti di caso, un rischio di neuropatia periferica connesso con uso di statina possono esistere; tuttavia, il rischio sembra essere minimo. D'altra parte, i benefici delle statine sono stabiliti saldamente. Questi risultati dovrebbero avvisare i prescrittori ad un rischio potenziale di neuropatia periferica in pazienti che ricevono c'è ne delle statine; cioè le statine dovrebbero essere considerate la causa della neuropatia periferica quando altre eziologie si sono escluse.

Farmacoterapia. 2004 settembre; 24(9): 1194-203.

Risposta del medico ai rapporti pazienti degli effetti avversi dei farmaci: implicazioni per sorveglianza paziente-mirata a di effetto contrario.

OBIETTIVO: Facendo uso di un paziente indagine mirata a, abbiamo cercato di valutare le rappresentazioni pazienti di come i medici hanno risposto quando i pazienti hanno presentato con gli effetti indesiderati possibili (ADRs). Come caso di dimostrazione, abbiamo preso una classe ampiamente prescritta della droga, gli inibitori della riduttasi HMG-CoA (“statine "). Questi informazioni sono state usate per valutare se un approccio paziente-mirato a di sorveglianza di ADR può complementare la segnalazione del fornitore, potenzialmente promuovente l'identificazione dei pazienti supplementari con possibile o del probabile ADRs. METODI: Complessivamente 650 pazienti adulti che prendono le statine con ADRs auto-riferito hanno completato un'indagine. Secondo i problemi riferiti, alcuni pazienti hanno completato le indagini supplementari specifiche alla statina il più comunemente citata ADRs: muscolo, conoscitivo o neuropatia riguardante. I pazienti sono stati chiesti di riferire la droga, la dose, il carattere di ADR, il corso di tempo dell'inizio con la droga, il recupero con la sospensione, la ricorrenza con il trattamento, l'impatto di qualità della vita e le interazioni con il loro medico relativamente ad ADR percepito. Questa carta mette a fuoco sulla rappresentazione dei pazienti dell'interazione del medico-paziente e dell'attribuzione dei medici, quando i pazienti riferiscono ADRs percepito. RISULTATI: Ottantasette per cento dei pazienti secondo le informazioni ricevute hanno parlato al loro medico del collegamento possibile fra uso di statina ed il loro sintomo. I pazienti hanno riferito che essi e non il medico hanno iniziato il più comunemente la discussione per quanto riguarda il collegamento possibile della droga al sintomo (98% contro l'indagine di cognizione di 2%, 96% contro l'indagine di neuropatia di 4%, 86% contro l'indagine del muscolo di 14%; p < 10 (- 8) per ciascuno). I medici erano secondo le informazioni ricevute più probabili negare della possibilità di un collegamento. Il rifiuto di un collegamento possibile è stato riferito per accadere anche per i sintomi con il forte supporto della letteratura per un collegamento della droga e perfino in pazienti per cui il sintomo ha risposto ai criteri basati a letteratura presuntivi per la causalità droga avversa probabile o definita di effetto. Supponendo che i medici non rapporto probabile ADRs in queste istanze, questi rapporti paziente-presentati di ADR suggeriscono che quello mirare ai pazienti possa amplificare il rendimento dei sistemi di segnalazione di ADR. CONCLUSIONI: Poiché i tassi bassi di segnalazione sono considerati di contribuire ai ritardi nell'identificazione di ADRs, i risultati da questo studio suggeriscono che i casi presunti supplementari possano essere identificati mirando ai pazienti come reporter, il riconoscimento potenzialmente d'accelerazione di ADRs.

FAS della droga. 2007;30(8):669-75.

Sono gli utenti delle droghe di riduzione dei lipidi al rischio aumentato di neuropatia periferica?

OBIETTIVO: Per stimare il rischio di neuropatia periferica si è associato con uso delle droghe di riduzione dei lipidi. METODI: Studio di gruppo dinamico basato sulla popolazione basato sui dati dalle medicine generali nel Regno Unito dal 1991 al 1997. Tre gruppi degli individui di 40-74 anni sono stati identificati: un gruppo di 17.219 persone che hanno ricevuto almeno una prescrizione per riduzione dei lipidi droga nel periodo; un secondo gruppo dei pazienti con una diagnosi di iperlipidemia che non era stata medicinali prescritti di riduzione dei lipidi (n = 28.974) e un terzo gruppo formato da 50.000 individui dalla popolazione in genere. I tassi di incidenza di neuropatia periferica nei tre gruppi sono stati calcolati ed il rischio relativo di neuropatia periferica in utenti delle droghe di riduzione dei lipidi è stato paragonato ai non utenti dal gruppo della popolazione in genere. RISULTATI: Il tasso di incidenza di neuropatia periferica idiopatica in utenti delle droghe di riduzione dei lipidi era più su [0,73 per 10.000 persona/anno, intervallo di confidenza di 95% (ci) 0.01-2.62] che nel gruppo non trattato di iperlipidemia (0,40 a 10.000 persona/anno, ci 0.05-1.46) e nel gruppo della popolazione in genere (0,46 a 10.000 persona/anno, ci 0.13-1.18). Il rischio sollevato di neuropatia periferica idiopatica in utenti delle droghe di riduzione dei lipidi è stato limitato agli utenti correnti delle statine (rischio relativo 2,5, ci 0.3-14.2). Queste figure suggeriscono un caso in eccesso della neuropatia per ogni 14.000 persona/anno del trattamento di statina. CONCLUSIONI: A causa di ampio cis, questi risultati sono inconcludenti e dovrebbero essere interpretati con prudenza. Tuttavia, sebbene la neuropatia periferica come effetto contrario dell'uso delle droghe di riduzione dei lipidi non possa escludersi, la grandezza di questo effetto spiacevole sembra essere piccola.

EUR J Clin Pharmacol. 2001 marzo; 56(12): 931-3.

Rapporti avversi di evento di FDA su rabdomiolisi statina-collegata.

OBIETTIVO: Per determinare il numero dei casi di rabdomiolisi statina-collegata hanno riferito a Food and Drug Administration per 6 statine e profilare i casi. METODI: Un'analisi retrospettiva di tutti i rapporti domestici e stranieri di rabdomiolisi statina-collegata fra novembre 1997 e marzo 2000 è stata condotta. Le misure di risultato hanno compreso il numero totale dei rapporti (iniziale più seguito), del numero dei casi unici, dell'età, del genere, delle percentuali dei codici di rapporto e dei codici di ruolo e delle frequenze delle droghe d'interazione concomitanti che possono precipitare la rabdomiolisi, i codici di risultati ed i codici sorgente di rapporto. RISULTATI: C'erano 871 rapporto di rabdomiolisi statina-collegata nel calendario di 29 mesi esaminato, rappresentante 601 caso. Il seguente numero dei casi è stato associato con ciascuna di diverse statine: simvastatine, 215 (35,8%); cerivastatine, 192 (31,9%); atorvastatine, 73 (12,2%); pravastatine, 71 (11,8%); lovastatine, 40 (6,7%); e fluvastatine, 10 (1,7%). Le droghe che possono interagire con le statine erano presenti nel seguente numero dei casi: mibefradil (n = 99), fibrati (n = 80), ciclosporina (n = 51), antibiotici del macrolide (n = 42), warfarin (n = 33), digossina (n = 26) ed antifungals dell'azolo (n = 12). I rapporti di 62,1% dei casi sono stati classificati come accelerato. Le statine sono state designate come il sospetto primario in 72,0% dei casi. La morte è stata elencata come il risultato in 38 casi. La maggior parte dei rapporti (n = 556) proveniva dai professionisti del settore medico-sanitario. CONCLUSIONI: Rispetto alle altre statine, le simvastatine e le cerivastatine sono state implicate in un numero relativamente più alto dei rapporti. A causa di varie limitazioni di una base di dati spontanea del segnalazione-sistema, la cautela è sollecitata quando interpreta il numero relativo dei casi riferiti.

Ann Pharmacother. 2002 febbraio; 36(2): 288-95.

Il ritiro delle statine aumenta i tassi di evento in pazienti con le sindromi coronariche acute.

FONDO: Gli inibitori della riduttasi HMG-CoA (statine) riducono i tassi cardiaci di evento in pazienti con la coronaropatia stabile. Il ritiro del trattamento cronico di statina durante le sindromi coronariche acute può alterare l'indipendente vascolare di funzione dagli effetti di riduzione dei lipidi ed aumentare così il tasso cardiaco di evento. METODI E RISULTATI: Abbiamo studiato gli effetti delle statine sul tasso cardiaco di evento in 1.616 pazienti dell'inibizione del ricevitore della piastrina nello studio ischemico della gestione di sindrome (PRISMA) che ha avuto la coronaropatia e dolore toracico nelle 24 ore precedenti. Abbiamo registrato la morte e l'infarto miocardico non fatale durante il seguito dei 30 giorni. Le caratteristiche cliniche della linea di base non hanno differito fra 1.249 pazienti senza terapia di statina, 379 pazienti con la terapia continuata di statina e 86 pazienti con la terapia interrotta di statina dopo l'ospedalizzazione. La terapia di statina è stata associata con un tasso riduttore di evento a seguito dei 30 giorni rispetto ai pazienti senza statine (rapporto di rischio di regolato, 0,49 [ci di 95%, 0,21 - 0,86]; P=0.004). Se la terapia di statina fosse ritirata dopo l'ammissione, il rischio cardiaco aumentato ha paragonato ai pazienti che hanno continuato a ricevere le statine (2,93 [ci di 95%, 1,64 - 6,27]; P=0.005) e teso ad essere più alto rispetto ai pazienti che non hanno ricevuto mai le statine (1,69 [ci di 95%, 0,92 - 3,56]; P=0.15). Ciò è stata collegata con un tasso aumentato di evento durante la prima settimana dopo l'inizio dei sintomi ed era indipendente dai livelli di colesterolo. In un modello a più variabili, l'elevazione della troponina T (P=0.005), i cambiamenti della st (P=0.02) e la continuazione della terapia di statina (P=0.008) erano i soli preannunciatori indipendenti di risultato paziente. CONCLUSIONI: Il pretrattamento di statina in pazienti con le sindromi coronariche acute è associato con risultato clinico migliore. Tuttavia, la sospensione delle statine dopo l'inizio dei sintomi completamente abroga questo effetto benefico.

Circolazione. 26 marzo 2002; 105(12): 1446-52.

Acido nicotinico: sviluppi recenti.

SCOPO DELLA RASSEGNA: Per esaminare il progresso recente in niacina ricerchi che è fatta in due aree importanti: nuove preparazioni per fare diminuire arrossirsi ed il meccanismo della niacina di azione. RISULTATI RECENTI: Arrossendosi, un effetto contrario di niacina, risultati da produzione di GPR109A-mediated della prostaglandina D2 e E2 in cellule di Langerhans che agiscono sui ricevitori DP1 e EP2/4 in capillari cutanei che causano la loro vasodilatazione. L'antagonista del ricevitore DP1 (laropiprant) attenua la vampata della niacina in animali ed in esseri umani. Una preparazione riformulata della niacina del esteso-rilascio abbassa arrossirsi rispetto alla niacina del esteso-rilascio (Niaspan, Abbott Laboratories, Chicago, Illinois, U.S.A.). Il pretrattamento di Aspirin attenua arrossirsi da Niaspan. I dati recenti sul meccanismo della niacina di azione indicano che direttamente inibiscono la transferasi epatica 2 di diacylglycerolacyl con conseguente inibizione di sintesi del trigliceride e di lipoproteine B-contenenti in diminuzione dell'apolipoproteina; la niacina, inibendo l'espressione di superficie di beta catena della sintasi epatica di ATP, fa diminuire il catabolismo epatico della lipoproteina ad alta densità del holoparticle e solleva i livelli della lipoproteina ad alta densità; e potenziale redox di aumenti della niacina in cellule endoteliali arteriose con conseguente inibizione adi geni redox sensibili. RIASSUNTO: Gli sviluppi recenti suggeriscono che il ricevitore GPR109A della niacina sia compreso nell'arrossirsi, ma non spiega le azioni multiple di niacina. Le azioni di niacina catena della transferasi 2 di diacylglycerolacyl sulla beta, della sintasi di ATP e sullo stato di redox possono spiegare le azioni multiple di niacina.

Curr Opin Cardiol. 2008 luglio; 23(4): 393-8.

Niacina: una vecchia droga ringiovanita.

La niacina lungamente è stata utilizzata nel trattamento della dislipidemia e della malattia cardiovascolare. La ricerca recente su niacina è stata messa a fuoco sulla comprensione del meccanismo di azione di niacina e della preparazione delle formulazioni più sicure della niacina. I nuovi risultati indicano che la niacina fa quanto segue: 1) inibisce il acyltransferase epatico 2 di diacylglycerol, con conseguente inibizione di sintesi del trigliceride e di lipoproteine B-contenenti in diminuzione dell'apolipoproteina; 2) fa diminuire l'espressione di superficie della beta-catena epatica della sintasi dell'adenosina trifosfato, conducente al catabolismo in diminuzione della lipoproteina ad alta densità del holoparticle ed ai livelli aumentati della lipoproteina ad alta densità; e 3) aumenta il potenziale redox in cellule endoteliali arteriose, con conseguente inibizione adi geni redox sensibili. Arrossendosi, un effetto contrario di niacina, risultati da produzione del ricevitore GPR109A-mediated della niacina della prostaglandina D2 e E2 tramite ricevitori DP1 e EP2/4. L'antagonista del ricevitore DP1 (laropiprant) attenua la vampata della niacina. Una preparazione riformulata della niacina del esteso-rilascio (Niaspan; Abbott, il parco di Abbott, IL) abbassa arrossirsi rispetto ad una più vecchia formulazione di Niaspan. Questi avanzamenti nella ricerca della niacina hanno ringiovanito il suo uso per il trattamento della dislipidemia e della malattia cardiovascolare.

Rappresentante di Curr Atheroscler. 2009 gennaio; 11(1): 45-51.

Meccanismo di azione di niacina.

L'acido nicotinico (niacina) lungamente è stato usato per il trattamento dei disordini e della malattia cardiovascolare del lipido. La niacina colpisce favorevole l'apolipoproteina (apo) checontiene le lipoproteine (per esempio, lipoproteina di molto-basso-densità [VLDL], lipoproteina a bassa densità [LDL], lipoproteina [a]) ed aumenta le lipoproteine Un-IO-contenenti di apo (lipoproteina ad alta densità [HDL]). Recentemente, le nuove scoperte hanno ingrandetto la nostra comprensione del meccanismo di azione di niacina ed hanno sfidato i più vecchi concetti. Ci sono nuovi dati sopra (1) come la niacina colpisce i trigliceridi (TGs) ed il metabolismo B-contenente della lipoproteina di apo nel fegato, (2) come colpisce il apo A-I ed il metabolismo di HDL, (3) come colpisce gli eventi antinfiammatori vascolari, (4) un ricevitore specifico della niacina in adipocytes e cellule immuni, (5) come la niacina causa arrossirsi e (6) la caratterizzazione di un sistema di trasporto della niacina in fegato e cellule intestinali. I nuovi risultati indicano che niacina direttamente e noncompetitively inibisce il diacylglycerol acyltransferase-2, un enzima chiave dell'epatocita per la sintesi di TG. L'inibizione di sintesi di TG da niacina provoca la degradazione epatica intracellulare accelerata di apo B e la secrezione in diminuzione delle particelle di LDL e di VLDL. Gli studi cinetici precedenti in esseri umani e nei risultati in vitro recenti della coltura cellulare indicano che la niacina ritarda pricipalmente il catabolismo epatico del apo A-I (contro il apo A-II) ma non esteri del colesterolo Bi-mediati ricevitore dell'organismo saprofago. Il catabolismo in diminuzione di HDL-apo A-I da niacina spiega gli aumenti nell'emivita di HDL e nelle concentrazioni di subfractions di A-I HDL della lipoproteina, che aumentano il trasporto inverso del colesterolo. I dati iniziali suggeriscono che la niacina, inibendo l'espressione della superficie dell'epatocita della sintasi dell'adenosina trifosfato della beta-catena (un ricevitore recentemente riferito del holoparticle di HDL-apo A-I), inibisca la rimozione del HDL-apo A-I. Gli studi recenti indicano che stato endoteliale vascolare di redox delle cellule di aumenti della niacina, con conseguente inibizione di sforzo ossidativo e di geni infiammatori vascolari, citochine chiave in questione nell'aterosclerosi. La vampata della niacina deriva dalla stimolazione delle prostaglandine D (2) ed E (2) dalle cellule sottocutanee di Langerhans via il G proteina-ha accoppiato il ricevitore della niacina del ricevitore 109A. Sebbene la mobilizzazione in diminuzione dell'acido grasso libero dal tessuto adiposo tramite ricevitore della niacina del ricevitore proteina-accoppiato G 109A sia stata un meccanismo ampiamente suggerito di niacina per fare diminuire TGs, fisiologicamente e clinicamente, questa via può essere soltanto un fattore secondario nella spiegazione degli effetti del lipido di niacina.

J Cardiol. 17 aprile 2008; 101 (8A): 20B-26B.

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