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Prolungamento della vita rivista novembre 2010
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Vitamina K

Le vitamine K2, K3 e K5 esercitano gli effetti in vivo antitumorali su carcinoma epatocellulare regolando l'espressione delle molecole in relazione con la fase del ciclo cellulare G1.

Una serie di studi hanno indicato che le varie vitamine K, specificamente la vitamina K2, hanno posseduto l'attività antitumorale sui vari tipi di roditori ed umano-hanno derivato le linee cellulari neoplastici. Tuttavia, ci sono soltanto un piccolo numero di rapporti che dimostrano gli effetti in vivo antitumorali delle vitamine K. Ancora, il meccanismo degli effetti antitumorali delle vitamine K ancora resta esaminare. Nello studio presente, abbiamo esaminato gli effetti antitumorali delle vitamine K2, K3 e K5 PLC/PRF/5 sulle cellule epatocellulari umane di carcinoma (HCC) in vivo. Ancora, per esaminare il meccanismo delle azioni antitumorali di queste vitamine K, i livelli di espressione del mRNA di varie molecole in relazione con la fase del ciclo cellulare G1 sono stati valutati usando un metodo inverso in tempo reale di reazione a catena della trascrizione-polimerasi (RT-PCR). gli animali del HCC-cuscinetto sono stati prodotti impiantando le cellule PLC/PRF/5 sottocute nei topi nudi athymic e la vitamina contenente acqua bevente K2, K3 o K5 è stata data agli animali. I trattamenti con le vitamine K2, K3 e K5 sono stati indicati contrassegnato per inibire la crescita dei tumori di HCC. Per esaminare il meccanismo degli effetti in vivo antitumorali delle vitamine K, il RNA totale è stato estratto dai tumori di HCC e l'espressione delle molecole in relazione con la fase del ciclo cellulare G1 è stata esaminata quantitativamente. RT-PCR in tempo reale ha dimostrato che l'espressione della molecola ciclo-movente delle cellule, la chinasi cyclin-dipendente 4 (Cdk4), in HCC è stata ridotta significativamente dai trattamenti con la vitamina K2, K3 e K5. Per contro, l'espressione delle molecole delle cellule, dell'inibitore p16INK4a di Cdk e del retinoblastoma disoppressione, in HCC è stata migliorata significativamente dai trattamenti con le vitamine K2, K3 e K5. Questi risultati indicano che le vitamine K2, K3 e K5 esercitano gli effetti antitumorali su HCC regolando l'espressione delle molecole in relazione con la fase del ciclo cellulare G1. Questi risultati inoltre indicano che le vitamine K2, K3 e K5 possono essere agenti utili per il trattamento dei pazienti con HCC.

Int J Oncol. 2005 agosto; 27(2): 505-11

Effetto della vitamina K2 sulla ricorrenza in pazienti con carcinoma epatocellulare.

BACKGROUND/AIMS: La vitamina K2 (VK2) sembra avere un'attività inibitoria potente per la crescita delle cellule compreso le cellule di HCC. Abbiamo studiato se VK2 potrebbe ridurre l'incidenza della ricorrenza del tumore dopo il trattamento di HCC. Quarantacinque pazienti con HCC curato o possibilmente curato sono stati selezionati a caso, assegnanti i pazienti al trattamento (n=21) o il gruppo di controllo (n=24) con la lista di casualizzazione. METODOLOGIA: Per il gruppo del trattamento, quarantacinque mg di Glakay sono stati dati oralmente ogni giorno dopo la terapia per HCC. Nessun paziente si è lamentato degli effetti contrari. L'ecografia addominale ed i CT dinamici sono stati eseguiti ad intervalli di tre mesi. La ricorrenza è stata confermata da angiografia addominale. RISULTATI: La ricorrenza di HCC si è presentata in 7 casi (33,3%) per il gruppo del trattamento e 12 casi (50,0%) per il gruppo di controllo durante i periodi di osservazione medi di 19,5 e 16,5 mesi, rispettivamente. L'amministrazione di VK2 non era una variabile indipendente per la ricorrenza sull'analisi monovariante. L'incidenza cumulativa della ricorrenza di HCC non ha differito fra i due gruppi ed il tasso di sopravvivenza cumulativo teso per essere alta nel gruppo del trattamento (p =0.054). L'analisi di regressione di Cox ha rivelato che la concentrazione nell'albumina da solo era un fattore indipendente che colpisce la ricorrenza. CONCLUSIONI: Questi risultati suggeriscono che VK2 non sembri impedire la ricorrenza di HCC dopo il trattamento curativo. Il nostro studio è preliminare e le prove su grande scala sono necessarie determinare se VK2 è del beneficio per fare diminuire la ricorrenza di HCC.

Hepatogastroenterology. 2007 ottobre-novembre; 54(79): 2073-7

Effetti preventivi della vitamina K sulla malattia ricorrente in pazienti con carcinoma epatocellulare in seguito all'infezione virale di epatite virale C.

FONDO: Malgrado la progressione degli approcci terapeutici, un'alta frequenza della ricorrenza è che cosa determina la prognosi a lungo termine dei pazienti con carcinoma epatocellulare (HCC). In questo studio, gli effetti chemopreventive della vitamina K2 sulla ricorrenza e la sopravvivenza dei pazienti con HCC dopo la terapia curativa sono stati valutati. METODI: Sessanta pazienti che sono stati diagnosticati per essere esenti da HCC dopo che la terapia o l'ambulatorio di ablazione di radiofrequenza è stato assegnato a caso al gruppo della vitamina K2 (n = 30 pazienti) o al gruppo di controllo (n = 30 pazienti). Tutti i pazienti erano positivi per l'anticorpo del virus dell'epatite C (HCV) ed i pazienti positivi dell'antigene della superficie di epatite B si sono esclusi da questo studio. I pazienti nel gruppo della vitamina K2 hanno ricevuto una dose orale del menatetrenone a 45 mg al giorno. La ricorrenza di malattia ed i tassi di sopravvivenza sono stati analizzati in pazienti con HCC. RISULTATI: I tassi senza ricorrenza cumulativi nel gruppo della vitamina K2 erano 92,3% a 12 mesi, 48,6% a 24 mesi e 38,8% a 36 mesi; e quelli nel gruppo di controllo erano 71,7%, 35,9% e 9,9%, rispettivamente (P = 0,045). I tassi di sopravvivenza cumulativi nel gruppo della vitamina K2 erano 100% a 12 mesi, 95,0% a 24 mesi e 77,5% a 36 mesi; e quelli nel gruppo di controllo erano 95,8%, 90,2% e 66,4%, rispettivamente (P = 0,70). CONCLUSIONI: La vitamina K2 può avere un effetto soppressivo sulla ricorrenza di HCC e un effetto benefico sulla ricorrenza del tumore. Tuttavia, non c'era differenza significativa nei tassi di sopravvivenza. Gli effetti chemopreventive della vitamina K2 non sono sufficienti. Lo sviluppo di un regime ulteriore quale terapia di associazione è richiesto.

J Gastroenterol Hepatol. 2007 aprile; 22(4): 518-22

La combinazione di vitamina K2 e di inibitore dell'enzima di conversione dell'angiotensina migliora la ricorrenza cumulativa di carcinoma epatocellulare.

BACKGROUND/AIMS: Nessun agente chemopreventive è stato approvato contro carcinoma epatocellulare (HCC) ancora. Dai giochi di neovascolarizzazione un ruolo fondamentale in HCC, un agente angiostatic è considerato come uno degli approcci di promessa. Lo scopo di questo studio era di delucidare l'effetto combinato della vitamina K clinicamente usata (2) (VK) ed inibitore dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACE-I) sulla ricorrenza cumulativa dopo il trattamento curativo su complessivamente 87 pazienti, particolarmente in considerazione di neovascularization.METHODS: VK (menatetrenone; 45 mg/giorno) e/o ACE-I (perindopril; 4 mg/giorno) sono stati amministrati per 36-48 mesi dopo la terapia curativa per HCC. La ricorrenza cumulativa e parecchi indici sono stati analizzati. RISULTATI: Seguito di 48 mesi ha rivelato che il trattamento di combinazione con VK e ACE-I contrassegnato ha inibito la ricorrenza cumulativa di HCC in collaborazione con soppressione del livello del siero del fattore di crescita endoteliale vascolare (VEGF); un fattore angiogenico centrale. Il livello del siero di alfa-feto proteina lectin-reattiva inoltre è stato soppresso quasi in parallelo con VEGF. Questi effetti benefici non sono stati osservati con il singolo trattamento facendo uso di VK o di ACE-I. CONCLUSIONI: Il trattamento di combinazione di VK e di ACE-I può sopprimere almeno parzialmente la ricorrenza cumulativa di HCC dopo la terapia curativa, con soppressione della neovascolarizzazione VEGF-mediata.

J Hepatol. 2009 agosto; 51(2): 315-21

Il trattamento combinato della vitamina K2 e dell'inibitore dell'enzima di conversione dell'angiotensina migliora il nodulo displastico epatico in un paziente con cirrosi epatica.

Sebbene sia ben noto che il carcinoma epatocellulare (HCC) è una complicazione minacciosa in pazienti con cirrosi epatica, non c'è stato droga approvata per impedire lo sviluppo di HCC fin qui. Precedentemente abbiamo riferito che il trattamento combinato della vitamina K2 (VK) e l'inibitore dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACE-I) ha soppresso significativamente il hepatocarcinogenesis sperimentale. Una donna giapponese di 66 anni con cirrosi epatica in relazione con del virus dell'epatite C (HCV) ha sviluppato un nodulo displastico nel fegato individuato tramite tomografia computerizzata migliorata con l'elevazione dei marcatori tumorali, vale a dire, dell'alfa-feto proteina (AFP) e della delimitazione lectin-reattiva (AFP-L3), suggerente la presenza di HCC latente. Dopo la somministrazione orale di VK e di ACE-I, i livelli del siero sia di AFP che di AFP-L3 sono diminuito gradualmente senza alcun'profonda alterazione dell'attività dell'aminotransferasi del siero. Dopo il trattamento di un anno, non solo i livelli del siero di AFP e AFP-L3 sono ritornato alle gamme normali, ma inoltre il nodulo displastico è scomparso. Sia da VK che da ACE-I è ampiamente usato senza effetti collaterali seri, questo regime combinato può trasformarsi in in una nuova strategia per il chemoprevention contro HCC.

Mondo J Gastroenterol. 21 giugno 2007; 13(23): 3259-61

Vitamina K, un esempio della teoria della valutazione: l'insufficienza del micronutriente è collegata alle malattie di invecchiamento?

La teoria della valutazione presuppone che alcune funzioni dei micronutrienti (le circa 40 vitamine essenziali, i minerali, gli acidi grassi e gli aminoacidi) sono limitate durante la scarsità e che le funzioni richieste per la sopravvivenza a breve termine prendono la precedenza sopra quelle che sono meno essenziali. I cambiamenti insidiosi si accumulano in conseguenza della restrizione, che aumenta il rischio di malattie di invecchiamento. Per 16 proteine K-dipendenti conosciute della vitamina (VKD), abbiamo valutato la mortalità relativa di 11 mutante conosciuto di knock-out del topo per categorizzare l'essenzialità. I risultati indicano che 5 proteine di VKD che sono richieste per coagulazione hanno avute funzioni critiche (knock-out erano letale embrionale), mentre i knock-out di 5 proteine meno critiche di VKD [osteocalcin, proteina di Gla della matrice (Mgp), proteina specifica 6 di arresto di crescita, proteina beta-viscoelastica di fattore di crescita trasformante (Tgfbi o betaig-h3) e periostin] superstiti a almeno con svezzare. La gamma-carbossilazione di VKD delle 5 proteine essenziali di VKD nel fegato e delle 5 proteine non indispensabili in tessuti nonhepatic ha installato una dicotomia che approfitta della distribuzione preferenziale della vitamina dietetica K1 al fegato per conservare la funzione di coagulazione quando la vitamina K1 sta limitando. La perdita genetica di proteine meno critiche di VKD, l'insufficienza dietetica di vitamina K, i polimorfismi o le mutazioni umane e la carenza in K della vitamina indotta tramite la terapia cronica tutta dell'anticoagulante (warfarin/coumadin) sono collegati alle circostanze età-collegate: disossi la fragilità dopo perdita dell'estrogeno (osteocalcin) e la calcificazione arteriosa collegata alla malattia cardiovascolare (Mgp). C'è cancro spontaneo aumentato nei knock-out del topo di Tgfbi ed il colpo di Tgfbi causa le anomalie del fuso. Una prospettiva della valutazione rinforza le raccomandazioni di alcuni esperti che gran parte dei pazienti della popolazione e del warfarin/coumadin non può ricevere la vitamina K sufficiente per la funzione ottimale delle proteine di VKD che sono importanti da mantenere la salute a lungo termine.

J Clin Nutr. 2009 ottobre; 90(4): 889-907

L'effetto del menatetrenone, di un analogo della vitamina K2, sulla ricorrenza di malattia e sulla sopravvivenza in pazienti con carcinoma epatocellulare dopo il trattamento curativo: uno studio pilota.

FONDO: L'alto tasso di ricorrenza di carcinoma epatocellulare (HCC) determina la prognosi a lungo termine per i pazienti con HCC. Nello studio corrente, gli autori hanno verificato gli effetti del menatetrenone, un analogo della vitamina K2, su HCC ricorrente e sulla sopravvivenza dopo il trattamento curativo. METODI: Sessantuno paziente che sono stati diagnosticati come esente da HCC dopo che la resezione chirurgica o l'ablazione locale percutanea è stata assegnata assegnata a caso ad un gruppo di menatetrenone (n = 32 pazienti) o ad un gruppo di controllo (n = 29 pazienti). I pazienti nel gruppo di menatetrenone hanno ricevuto una dose orale quotidiana di 45 mg di menatetrenone. La ricorrenza ed i tassi di sopravvivenza di malattia sono stati analizzati in pazienti con HCC. RISULTATI: I tassi cumulativi di ricorrenza nel gruppo di menatetrenone erano 12,5% a 12 mesi, 39,0% a 24 mesi e 64,3% a 36 mesi; ed i tassi corrispondenti di ricorrenza nel gruppo di controllo erano 55,2%, 83,2% e 91,6%, rispettivamente (P = 0,0002). Risultati simili sono stati ottenuti anche per i pazienti che hanno avuti bassi livelli della linea di base di DES-gamma-carboxy-protrombina del siero. Le analisi dei rischi proporzionali monovarianti ed a più variabili di Cox hanno indicato che l'amministrazione del menatetrenone era il solo fattore relativo al tasso di ricorrenza di HCC. I tassi di sopravvivenza cumulativi per i pazienti che hanno ricevuto il menatetrenone erano 100% a 12 mesi, 96,6% a 24 mesi e 87,0% a 36 mesi; ed i tassi di sopravvivenza corrispondenti per i pazienti nel gruppo di controllo erano 96,4%, 80,9% e 64,0%, rispettivamente (P = 0,051). CONCLUSIONI: I risultati correnti di studio hanno suggerito che il menatetrenone potesse avere un effetto soppressivo sulla ricorrenza di HCC e un effetto benefico sulla sopravvivenza, sebbene una più grande, prova controllata con placebo fosse richiesta per provare questi effetti.

Cancro. 15 febbraio 2006; 106(4): 867-72

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