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Rivista del prolungamento della vita

Prolungamento della vita rivista luglio 2010
Rapporti

Fermi la minaccia di azione furtiva della malattia del Parkinson
Protezione avanzata per il cervello di invecchiamento


Da Julius Goepp, MD
Fermi la minaccia di azione furtiva della malattia del Parkinson

Sebbene le cause esatte della malattia del Parkinson (palladio) continuino ad eludere la conoscenza scientifica, il singolo fattore di rischio più importante per il suoi sviluppo e progressione è ben noto: invecchiare.1

I primi segni sottili possono manifestarsi in vittime fin dall'età 50. Il rischio di inizio poi segue un aumento costante, con l'incidenza che aumenta drammaticamente al movimento rallentato 2,3dell'età 60., tremori, danno conoscitivo delicato e la difficoltà che sta su o l'equilibrio di mantenimento è i presagi del palladio, poichè il sistema nervoso centrale comincia un declino profondo e irreversibile. Col passare del tempo, questi sintomi iniziali possono diventare l'immobilità quasi totale, accompagnata dall'umore e disturbi di personalità, perdita di funzione sensoriale, demenza e morte.4

Fin qui non c'è cura conosciuta. Fortunatamente, le grandi andature sono state fatte nella ricerca sulla prevenzione e nel miglioramento dei sintomi parkinsoniani senza droghe. Gli interventi naturali sono stati indicati ai contro aspetti del processo patologico di invecchiamento che accelerano la senescenza e la morte dei neuroni nell'ambito dell'attacco da palladio.5,6

In questo articolo, dettagliamo i meccanismi fisiologici di fondo implicati nella malattia del Parkinson, con una gamma di composti che sicuri, a basso costo, disponibili facilmente la maggior parte dei membri di Extension® di vita già prendono che possono fermare la minaccia di Parkinson prima che prenda la tenuta.

Degenerazione progressiva

Le vittime di Parkinson subiscono una degenerazione progressiva e micidiale dei gangli basali, un mazzo compatto dei neuroni nel cervello connesso con controllo motorio e la memoria.7 alloggiato all'interno di questa struttura è il nigra di substantia, di cui le cellule liberano la dopamina del neurotrasmettitore.

Degenerazione progressiva

La distruzione incrementale ma implacabile di questi neuroni dopaminergici determina la devastazione veduta nelle vittime di Parkinson.La dopamina 8 svolge un ruolo centrale in una costellazione delle funzioni mentali e fisiche, includente:

  • Movimento volontario
  • Comportamento e cognizione
  • Apprendimento
  • Motivazione
  • Soddisfazione sessuale
  • Memoria di lavoro
  • Sonno
  • Umore
  • Attenzione

Ogni di queste funzioni rientra nell'attacco mentre la malattia del Parkinson (palladio) uccide fuori gli strati successivi del tessuto cerebrale corticale.

Il trattamento medico convenzionale mira naturalmente ad elevare e ristabilire i livelli ottimali della dopamina. L'approccio più comune è di usare una droga quale il levodopa, che è convertito in dopamina in tessuto. Purtroppo, soltanto una piccola frazione di questa conversione realmente ha luogo nel cervello, con conseguente eccessiva dopamina livella altrove nel corpo e nel rappresentare disturbando gli effetti collaterali, compresi i movimenti, nausea e vomito e la depressione incontrollati.5,9

Le buone notizie sono che la necessità urgente di più vasta matrice di efficaci misure preventive, con le opzioni supplementari per migliorare la qualità della vita nelle vittime del palladio, ha provocato un corpo costantemente crescente della ricerca sana.10,11

Gestione dell'energia, infiammazione e danno del nervo

Il cervello umano richiede il flusso sanguigno enorme di sostenere la sua attività metabolica e neurologica intensiva. Completamente un quinto del sangue pompato con ogni contrazione cardiaca va al cervello. Di conseguenza, il cervello deve dirigere il flusso risultante di energia e di ossigeno con alta efficienza o sostenere il danno ossidativo potenzialmente severo generato da attività in eccesso del radicale libero.

Degenerazione progressiva

Poichè accade, il tessuto di un neurone è col passare del tempo altamente vulnerabile a danno del radicale libero. Ciò ora è conosciuta per essere una delle cause fondamentali della morte per le cellule dopaminergiche che controllano il movimento.7,12,13 un contributore primario a questo sforzo ossidativo sono insufficienza mitocondriale, l'inabilità “delle fornaci„ intracellulari conosciute come mitocondri efficacemente per dirigere il flusso di energia, con conseguente eccessiva produzione dei radicali senza ossigeno.8,14

Il danno ossidativo a sua volta conduce alle alterazioni infiammatorie avverse in tessuto cerebrale.15,16 l'effetto di domino risultante (sforzo = infiammazione ossidativi = sforzo ossidativo supplementare = più infiammazione, ecc) sono particolarmente distruttivi alle cellule producenti dopamina vulnerabili nel nigra di substantia.17

Mentre la cascata infiammatoria caratteristica di palladio sembra essere sia progressiva che inesorabile, è la sua complessità stessa che le rende un obiettivo paradossalmente attraente per la prevenzione. Un insieme completo degli interventi è stato identificato che efficacemente neutralizza lo sforzo ossidativo ed interrompe i processi infiammatori prima che si sviluppassero a spirale fuori controllo. Questo approccio complesso e multifattoriale ha generato l'interesse significativo nel mondo della neuroscienza oggi-e in un corpo crescente di nuova ricerca emozionante.6,18

Creatina

La creatina, un acido organico del azoto-cuscinetto che aiuta l'energia della navetta nel tessuto del muscolo, è inoltre determinante per gestione dell'energia cellulare globale. La sua carenza nel cervello è stata associata con danno del nervo, autorevoli ricercatori per esplorare i suoi effetti neuroprotective.19 parecchi modelli animali hanno indicato la creatina per essere efficaci nell'impedire o nel rallentamento della progressione di palladio a causa della sua attività biochimica “pro-mitocondriale„ potente.20-22 come un gruppo dei neurologi influenti di Harvard celebri nel 2007, “la creatina è una componente critica nel mantenimento dell'omeostasi di energia cellulare e la sua amministrazione è stato riferito per essere neuroprotective in un ampio numero sia dei modelli sperimentali acuti che cronici della malattia neurologica.„23

I risultati dal primo studio clinico di creatina in esseri umani sono stati pubblicati nel 2006 dalle prove esplorative di Neuroprotective nel gruppo della malattia del Parkinson (NET-PD) all'istituto nazionale prestigioso dei disturbi neurologici ed al colpo (NINDS).24

Acidi grassi Omega-3

Hanno studiato 200 oggetti che avevano avuti una diagnosi della malattia del Parkinson in 5 anni, ma chi non ha richiesto il farmaco per la gestione di sintomo. Gli oggetti sono stati assegnati a caso per ricevere la creatina 10 grammi al giorno, mg della minociclina 200 della droga al giorno, o placebo per 12 mesi, mentre i loro punteggi su una scala di valutazione standard del palladio sono stati controllati.

Entrambi eseguiti bene, sebbene la creatina mostri un bordo sostanziale nella prestazione rispetto a minociclina. La tollerabilità del trattamento era 91% nel gruppo della creatina e soltanto 77% nel gruppo della minociclina. Questo lavoro di promessa è stato continuato in uno studio 2008 quale ha fornito ulteriori dati complementari sulla sicurezza eccezionale e sulla tollerabilità della creatina.25

Che cosa dovete conoscere: Malattia del Parkinson
  • Mentre la sua causa precisa rimane sconosciuto-e non c'è cura-invecchiamento è il singolo fattore di rischio più importante per la malattia del Parkinson (palladio).
  • I sintomi si manifestano nelle vittime del palladio fin dall'età 50 (ancora più presto in alcuni casi). Il rischio di inizio continua ad aumentare con l'età d'avanzamento. L'incidenza aumenta drammaticamente all'età 60.
  • Il movimento rallentato, i tremori, il danno conoscitivo delicato e la difficoltà che sta su sono i segni di allarme immediato. Il palladio di stadio finale è segnato da demenza, l'immobilità quasi totale, personalità e disturbi dell'umore e morte.
  • Queste sono il risultato del multiplo, processi distruttivi d'interazione avviati dallo sforzo dell'ossidante, disfunzione mitocondriale ed infiammazione.
  • Insieme questi processi selettivamente ed irreversibilmente distruggono le cellule dicontrollo vitali in profondità nel cervello, con conseguente perdita di controllo e declino graduale nel movimento e nell'attività.
  • Gli interventi nutrizionali che agiscono attraverso i meccanismi multipli possono rallentare o impedire l'accumulazione di danno di cellula cerebrale che produce la malattia del Parkinson.
  • In particolare, le sostanze nutrienti che migliorano l'utilizzazione di energia del cervello, impediscono la disfunzione mitocondriale, proteggono da danno dell'ossidante e da infiammazione addomesticata sono fra i concorrenti principali per le terapie anti Parkinson.
  • La promessa di questi include la creatina, gli acidi grassi omega-3, il coenzima Q10, le vitamine di B (specialmente B6 e pyridoxal-5'-phosphate), la carnitina, l'acido lipoico, l'estratto del tè verde ed i resveratroli.

Questi risultati sono particolarmente incoraggiante poichè sono stati derivati dagli studi negli individui di invecchiamento che già hanno avuti palladio, quando gran parte del danneggiamento progressivo delle cellule (dopaminergiche) producenti dopamina già era stato inflitto. Sembra probabilmente che la creatina possa offrire i benefici superiori una volta usata come un preventivo e supplemento vero neuroprotective. Nelle parole del neuroscenziato britannico Anthony H. Schapira, “il contributo dopaminergico in anticipo al sistema dopaminergico della degenerazione di per sé fornisce il beneficio clinico a lungo termine significativo per i pazienti del palladio,„ 22 che conducono “ad un concetto novello per il neuroprotection e quello è semplicemente di trattare presto piuttosto che ritarda.„26

Acidi grassi Omega-3

Dato il ruolo intrinseco della cascata infiammatoria in palladio, è naturale che gli scienziati girerebbero per esplorare gli effetti antinfiammatori degli acidi grassi omega-3. Fra le loro molte caratteristiche utili, omega-3s sembrano essere i precursori molecolari delle sostanze di infiammazione-combattimento gli usi del corpo nell'equilibrio di mantenimento fra l'infezione e l'infiammazione. Più ulteriormente, la loro concentrazione in membrane di cellule nervose è conosciuta per diminuire con l'età, ossidativa sforzo-e nei disordini neurodegenerative quale palladio.27,28

Ultima ricerca: La vitamina b6 può contribuire ad impedire Parkinson
Ultima ricerca: La vitamina b6 può contribuire ad impedire Parkinson

Uno studio recente rivela che l'ingestione dietetica insufficiente della vitamina b6 può aumentare il rischio di sviluppare la malattia del Parkinson di 50%.115

Facendo uso di un ospedaliero, lo studio di caso-control, scienziati ha esaminato la relazione fra ingestione dietetica di folato, vitamina b6, vitamina b12 e vitamina B2 ed il rischio di malattia del Parkinson.

Duecento quarantanove pazienti con la malattia del Parkinson e 368 pazienti senza malattia neurodegenerative hanno fornito informazioni complete sulla loro storia dietetica durante il mese precedente. Dopo avere registrato per ottenere altri fattori, l'assunzione bassa della vitamina b6 è stata associata con un elevato rischio di circa 50% della malattia del Parkinson.115

Questi risultati incastrano con i risultati di uno studio pubblicato in neurologia nel 2006, che ha riferito che quella gente che ha consumato 230,9 mcg o più della vitamina b6 giornalmente hanno avuti un 54% più a basso rischio della malattia del Parkinson di sviluppo, rispetto alla gente che ha consumato 185,1 mcg o di meno al giorno.116

La vitamina b6 può contribuire a ridurre il rischio della malattia del Parkinson dall'omocisteina diminuente del plasma, un aminoacido che è potenzialmente tossico alle cellule cerebrali dopaminergiche.

I ricercatori in Norvegia hanno presentato la prova in modo convincente dei deficit sistematici omega-3 in palladio, nel morbo di Alzheimer e nell'autismo, indicante un ruolo terapeutico potenziale.Il completamento 29,30 con omega-3 l'acido docosaesaenoico (DHA) può modificare favorevole le funzioni del cervello ed è stato proposto come intervento naturale per la gestione di Alzheimer e del palladio.31

Gli scienziati giapponesi hanno indicato che il trattamento omega-3 delle cellule nervose nella cultura impedisce gli apoptosi di un neurone, la morte programmata delle cellule che si presenta in parte come risultato degli stimoli infiammatori nel cervello.32 il loro lavoro hanno fornito drammaticamente meglio i risultati quando il trattamento è stato introdotto prima che il prodotto chimico sollecitasse che gli apoptosi indotti sono stati imposti, conducente li a concludere che “il completamento dietetico con [omega-3s] può essere utile come mezzi di un potenziale per ritardare l'inizio delle malattie e/o del loro tasso d'espansione.„

I ricercatori canadesi hanno preso questo lavoro al livello seguente in uno studio dei topi fatti il completamento omega-3 prima dell'iniezione con un prodotto chimico che produce il palladio.33 i topi sono stati alimentati un controllo o un'alta dieta omega-3 per 10 mesi prima dell'iniezione. I comandi hanno esibito la perdita rapida delle cellule dopaminergiche nel nigra di substantia e nella diminuzione drammatica dei livelli della dopamina in tessuto cerebrale. Questi effetti sono stati impediti interamente negli animali completati omega-3!

I ricercatori inoltre hanno dimostrato i cambiamenti reali nella sintomatologia del palladio in uno studio delle scimmie.34 in questo lo studio, un gruppo di animali in primo luogo è stato trattato con il levodopa della droga del palladio per parecchi mesi prima di essere dato il omega-3 DHA, mentre un secondo gruppo è stato pretrattato con DHA prima di essere iniziato sul levodopa. Il researchers'conclusion? “DHA può rappresentare un nuovo approccio per migliorare la qualità della vita dei pazienti della malattia del Parkinson.„34

Riassumendo il progresso nella prevenzione omega-3 di palladio alla fine del 2008, uno scienziato nutrizionale principale ad University of Tennessee, Knoxville ha concluso, “la letteratura rivela la prova meccanicistica crescente che la funzione conoscitiva del cervello di invecchiamento può essere conservata, o la perdita di funzione può essere diminuita con acido docosaesaenoico, un omega-3 a catena lunga.„35

CoQ10

Il forte collegamento fra i difetti in gestione dell'energia mitocondriale ed il suo sforzo ossidativo relativo ha condotto i neuroscenziati ad esplorare una serie di composti supplementari con il energia-miglioramento, le capacità antiossidanti.36-40 il laboratorio eccellente e la prova clinica suggerisce quel coenzima Q10 (CoQ10), anche conosciuto come ubiquinone a causa della sua onnipresenza in cellule viventi, è un concorrente eccezionale in questo campo.41-43 le carenze in questo coenzima vitale producono le rotture in questi processi che possono avere conseguenze catastrofiche, contribuenti a molte circostanze neurodegenerative relative all'età.10,42,44,45 livelli CoQ10 sono conosciuti per essere bassi in plasma e piastrine ricavati dai pazienti con palladio. Uno studio recente 2008 dall'Inghilterra ha dimostrato per la prima volta che i livelli CoQ10 sono bassi nelle regioni vitali del cervello stessa nelle vittime del palladio.39

Il complesso B

Nel 2002, i neuroscenziati all'università di California-San Diego hanno lanciato un test clinico di intervento CoQ10 nelle vittime del palladio della fase iniziale.46 in questo studio multicentrico ha controllato lo studio, 80 pazienti con palladio in anticipo, non richiedente il trattamento, a caso sono stati assegnati a placebo o a CoQ10 ai dosaggi di 300, 600, o 1.200 mg al giorno per 16 mesi o fino all'inabilità hanno richiesto il trattamento farmacologico. Tutti gli oggetti sono stati segnati sulla scala di valutazione unificata norma del morbo di parkinson (UPDRS), su cui gli più alti spartiti indicano progressivamente il peggioramento della malattia.

I risultati erano coercitivi: i pazienti di placebo hanno concluso la prova con un cambiamento medio (peggiorare) di 11,99 sul punteggio di UPDRS. CoQ10 a basse dosi ha completato i pazienti aumentati di soltanto 8,81, i pazienti della medio-dose da 10,82 e gli oggetti ad alta dose da appena 6,69— una differenza significativa. Tutte le dosi erano ben tollerato. Gli autori hanno concluso che “il coenzima Q10 sembra rallentare il deterioramento progressivo della funzione in palladio.„46 due anni più successivamente gli stessi ricercatori hanno indicato che le dosi di fino a 3.000 mg al giorno erano sicure e ben tollerato, sebbene i livelli del plasma raggiungessero un plateau a 2.400 mg per livello del giorno.47

Con l'introduzione della forma superiore di ubiquinol di coenzima Q10 nel 2006, le dosi ben più basse possono fornire molto bene questi stessi benefici. Ubiquinol CoQ10 assorbe ben migliore nella circolazione sanguigna che l'ubiquinone convenzionale.48,49

La forte prova del laboratorio per CoQ10 ad alta dose da solo o oltre alla terapia di levodopa è venuto del 2008 da un gruppo che esplorano la disfunzione mitocondriale e dal suo ruolo in palladio.50 hanno indotto il palladio in ratti per iniezione di una tossina conosciuta per creare un modello accurato della malattia.

Notevolmente, dopo che così tanto il danno già è stato stabilito, il trattamento con CoQ10 ha impedito la morte delle cellule, l'ATP ristabilito livella e funzione motoria migliore in animali trattati! Gli effetti più drammatici sono stati veduti in ratti dati sia il levodopa che i ricercatori di supplementi- CoQ10 hanno concluso che “l'aggiunta del coenzima Q10 in una dose elevata nella malattia del Parkinson precoce potrebbe essere raccomandata in base al suo ruolo modificante la malattia provato a parecchi livelli dei meccanismi proposti, compreso miglioramento di attività a catena respiratoria.„50

I risultati similmente incoraggianti recentemente sono stati riferiti dai laboratori della neuroscienza a Cornell University, in cui i ricercatori hanno verificato gli effetti di varie dosi di CoQ10 in alimento, trovante la protezione significativa contro perdita di dopamina.51 i ricercatori hanno notato che i loro risultati “forniscono ulteriore prova che l'amministrazione di CoQ10 è una strategia terapeutica di promessa per il trattamento di palladio.„

Il coenzima Q10 sembra rallentare il deterioramento progressivo della funzione nella malattia del Parkinson.

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