Liquidazione della primavera di prolungamento della vita

Rivista del prolungamento della vita

Prolungamento della vita rivista dicembre 2010
Rapporto

L'epidemia che di affezione epatica dovete conoscere circa

Da Kirk Stokel

Metformina

Metformina

A causa del ruolo centrale di insulino-resistenza in via di sviluppo di NAFLD e di NASH, ha significato valutare le droghe insulino-sensibilizzante per la loro prevenzione.La droga antidiabetica non orale 36,37 ha come vasto uno spettro di azione e come vigoroso un indice di sicurezza, come la metformina della droga, che sta trovando una miriade di nuove applicazioni fuori del diabete stessa.38,39

Gli studi di metformina per NAFLD e NASH si sono moltiplicati in questi ultimi anni con successo quasi uniforme. La metformina nella quantità di 500 mg tre volte quotidiane per 6 mesi ha prodotto i forti progressi nel flusso sanguigno e nella velocità del fegato come individuata dagli esami di ultrasuono di doppler.40 una simile dose di metformina (20 mg/kg del peso corporeo per un anno, o di circa 1.450 mg/day per una persona da 160 libbre) hanno prodotto le riduzioni degli indicatori del sangue della morte delle cellule di fegato, sebbene il miglioramento durasse soltanto 3 mesi.41 d'altra parte, la sensibilità migliore dell'insulina è stata indicata ripetutamente in pazienti con NASH e NAFLD che prendono la metformina e molti studi ora hanno indicato i miglioramenti sostenibili nelle misure di chimica del fegato.36,42 e uno studio recente ha mostrato due volte al giorno la riduzione significativa della prevalenza e della severità di fegato grasso dopo il trattamento di 6 mesi con la metformina di mg 850 di adolescenti obesi, un gruppo di pazienti estremamente provocatorio.43

La metformina è una droga ideale per gli studi di combinazione a causa della sue sicurezza e compatibilità con altre terapie. Uno studio 2008 ha rivelato che la combinazione di metformina con la cisteina antiossidante potente dell'N-acetile (NAC) per 12 mesi ha migliorato sia i risultati di chimica del fegato che le misure di insulino-resistenza.Un tessuto di 44 fegati valutato dall'aspetto migliore anche indicato di biopsia per i sintomi più in anticipo.

Per concludere, nel 2010 abbiamo imparato di assolutamente nuovo meccanismo da cui la metformina combatte l'affezione epatica grassa. Oltre ad avviare l'insulino-resistenza, l'eccessivo rifornimento degli acidi grassi al fegato inoltre contribuisce agli sforzi cellulari. Quegli sforzi provocano la morte delle cellule di fegato dagli apoptosi, acceleranti la conversione di NAFLD a NASH.45 ricercatori coreani del laboratorio ora hanno indicato che la metformina ha bloccato l'induzione delle proteine di sforzo cellulari in cellule di fegato coltivate, proteggente li dalla morte indotta dagli acidi grassi.45 che questo meccanismo novello aggiunge alla matrice già impressionante della metformina degli effetti multitargeted su metabolismo e sull'affezione epatica grassa.

S-Adenosylmethionine (stessi)

La loro esposizione costante all'ossidante ed agli sforzi tossici rende le cellule di fegato particolarmente vulnerabili a svuotamento di glutatione (GSH), un antiossidante naturale che partecipa a molte reazioni di disintossicazione del fegato.46,47 lo S-adenosylmethionine nutriente (stesso) sono uno di piccolo gruppo di molecole che possono riempire i livelli di GSH e riportare alla protezione delle cellule di fegato il normale.48 in individui con l'affezione epatica alcolica o analcolica, completamento con 1.200 mg che stesso glutatione giornalmente aumentato del fegato livella.49 studi facendo uso degli agenti che aumentano stessi livelli sono conosciuti per ridurre la severità di NAFLD.46,50

Una serie di studi hanno dimostrato il miglioramento in enzimi del fegato, un indicatore in anticipo di danno delle cellule, derivando dal trattamento con stessi ed altri antiossidanti del fegato.51 stesso supplemento inoltre produce i miglioramenti nelle caratteristiche microscopiche di NAFLD connesso con degenerazione, infiammazione e la morte grasse del tessuto.48 e stessi inoltre giù-ha regolato i geni proinflammatory danneggianti in un modello del ratto di NAFLD.48

Una scoperta importante circa stessi, tuttavia, è la sua capacità direttamente di fermare la progressione di NAFLD relativamente delicato a NASH pericoloso. NASH si sviluppa in secondo luogo come risultato “dei colpi,„ cioè eventi supplementari che danneggiano le cellule di fegato dopo che NAFLD già si è sviluppato; uno di quelli “colpisce„ è svuotamento costante di stessi.52 che questo ha condotto per interessare a usando stessi per impedire NASH lo sviluppo nella gente che già ha NAFLD, quindi proteggente li dalla furia completa della malattia.53

Cisteina dell'N-acetile (NAC)

Un'altra molecola che sostiene e riempie il glutatione antiossidante naturale è cisteina dell'N-acetile (NAC), di un composto ricco di zolfo versatile che in primo luogo è stato usato per impedire i danni al fegato dopo avvelenamento dell'acetaminofene.54 rapidamente ristabilisce il glutatione vuotato ai livelli normali, cellule di fegato con parsimonia dagli effetti di danno dell'ossidante, che è considerato “in secondo luogo colpito„ dopo lo sviluppo di NAFLD.55-57

Un NAC che il derivato chiamato SNAC recentemente è stato indicato per impedire l'inizio di NAFLD in ratti ha alimentato una dieta d'induzione del fegato.58 in esseri umani, la combinazione di NAC (1.200 mg/day) con metformina (850-1,000 mg/day) ha migliorato l'aspetto del fegato ed ha ridotto la fibrosi in pazienti con NAFLD.44 e risultati sbalorditivi nel 2009 ha rivelato quel NAC, dato ai ratti con NAFLD, potrebbe stimolare la rigenerazione delle cellule di fegato sane in animali che avevano avuti parte dei loro fegati rimossi!59 i ricercatori in quello studio hanno osservato che il NAC ha sostenuto i livelli del glutatione ed hanno postulato che la riduzione risultante dello sforzo ossidativo ha rappresentato il buon risultato.

Silimarina (cardo selvatico di latte)

Silimarina (cardo selvatico di latte)
Silimarina (cardo selvatico di latte)

Gli estratti di cardo selvatico di latte lungamente sono stati usati per la protezione del fegato. È stimato che 30-40% dei pazienti americani di affezione epatica usi il principio attivo, silimarina.60 la silimarina stesso è composta di sei molecole attive importanti quale silybin, che sono conosciute come flavolignans, con attività antiossidante ed antinfiammatoria eccezionale.La scienza moderna 60,61 sta riscoprendo l'uso degli estratti del cardo selvatico di latte per riduzione dell'impatto di NAFLD e sta impedendo la sua progressione a NASH.

Una molto efficace combinazione è silimarina più la vitamina E ed i fosfolipidi (quale la fosfatidilcolina); questo approccio migliora l'attività antiossidante globale del composto.62 negli studi sugli animali la combinazione ha limitato lo svuotamento del fegato del glutatione antiossidante naturale ed il danno mitocondriale riduttore di sforzo.63 prove umane hanno indicato che una preparazione che fornisce vitamina E fosfatidilcolina di mg 376 il silybin di mg, 776 e di mg 360 produce gli effetti terapeutici in pazienti con varie forme differenti di danni al fegato, migliorando l'insulino-resistenza, riducendo l'accumulazione grassa del fegato e riducendo i livelli ematici di indicatori di fegato che sfregiano.22,23,64 studi aperti hanno indicato che la silimarina inoltre ha aumentato significativamente i tassi di sopravvivenza in pazienti con da cirrosi epatica indotta da alcool.61

Fosfatidilcolina e PPC

le molecole Fosfolipide-grasse con i gruppi del fosfato attaccare-sono costituenti importanti delle membrane cellulari in mammiferi.65 uno dei fosfolipidi più importanti in esseri umani è fosfatidilcolina (PC), che è disponibile nelle piccole quantità nella dieta. Gli più alti rapporti del PC ad altri fosfolipidi in membrane cellulari contribuiscono ad assicurare l'integrità della membrana di fronte ad ossidativo e ad altro sforzi; inoltre contribuiscono a limitare la progressione di NAFLD in NASH.65

Una fonte particolarmente ricca di molecole del PC è una miscela chiamata polyenylphosphatidylcholine (PPC), che è derivato dalla soia.66 supplementi del PPC in animali contribuiscono ad attenuare la fibrosi analcolica del fegato e perfino ad accelerare la sua regressione.il PPC 67 sembra esercitare questo effetto in parte bloccando il danneggiamento dell'ossidante delle membrane cellulari.68-70 un meccanismo separato è riduzione dei livelli ricchi in colesterolo che precedono la formazione di NAFLD.il PPC 71 inoltre impedisce la proliferazione delle cellule di fegato diformazione della cicatrice in NAFLD e di altre forme di tossicità del fegato.72 e livelli delle cellule di fegato di restauri del PPC di stessi, assicuranti protezione supplementare del fegato.73 per concludere, il PPC attenua la morte delle cellule di fegato dagli apoptosi che seguono l'esposizione cronica dell'alcool.74

Riassunto

Siamo unknowingly nel mezzo di un'epidemia completa di affezione epatica. Completamente uno in tre Americani soffre dallo stato potenzialmente pericoloso della fase iniziale conosciuto come l'affezione epatica grassa analcolica o NAFLD. Inosservato sinistro, può diventare infiammazione e lo sfregio del fegato (cirrosi) e dell'insufficienza epatica completa. Mentre un sovraccarico degli acidi grassi ed i profili anormali del lipido (“lipotoxicity ") sono i colpevoli principali, i fattori genetici possono anche svolgere un ruolo. I ricercatori di avanguardia hanno scoperto una manciata di efficaci terapie preventive. La vitamina E conferisce la resistenza allo sforzo ossidativo, impedisce l'infiammazione e migliora la sensibilità dell'insulina, superante in alcuni casi i farmaci da vendere su ricetta medica. Gli acidi grassi Omega-3 attaccano il lipotoxicity-the l'altra fonte di danni al fegato in relazione con NAFLD. La metformina direttamente abbassa il glucosio a digiuno, migliora la sensibilità dell'insulina e migliora l'aspetto del tessuto del fegato dall'ultrasuono e dalla biopsia. Gli studi recenti rivelano che la metformina inoltre impedisce l'impatto delle proteine di sforzo prodotte nell'ambito dello sforzo del lipotoxicity. Per concludere, i supplementi dell'antiossidante come stessi, il NAC e la silimarina assicurano la protezione supplementare attraverso i meccanismi differenti, mentre il PPC stabilizza le membrane cellulari del fegato ed amplifica stessi livelli.

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