Vendita eccellente dell'analisi del sangue del prolungamento della vita

Estratti

Prolungamento della vita rivista settembre 2010
Estratti

Vitamina D & K

Vitamina D e calcificazione vascolare.

SCOPO DELLA RASSEGNA: La calcificazione vascolare è trovata frequentemente in pazienti con osteoporosi, aterosclerosi e la malattia renale cronica, conducendo all'alti morbosità e tassi di mortalità. Gli effetti dell'eccesso e della carenza di vitamina D sulla calcificazione vascolare sono esaminati in questo articolo. RISULTATI RECENTI: C'è prova dagli studi sperimentali che il mediacalcinosis indotto dall'eccesso di vitamina D è un attivo e una trasformazione reversibile. L'eccesso di vitamina D, tuttavia, è visto raramente nella popolazione umana generale. I dati sperimentali inoltre dimostrano che le azioni fisiologiche di vitamina D comprendono l'inibizione di processi che sono importanti per la calcificazione intimal e mediale dell'arteria quali il rilascio pro-infiammatorio di citochina, rilascio della molecola di adesione e proliferazione e migrazione delle cellule di muscolo liscio vascolari. In ratti uremici, i bassi livelli del calcitriol dell'ormone di vitamina D sono associati con le calcificazioni massicce del tessuto molle e vascolari. Considerando che gli studi retrospettivi già indicano un effetto benefico della vitamina D attiva sui tassi di mortalità nella malattia renale cronica, piccolo ancora è conosciuto circa l'effetto della carenza di vitamina D sulla morbosità e sulla mortalità cardiovascolari nella popolazione in genere. RIASSUNTO: I dati disponibili indicano che la vitamina D esercita “una curva bifase di reazione al dosaggio„ sulla calcificazione vascolare con le conseguenze deleterie non solo dell'eccesso di vitamina D ma anche della carenza di vitamina D.

Curr Opin Lipidol. 2007 febbraio; 18(1): 41-6

i livelli di 25-hydroxyvitamin D si associano inversamente con il fattore di rischio che sviluppa la calcificazione dell'arteria coronaria.

La carenza di vitamina D si associa con il rischio aumentato per gli eventi e la mortalità cardiovascolari, ma il meccanismo che determina questa associazione è sconosciuto. Qui, abbiamo provato se facendo circolare 25 la concentrazione di hydroxyvitamin D si associa con la calcificazione dell'arteria coronaria (CAC), una misura di aterosclerosi coronaria, nello studio Multi-etnico su aterosclerosi. Abbiamo incluso 1.370 partecipanti: 394 con e 976 senza malattia renale cronica (ml/min stimato di GFR <60 per 1,73 m. (2)). Alla linea di base, CAC era prevalente fra 723 partecipanti (di 53%). Fra i partecipanti esente da CAC alla linea di base, 135 (21%) l'incidente sviluppato CAC durante i 3 anni di seguito. Abbassi 25 la concentrazione di hydroxyvitamin D che non si è associata con CAC prevalente ma che si è associata con il rischio aumentato per sviluppare l'incidente CAC, registrante per ottenere l'età, il genere, la corsa/etnia, il sito, la stagione, l'attività fisica, il fumo, l'indice di massa corporea e la funzione del rene. Ulteriore adeguamento per BP, il diabete, la proteina C-reattiva ed i lipidi non ha alterato questa individuazione. L'associazione 25 del hydroxyvitamin D con l'incidente CAC è sembrato essere più forte fra i partecipanti con GFR stimato più basso. Le concentrazioni di circolazione 1,25 di dihydroxyvitamin D fra i partecipanti con la malattia renale cronica non si sono associate significativamente con prevalente o l'incidente CAC nei modelli di regolato. In conclusione, più in basso 25 concentrazioni di hydroxyvitamin D si associano con il rischio aumentato per l'incidente CAC. Lo sviluppo accelerato di aterosclerosi può essere alla base, in parte, del rischio cardiovascolare aumentato connesso con la carenza di vitamina D.

J Soc Nephrol. 2009 agosto; 20(8): 1805-12

Vitamina D e malattia cardiovascolare.

La malattia cardiovascolare (CVD) è una causa importante della morbosità e della mortalità universalmente. Recentemente la carenza di vitamina D è stata identificata come fattore di rischio potenziale per molte malattie connesse non tradizionalmente con la vitamina D, quali cancro e CVD. Questo esame discute la prova che suggeriscono un'associazione fra i livelli di hydroxyvitamin D di minimo 25 e CVD ed i meccanismi possibili che lo mediano. La carenza di vitamina D è stata associata con i fattori di rischio di CVD quali ipertensione ed i diabeti melliti, con gli indicatori di aterosclerosi infraclinica quali spessore di intima-media e la calcificazione coronaria come pure con gli eventi cardiovascolari quali infarto miocardico e guasto di scompenso cardiaco come pure del colpo. Potrebbe essere suggerito che la carenza di vitamina D contribuisse allo sviluppo di CVD con la sua associazione con i fattori di rischio, quali il diabete e l'ipertensione. Tuttavia, gli effetti diretti della vitamina D sull'apparato cardiovascolare possono anche essere implicati. I ricevitori di vitamina D sono espressi in vari tessuti, compreso i cardiomyocytes, cellule di muscolo liscio vascolari e le cellule endoteliali e la vitamina D è stata indicata ad infiammazione di influenza e proliferazione e differenziazione delle cellule. Mentre molta prova sostiene un effetto antiatherosclerotic potenziale della vitamina D, gli studi randomizzati come pure meccanicistici futuri e controllati con placebo sono necessari confermare questa associazione. Poiché la carenza di vitamina D è facile da schermare per e trattare, la conferma di una tal associazione potrebbe avere implicazioni importanti per entrambi, cura del paziente e politica sanitaria.

Curr Vasc Pharmacol. 2009 luglio; 7(3): 414-22

Gli attivatori del ricevitore di vitamina D possono proteggere dalla calcificazione vascolare.

Un conflitto evidente esiste fra gli studi d'osservazione che suggeriscono che gli attivatori del ricevitore di vitamina D (VDR) forniscano un vantaggio di sopravvivenza per i pazienti ESRD ed altri studi che suggeriscono che causino la calcificazione vascolare. In uno sforzo per spiegare questa discrepanza, abbiamo studiato gli effetti del calcitriol e del paricalcitol degli attivatori di VDR sulla calcificazione aortica in un modello del topo della malattia renale cronica (CKD) - mineralizzazione cardiovascolare aterosclerotica stimolata. Ai dosaggi sufficienti per correggere l'iperparatiroidismo secondario, il calcitriol e il paricalcitol erano protettivi contro la calcificazione aortica, ma gli più alti dosaggi hanno stimolato la calcificazione aortica. Ai dosaggi protettivi, gli attivatori di VDR hanno ridotto l'espressione genica osteoblastic nell'aorta, che è aumentata normalmente di CKD, forse spiegante questa inibizione di calcificazione aortica. L'interpretazione dei risultati ottenuti facendo uso di questo modello, tuttavia, è complicata dal disordine adynamic dell'osso; sia il calcitriol che il paricalcitol hanno stimolato le superfici del osteoblast ed i tassi di formazione dell'osso. Di conseguenza, le azioni scheletriche degli attivatori di VDR possono contribuire alla loro protezione contro la calcificazione aortica. Concludiamo quello minimo, clinicamente dosaggi pertinenti del calcitriol e il paricalcitol può proteggere dalla calcificazione vascolare CKD-stimolata.

J Soc Nephrol. 2008 agosto; 19(8): 1509-19

la carenza di 25-hydroxyvitamin D è associata indipendente con la malattia cardiovascolare nella terza indagine nazionale dell'esame di nutrizione e di salute.

OBIETTIVO: I livelli della idrossilato-vitamina la D [25 (l'OH) D] del siero 25 sono associati inversamente con i fattori di rischio importanti della malattia cardiovascolare (CVD). Tuttavia, l'associazione fra 25 (l'OH) livelli di D e CVD prevalente non è stata esaminata estesamente nella popolazione in genere. METODI: Abbiamo eseguito un'analisi trasversale dei dati dalla terza indagine nazionale dell'esame di nutrizione e di salute (1988-1994) ed abbiamo esaminato l'associazione fra i livelli del siero 25 (l'OH) D e la prevalenza di CVD in un campione basato sulla popolazione rappresentativo di 16.603 uomini e donne ha invecchiato 18 anni o più vecchio. La prevalenza di CVD è stata definita come una misura composita incluso angina, infarto miocardico o il colpo auto-riferito. RISULTATI: Nell'intera popolazione, c'erano 1308 oggetti (di 8%) con CVD auto-riferito. I partecipanti con CVD hanno avuti una maggior frequenza della carenza di 25 (l'OH) D [definita come ng/ml dei livelli <20 del siero 25 (l'OH) D] che quelli senza (29,3% contro 21,4%; p<0.0001). Dopo adeguamento per l'età, il genere, la corsa/etnia, la stagione della misura, l'attività fisica, l'indice di massa corporea, lo stato di fumo, l'ipertensione, il diabete, il colesterolo elevato della lipoproteina a bassa densità, l'ipertrigliceridemia, il colesterolo basso della lipoproteina ad alta densità, la malattia renale cronica e l'uso di vitamina D, partecipanti con la carenza di 25 (l'OH) D hanno avuti un rischio aumentato di CVD prevalente (rapporto 1,20 di probabilità [intervallo di confidenza di 95% (ci) 1.01-1.36; p=0.03]). CONCLUSIONI: Questi risultati indicano una forte e relazione indipendente della carenza di 25 (l'OH) D con CVD prevalente in un grande rappresentante del campione della popolazione dell'adulto degli Stati Uniti.

Aterosclerosi. 2009 luglio; 205(1): 255-60

Il ruolo della vitamina D nello sviluppo di guasto cardiaco.

Il guasto di scompenso cardiaco è una malattia cronica, di cui l'incidenza sta sviluppandosi particolarmente nella sottopopolazione degli anziani. La maggior parte di questi pazienti ha livelli di vitamina D nella gamma insufficiente. La sintesi della pelle è la fonte di vitamina D più importante per gli esseri umani. I pazienti di guasto di scompenso cardiaco hanno attività all'aperto relativamente basse. Di conseguenza, uno stile di vita sedentario in relazione con la malattia è una causa importante per lo stato insufficiente di vitamina D in pazienti. Tuttavia, c'è un corpo d'accumulazione di prova che l'insufficienza di vitamina D svolge un ruolo nell'eziologia e nella patogenesi di guasto di scompenso cardiaco. La vitamina D ha l'effetto diretto sulle cellule del cuore ed effetto indiretto sui fattori di rischio della malattia. Quattro meccanismi potenziali importanti possono essere importanti da spiegare gli effetti diretti della vitamina D contro guasto di scompenso cardiaco: l'effetto sulla funzione contrattile del miocardio, il regolamento della secrezione natriuretica dell'ormone, l'effetto sulla matrice extracellulare che ritocca ed il regolamento delle citochine di infiammazione. È stato dimostrato che la vitamina D ha un alto impatto sui fattori di rischio principali di guasto di scompenso cardiaco come ipertensione, la disfunzione del sistema renina-angiotensina ed aterosclerosi. Malgrado i dati preclinici robusti soltanto poche osservazioni cliniche provano l'effetto positivo della vitamina D su guasto di scompenso cardiaco.

Orv Hetil. 26 luglio 2009; 150(30): 1397-402

A dieta controllata a K della vitamina: problemi e prospettive.

I composti naturali (fillochinone e menaquinone) e sintetici differenti (del menadione) effettuano la stessa azione della vitamina K nel corpo umano. La vitamina K è un substrato per l'enzima che catalizza la conversione di posttranslational dei residui specifici del glutamil ai residui di gamma-carboxyglutamyl in determinate proteine relative alla coagulazione (fattori II, VII, IX, X), l'anticoagulazione (proteine C e S) ed altre funzioni organiche (osteocalcin). Alimenti ricchi di vitamina K (1/4) e l'azione dei batteri dell'intestino (3/4) può provocare i cambiamenti nello stato di vitamina K. I fattori dietetici, le alterazioni dei batteri dell'intestino 0/e le difficoltà nell'assorbimento di questa vitamina possono causare una mancanza, che inizialmente interferisce nella funzione emostatica normale ed in seguito conduce alle modifiche nella struttura dell'osso. Di conseguenza, è necessario da prestare molta attenzione ad ingestione dietetica, ad adeguatezza, alla biodisponibilità, all'assorbimento ed al metabolismo della vitamina K e dei composti con un'azione simile alla comprensione dei segni di mancanza, la scelta della terapia più adatta ed il controllo esattamente degli anticoagulanti orali basati a cumarina.

Clin Ter. 2005 gennaio-aprile; 156 (1-2): 41-6

Vitamina K nella dieta e nell'osteoporosi norvegesi.

FONDO: Alla ricerca della letteratura di vitamina K, i risultati interessanti sono stati scoperti. Un riassunto è presentato. MATERIALE E METODI: La letteratura è stata trovata usando Medline. Il livello di vitamina K1 nella dieta norvegese è stato stimato dalle tavole di consumo alimentare e della vitamina K1 per 100 G. RISULTATI: La vitamina K è richiesta per la carbossilazione dell'acido glutammico dell'aminoacido agli acidi di gamma-carboxyglutamic sulle proteine, che è essenziale per la capacità obbligatoria del calcio delle proteine di Gla (quale il osteocalcin). Queste proteine sono trovate in tessuti quali l'osso, il cervello, il pancreas ed i polmoni, indicanti che le proteine di Gla hanno ulteriori funzioni importanti. Le assunzioni basse della vitamina possono essere un fattore importante per osteoporosi e possibilmente anche per aterosclerosi. Il livello di vitamina K1 nella dieta norvegese (acquisto livellato) è valutato di 60 microgrammi di K1/day prima della correzione di spreco. Questo livello è più basso dell'indennità dietetica raccomandata (1 peso corporeo di microgram/kg/giorno). INTERPRETAZIONE: C'è una discussione nella letteratura di se le indennità dovrebbero essere considerevolmente più alte (375 microgrammi di K1/day). Le verdure e l'olio di soia verde-cupo sono le migliori fonti di vitamina K1, mentre il formaggio dà qualche K2. In base a questa conoscenza circa l'importanza della vitamina K e dell'osteoporosi, una prova di intervento dovrebbe essere effettuata riguardo all'alta incidenza di osteoporosi in Norvegia. L'analisi degli alimenti norvegesi per la vitamina K1 e K2 è necessaria.

Tidsskr né Laegeforen. 20 settembre 2001; 121(22): 2614-6

L'enigma del deficit della vitamina K1 nel neonato.

La vitamina K nel feto e neonato è mantenuta ai livelli più di meno di quello necessario per raggiungere la gamma-carbossilazione completa delle proteine K-dipendenti, compreso quelle richieste per il hemostasis. Poichè l'infante matura e perfino nell'età adulta, non c'è stagno significativo di stoccaggio per questa vitamina e uno stato di K1-deficient può essere prodotto disponendo un adulto su una dieta carente in K per i 7 - 10 giorni. Le domande si pongono quanto a perché il livello di vitamina K è così rigidamente controllato ed a perché la pendenza placentare in esseri umani ed in altri mammiferi mantiene il feto in uno stato “carente„ di K. La prova è esaminata che suggerisce che le proteine K-dipendenti siano leganti per i recettori tirosina chinasi, che, nell'ambiente del feto, regolazione della crescita delle cellule rapidamente di proliferazione di controllo. Gli stimoli aumentati possono provocare disturbi della fisioregolazione della crescita mentre per contro, ulteriore svuotamento delle proteine K-dipendenti della vitamina, come nella tossicità del warfarin, vuota gli stimoli richiesti per l'embriogenesi normale. Questi risultati parlano a favore dell'esigenza dei livelli ben controllati di vitamina K coerenti con l'embriogenesi normale.

Semin Perinatol. 1997 febbraio; 21(1): 90-6

Effetti della vitamina K2 su osteoporosi.

La vitamina K2 è un cofattore della gamma-carbossilasi, che converte il residuo dell'acido glutammico (Glu) in molecole di osteocalcin in acido di gamma-carboxyglutamic (Gla) ed è, quindi, essenziale per la gamma-carbossilazione del osteocalcin. La prova disponibile suggerisce che la vitamina K2 inoltre migliori l'accumulazione di osteocalcin nella matrice extracellulare dell'osteoblasto in vitro. i topi di Osteocalcin-knock-out sviluppano la iperostosi, suggerente che il osteocalcin Gla-contenente promuova la mineralizzazione normale dell'osso. Sebbene il ruolo preciso del osteocalcin nella mineralizzazione dell'osso rimanga oscuro, probabilmente regola la crescita dei cristalli del hydroxyapatite. Ancora, la vitamina K2 inoltre inibisce l'espressione del legante di fattore di differenziazione di osteoclasto (ODF) /RANK, dell'attività acida tartrato-resistente della fosfatasi e della formazione mononucleare delle cellule ed induce gli apoptosi di osteoclasto in vitro. C'è una certa prova che indica che la vitamina K2 impedisce il riassorbimento dell'osso in ratti ovariectomizzati, ritarda l'aumento nel volume d'affari dell'osso in ratti orchidectomized, migliora l'aumento nel riassorbimento e nella diminuzione dell'osso nella formazione dell'osso in ratti neurectomized sciatici ed impedisce la diminuzione nella formazione dell'osso in ratti glucocorticoide-trattati. Questi risultati suggeriscono che la vitamina K2 possa non solo stimolare la formazione dell'osso ma anche sopprimere il riassorbimento dell'osso in vivo. Clinicamente, la vitamina K2 sostiene la densità minerale ossea lombare (BMD) ed impedisce le fratture osteoporotiche in pazienti con osteoporosi relativa all'età, impedisce le fratture vertebrali in pazienti con da osteoporosi indotta da glucocorticoide, aumenta il BMD metacarpale negli arti superiori paralitici dei pazienti con la malattia cerebrovascolare e sostiene il BMD lombare in pazienti con da osteoporosi indotta da fegato. La carenza in K della vitamina, come indicata da una circolazione aumentata a livello del osteocalcin undercarboxylated, può contribuire alle fratture osteoporotiche. Anche se l'effetto della vitamina K2 sul BMD è abbastanza modesto, questa vitamina può avere il potenziale di regolare il metabolismo dell'osso e di svolgere un ruolo nella riduzione del rischio di fratture osteoporotiche. Nessuno studio prospettivo ben controllato randomizzato intrapreso sufficientemente su un grande numero dei pazienti è stato riferito ancora, quindi, ulteriori studi sono necessari confermare l'efficacia della vitamina K2 nel trattamento di osteoporosi.

DES di Curr Pharm. 2004;10(21):2557-76

Ruolo della vitamina K2 nel trattamento di osteoporosi postmenopausale.

La vitamina K2, raloxifene ed i bifosfonati, quale etidronate, alendronati e risedronate, sono ampiamente usati nel trattamento di osteoporosi postmenopausale nel Giappone. Uno studio di meta-analisi ha dimostrato l'efficacia degli agenti anti-resorptive: il raloxifene e il etidronate sono stati indicati per ridurre l'incidenza delle fratture vertebrali e gli alendronati e il risedronate sono stati indicati per ridurre l'incidenza sia delle fratture dell'anca che vertebrali. Ancora, un rapporto dell'organizzazione mondiale della sanità (WHO) ha fornito la prova da un di prova controllato randomizzato suggerendo quella vitamina K2, che può stimolare la formazione dell'osso via la gamma-carbossilazione del osteocalcin e/o dei ricevitori steroidi e xenobiotici (SXRs), riduce l'incidenza delle fratture vertebrali, malgrado avere soltanto effetti modesti sulla densità minerale ossea (BMD). Sulla base del peso della prova attualmente disponibile, è raccomandato che gli alendronati e il risedronate, piuttosto che la vitamina K2, dovrebbero essere scelti inizialmente per il trattamento di osteoporosi postmenopausale, perché questi agenti sono stati indicati per essere il più efficace per la riduzione dell'incidenza sia delle fratture dell'anca che vertebrali fra la gamma corrente di agenti disponibili nel commercio. Tuttavia, l'efficacia più potente di antifratturativo del trattamento combinato con gli agenti anabolici anti-resorptive e disponibili nel commercio può avere bisogno di di essere stabilito. Alcuni studi hanno indicato che il trattamento combinato con un bifosfonato e una vitamina K2 può essere più efficace del trattamento con un bifosfonato solo nell'impedire le fratture vertebrali. D'altra parte, i risultati di uno studio preclinico indicano l'efficacia possibile del trattamento combinato con la vitamina K2 e del raloxifene nella prevenzione delle fratture dell'anca e vertebrali in donne postmenopausali, sebbene nessuno studio clinico abbia riferito sugli effetti del trattamento combinato con la vitamina K2 e del raloxifene in donne postmenopausali con osteoporosi. La carenza in K della vitamina, come indicata dai livelli elevati del siero del osteocalcin undercarboxylated, è stata indicata per contribuire all'avvenimento delle fratture dell'anca in donne anziane. Quindi, proponiamo che il ruolo importante della vitamina K2 usata congiuntamente ai bifosfonati o raloxifene non dovrebbe essere sottovalutato nella prevenzione delle fratture in donne postmenopausali con osteoporosi con carenza in K della vitamina.

FAS della droga di Curr. 2006 gennaio; 1(1): 87-97

Oltre la carenza: benefici potenziali delle assunzioni aumentate della vitamina K per l'osso e la salute vascolare.

La vitamina K è ben nota per il suo ruolo nella sintesi di una serie di fattori di coagulazione del sangue. Durante le proteine K-dipendenti gli anni della vitamina recente sono state scoperte per essere di importanza basilare per l'osso e la salute vascolare. Le raccomandazioni per l'assunzione dietetica di vitamina K sono state fatte in base ai requisiti epatici della sintesi dei fattori di coagulazione del sangue. Raccogliendo la prova suggerisce che i requisiti di altre funzioni che la coagulazione del sangue possano essere più alti. Questa carta è il risultato di un'officina chiusa (Parigi, novembre 2002) in cui una serie di esperti europei in vitamina K hanno esaminato i dati disponibili ed hanno formulato il loro punto di vista riguardo all'assunzione dietetica raccomandata di vitamina K ed all'uso dei supplementi K-contenenti della vitamina.

EUR J Nutr. 2004 dicembre; 43(6): 325-35

Ruolo della vitamina K e delle proteine K-dipendenti della vitamina nella calcificazione vascolare.

OBIETTIVI: per fornire una base razionale per il livelli di assunzione raccomandati di nutrienti (RDA) di fillochinone dietetico (vitamina K1) e dell'assunzione di menaquinone (vitamina K2) che forniscono adeguatamente (i requisiti extraepatici) del tessuto considerevolmente vascolare. FONDO: La vitamina K ha una funzione chiave nella sintesi almeno di due proteine in questione nel metabolismo dell'osso e del calcio, vale a dire osteocalcin e Gla-proteina della matrice (MGP). MGP è stato indicato per essere un forte inibitore della calcificazione vascolare. I valori attuali di RDA per la vitamina K sono basati sul requisito epatico del fillochinone della sintesi di fattore di coagulazione. Accumulando i dati suggerisca che i tessuti extraepatici quale la parete della nave e dell'osso richiedano le più alte ingestioni dietetiche ed abbia una preferenza per il menaquinone piuttosto che per fillochinone. METODI: il consumo Tessuto-specifico di vitamina K nell'ambito di assunzione controllata è stato determinato in ratti warfarin-trattati facendo uso del rapporto del K-chinone/epossido della vitamina come misura per il consumo di vitamina K. L'analisi Immunohistochemical di materiale vascolare umano è stata eseguita facendo uso di un anticorpo monoclonale contro MGP. Lo stesso anticorpo è stato utilizzato per quantificazione dei livelli di MGP in siero. RISULTATI: Almeno alcuni tessuti extraepatici compreso la parete arteriosa della nave hanno un'alta preferenza per l'accumulazione ed usando del menaquinone piuttosto che il fillochinone. Sia il intima che la sclerosi di media sono associati con le alte concentrazioni nel tessuto di MGP, con l'accumulazione più prominente all'interfaccia fra il tessuto vascolare ed il materiale calcificato. Ciò era coerente con le concentrazioni aumentate di fare circolare MGP negli oggetti con aterosclerosi ed i diabeti melliti. CONCLUSIONI: Ciò è il primo rapporto che dimostra l'associazione fra MGP e la calcificazione vascolare. L'ipotesi è presentata che il undercarboxylation di MGP è un fattore di rischio per la calcificazione vascolare e che i valori attuali di RDA sono troppo bassi per assicurare alla carbossilazione completa di MGP.

Z Kardiol. 2001; 90 3:57 del supplemento - 63

Approcci genomica per disossare ed articolazione le malattie. Nuove visioni dei meccanismi molecolari che sono alla base degli effetti protettivi della vitamina K su salute dell'osso.

La vitamina K è una sostanza nutriente originalmente identificata come fattore essenziale per coagulazione del sangue. La prova raccolta indica quella carenza in K non emostatica infraclinica della vitamina in tessuti extraepatici, specialmente in osso, esiste ampiamente nella popolazione adulta altrimenti in buona salute. Sia la vitamina K1 che K2 sono stati indicati per esercitare gli effetti protettivi contro osteoporosi. Le nuove funzioni biologiche della vitamina K in osso sono considerate come attribuibili, almeno in parte, alla promozione della gamma-carbossilazione dei residui dell'acido glutammico in proteine K-dipendenti della vitamina, che è divisa sia dalle vitamine K1 che da K2. Una prova recente di correlazione significativa fra il polimorfismo del gene della carbossilasi del gamma-glutamil e la densità minerale ossea supporta il ruolo delle azioni gamma-carbossilazione-dipendenti della vitamina K. al contrario, vitamina K2-specific, funzioni gamma-carbossilazione-indipendenti recentemente ha attirato l'attenzione scientifica. I risultati recenti del transactivation della vitamina K2-specific del ricevitore steroide e xenobiotico (SXR/PXR) possono condurre al nuovo viale della ricerca. L'impatto del genotipo di apoE, un trasportatore importante di vitamina K, sul ostepporosis come pure morbo di Aalzheimer ed aterosclerosi, solleva un problema se la vitamina K è compresa nella patogenesi di queste malattie. Le basi molecolari delle azioni pleiotropiche coagulazione-indipendenti della vitamina K e delle sue implicazioni nella salute dell'osso meritano le indagini successive.

Calcio di Clin. 2008 febbraio; 18(2): 224-32

Effetto del completamento basso della vitamina K2 (MK-4) della dose sugli bio--indici in donne giapponesi postmenopausali.

È stato riferito che trattamento con una dose farmacologica (45 mg/d) di menaquinone-4 (MK-4) impediscono la perdita dell'osso in donne postmenopausali. Tuttavia, non è noto se il completamento con la dose bassa MK-4 ha effetti benefici sul metabolismo dell'osso in donne in buona salute. Lo scopo di questo studio è di esaminare gli effetti del completamento di 1,5 mg/d MK-4 per 4 settimane sull'osso e sul metabolismo dei lipidi in donne giapponesi postmenopausali in buona salute. Lo studio è stato svolto come una doppia prova controllata con placebo cieca randomizzata. I partecipanti invecchiati 53-65 y sono stati assegnati a caso a 2 gruppi e sono stati completati con 1,5 mg/d di MK-4 o un placebo per 4 settimane (n=20 per ogni gruppo). Gli effetti più profondi di assunzione MK-4 sono stati osservati sulle concentrazioni di osteocalcin del siero (OC). Il siero undercarboxylated la concentrazione di OC (ucOC) in diminuzione e la gamma-carboxylated OC (GlaOC) ed il rapporto di GlaOC/GlaOC+ucOC che indica il grado di gamma-carbossilazione di OC sono aumentato significativamente a 2 e 4 settimane rispetto a quella alla linea di base nel gruppo MK-4. Il ucOC del siero e le concentrazioni di GlaOC nel gruppo MK-4 erano significativamente differenti da quelli nel gruppo del placebo a 2 settimane. Questi risultati indicano che il completamento con 1,5 mg/d MK-4 ha accelerato il grado di gamma-carbossilazione di OC. Le concentrazioni di lipidi del siero e di altri indici non erano differenti fra i gruppi a qualsiasi periodo di intervento. Quindi, l'assunzione supplementare di MK-4 ha potuto essere utile nel mantenimento di salute dell'osso in donne giapponesi postmenopausali.

J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). 2009 febbraio; 55(1): 15-21

La risposta del siero carboxylated e undercarboxylated il osteocalcin a monoterapia di alendronati ed ha combinato la terapia con la vitamina K2 in donne postmenopausali.

L'alendronato fa diminuire il rischio di frattura femorale del collo sopprimendo il volume d'affari dell'osso ed inoltre fa diminuire il livello di osteocalcin di totale del siero. Un siero basso carboxylated il osteocalcin livellato o il livello di osteocalcin undercarboxylated livello potrebbe essere fattori di rischio per la frattura femorale del collo. La vitamina K media la carbossilazione del osteocalcin, ma l'effetto della terapia di alendronati con o senza la vitamina K (2) il completamento rimane sconosciuto. Quarantotto donne postmenopausali sono state iscritte ad una prova randomizzata futura di un anno ed assegnato a monoterapia di alendronati (5 mg/giorno) (raggruppi A, n = 26) o vitamina K (2) (45 mg/giorno) più gli alendronati (5 mg/giorno) (gruppo AK, n = 22). La densità minerale ossea è stata misurata dai raggi x di doppio-energia absorptiometry a 0 e 12 mesi; i parametri di volume d'affari dell'osso sono stati misurati a 0, 3 e 12 mesi. Quattro pazienti hanno interrotto la terapia di alendronati ed abbiamo analizzato i 44 pazienti rimanenti (23 nel gruppo A e 21 nel gruppo AK) che hanno completato 1 anno di trattamento. Gli alendronati hanno fatto diminuire il osteocalcin undercarboxylated; il osteocalcin carboxylated non è stato colpito. Aggiunta della vitamina K (2) ha migliorato la diminuzione dei livelli undercarboxylated di osteocalcin ed ha condotto ad un maggior aumento di densità minerale ossea femorale del collo. La monoterapia di alendronati non fa diminuire la carbossilazione del osteocalcin e la combinazione di vitamina K (2) e l'alendronato portano ulteriori benefici sia sulla carbossilazione di osteocalcin che sul BMD del collo femorale in donne postmenopausali con osteoporosi.

Minatore Metab dell'osso di J. 2008;26(3):260-4

Il completamento della vitamina K1 ritarda la perdita dell'osso in donne postmenopausali fra 50 e 60 anni.

Sebbene parecchi studi d'osservazione abbiano dimostrato un'associazione fra stato di vitamina K e densità minerale ossea (BMD) in donne postmenopausali, nessuna prova controllata con placebo di intervento dell'effetto del completamento della vitamina K1 su perdita dell'osso è stata riferita finora. Nella prova presentata qui abbiamo studiato l'effetto complementare potenziale della vitamina K1 (1 mg/giorno) e un minerale + supplemento di vitamina D (8 microg/giorni) su perdita postmenopausale dell'osso. La progettazione del nostro studio era un randomizzato, la prova alla cieca, studio controllato con placebo di intervento; 181 donna postmenopausale in buona salute fra 50 e 60 anni è stata reclutata, 155 di chi ha terminato lo studio. Durante il periodo di tre anni del trattamento, i partecipanti hanno ricevuto un supplemento quotidiano che contengono il placebo, o calcio, magnesio, zinco e vitamina D (gruppo di MD), o la stessa formulazione con la vitamina supplementare K1 (gruppo di MDK). Il risultato principale era il cambiamento nel BMD del collo femorale e del tratto lombare della colonna vertebrale dopo 3 anni, come misurato da DXA. Il gruppo che riceve il supplemento che contiene la vitamina supplementare K1 indicata ha ridotto la perdita dell'osso del collo femorale: dopo 3 anni la differenza fra il MDK ed il gruppo del placebo era 1,7% (Cl di 95%: 0.35-3.44) e quello fra il gruppo di MD e di MDK era 1,3% (Cl di 95%: 0.10-3.41). Nessuna differenza significativa è stata osservata fra i tre gruppi riguardo a cambiamento del BMD al sito del tratto lombare della colonna vertebrale. Se co-amministrato con i minerali e la vitamina D, la vitamina K1 può contribuire sostanzialmente a ridurre la perdita postmenopausale dell'osso al sito del collo femorale.

Tessuto Int di Calcif. 2003 luglio; 73(1): 21-6

Continuato alla pagina 2 di 3