Vendita di cura di pelle del prolungamento della vita

Rivista del prolungamento della vita

Prolungamento della vita rivista settembre 2010
Rapporti

Ossa fragili ed arterie indurite: Il collegamento nascosto

Da Julius Goepp, MD
Ossa fragili ed arterie indurite: Il collegamento nascosto

Le vostre arterie stanno trasformando nell'osso? Molto bene possono avere luogo, a questo momento stesso. . .

Ciò è soltanto una leggera esagerazione basata su un fatto medico poco noto: le cellule che allineano le vostre arterie (cellule endoteliali) possono trasformarsi nelle cellule di osso mentre invecchiate.1-3 conosciuto come osteoblasto, queste cellule regolano normalmente la formazione dell'osso.

La scoperta inattesa dell'osteoblasto nel rivestimento endoteliale degli individui con la malattia arteriosa è stata fatta nel 1993.4 ha segnato un importante passo in avanti nella nostra comprensione della malattia dell'osso e vascolare. Ciò che trova ha scoperto un collegamento precedentemente sconosciuto fra aterosclerosi, che comprende la calcificazione del tessuto vascolare ed osteoporosi, che comprende la decalcificazione del tessuto dell'osso.

Ciò che trova la convalida guadagnata quando i ricercatori hanno confermato che le vittime di osteoporosi sono inoltre più probabili esibire la calcificazione aterosclerotica (indurimento delle arterie) — mentre quelli con aterosclerosi è più probabile avere le ossa più deboli e più fragili e rischio aumentato di frattura.5-8

Mentre i meccanismi precisi dietro la trasformazione delle cellule endoteliali nell'osteoblasto diformazione rimangono poco chiari, sappiamo degli interventi specifici e naturali che assicurano la forza dell'osso e la salute vascolare negli individui di invecchiamento.

La ricerca di avanguardia indica il ruolo centrale di due sostanze nutrienti chiave per assicurare la calcificazione ottimale delle vostre ossa mentre impedendo calcificazione patologica delle vostre arterie: vitamine D e K.

In questo articolo, imparerete dei meccanismi di fondo che regolano il calcio nel corpo. Scoprirete il ruolo vitale delle vitamine D e K nel mantenimento la forza ottimale dell'osso e della salute vascolare. Inoltre scoprirete come i livelli ottimali di queste due sostanze nutrienti vitali funzionano sinergico per combattere l'osteoporosi e l'aterosclerosi, due dei flagelli più comuni confrontante gli esseri umani di invecchiamento.

D e K: Vital Interplay nella salute del cuore e dell'osso

Con ogni probabilità, il vostro cardiologo è ignaro che la calcificazione arteriosa di fondo dei meccanismi somiglia molto attentamente al processo di nuova formazione dell'osso, comprendente molte delle stesse cellule (osteoblasto compreso), le proteine e le citochine (molecole di segnalazione).9

D e K: Vital Interplay nella salute del cuore e dell'osso
Osteoporosi

La gente con osteoporosi è più probabile esibire la calcificazione aterosclerotica in loro vasi sanguigni. E quelli con aterosclerosi sono più probabili possedere la massa più bassa dell'osso. Questi gruppi che cosa in comune? Entrambi esibiscono i livelli insufficienti di vitamina K.5-8

I ricercatori da allora hanno delineato il processo complesso tramite cui il corpo dirige l'assorbimento, la distribuzione ed il deposito del calcio.5 molti degli stessi fattori che regolano calcio sano livellano in ossa inoltre sono implicati nell'accumulazione distruttiva di calcio in arterie.10 fra quei fattori sono le proteine specifiche chiamate proteine di Gla, trovate nel tessuto dell'osso ed in pareti vascolari, che richiedono la vitamina K per la loro funzione adeguata.5 altri scompongono cruciale in fattori ad aterosclerosi e la prevenzione di osteoporosi è modulata dalla vitamina D. Questi includono le citochine infiammatorie grasso-derivate.5,11

L'osteoporosi e l'aterosclerosi, cioè entrambe comprendono le carenze della D e del K.

Vitamina D

Il ruolo della d della vitamina nella formazione e la manutenzione dell'osso sano strutturano e la funzione è stata stabilita per le decadi. È un cofattore vitale nella mineralizzazione dell'osso con l'assorbimento di calcio e di fosforo. La carenza severa di D può condurre così al rachitismo, ad una malattia infantile caratterizzata dalla crescita impedita ed alla deformità delle ossa lunghe del corpo.

Più recentemente, la sua importanza definitiva nell'ottimizzazione della salute cardiovascolare è emerso. La vitamina D inibisce la calcificazione vascolare bloccando il rilascio delle citochine e delle molecole infiammatorie di adesione ed impedendo i cambiamenti anormali in cellule di muscolo liscio in pareti della nave.13 di conseguenza, i bassi livelli di vitamina D sono associati a un aumentato rischio per lo sviluppo delle calcificazioni arteriose coronarie vedute nell'aterosclerosi.14

La carenza di vitamina D inoltre è associata con i fattori di rischio multipli per cardiovascolare malattia-compreso ipertensione, il diabete, spessore aumentato di intima-media dell'arteria carotica come pure attacco di cuore e colpo.15 vitamine D inoltre riduce l'espressione genica delle cellule diformazione anormalmente presenti nelle aorte degli animali da esperimento con la malattia renale cronica.16

Un'indagine di salute del cittadino 2009 ha trovato “una forte e relazione indipendente della carenza di vitamina D con la malattia cardiovascolare prevalente in un grande rappresentante del campione della popolazione dell'adulto degli Stati Uniti.„17 bassi livelli di vitamina D inoltre sono stati implicati nel guasto di scompenso cardiaco (CHF).18

Il riempimento di bassi livelli di vitamina D fornisce un modo semplice ed efficace di inversione dei molti di questi rischi. Per fare un esempio, uno studio 2009 ha esaminato l'effetto delle iniezioni mensili di 300.000 IU del vitamina D3 in un gruppo di oggetti carenti senza i sintomi evidenti della malattia cardiovascolare.11 all'inizio dello studio, gli oggetti hanno avuti dilatazione flusso-mediata bassa delle loro arterie, un indice chiave di salute endoteliale. Dopo soltanto 3 mesi del completamento, il miglioramento significativo nella dilatazione flusso-mediata è stato osservato, con le misure dopo trattamento diminuite dello sforzo ossidativo pure.

Questi risultati sono stati complementati tramite ricerca recente sui meccanismi dipendenti sopra la vitamina K per i salute-meccanismi ottimali dell'osso e del cuore a cui azioni sia il parallelo che con la vitamina D.

Vitamina K

La vitamina K non è una singola sostanza nutriente, ma piuttosto denota parecchi composti nutrizionali relativi. Questi possono essere prodotti all'interno del corpo umano ma non dall'ente.Una flora di 19 intestini (batteri intestinali utili) genera circa 75% della vitamina K che il vostro corpo assorbe ogni giorno, con l'altro 25% che viene dalle fonti dietetiche.20 appena come d'importanza, la vitamina K non è immagazzinata nel corpo, sottolineante l'esigenza di assunzione quotidiana.21

Si presenta in natura in due forme primarie: K1 o fillochinone e K2 o menaquinone. La vitamina K è un cofattore richiesto per convertire il glutammato dell'aminoacido in gamma-carboxyglutamate, o Gla-proteine.22 Gla-proteine regolano i processi fisiologici controllati da calcio. Questi comprendono la mineralizzazione di coagulazione del sangue (coagularsi) e dell'osso.

Di conseguenza, le Gla-proteine sono critiche alla formazione ed al riempimento di tessuto dell'osso. A meno che queste proteine siano modificate dalla vitamina K, non possono formare correttamente la matrice in cui il calcio ed il fosforo legano insieme per fare l'osso solido e ben-mineralizzato. La vitamina K è stata indicata per stimolare la nuova formazione dell'osso e per ridurre l'incidenza delle fratture vertebrali.23,24

Il osteocalcin della Gla-proteina, normalmente presente in osso, è stato trovato nelle lesioni aterosclerotiche calcificate della placca e la produzione di questa proteina è aumentata patologico nella gente con aterosclerosi.25-28

Allo stesso tempo, un'altra Gla-proteina K-dipendente della vitamina conosciuta come MGP (per “la Gla-proteina della matrice "), trovato normalmente in pareti arteriose sane, è un forte inibitore della calcificazione vascolare.29,30 cioè aumentando la Gla-proteina della matrice nelle pareti arteriose, la vitamina K protegge dagli effetti d'induzione del osteocalcin.

Ciò può spiegare l'emergenza di prova coercitiva per la vitamina K come fattore chiave nella salute globale del cuore. Per fare un esempio, un grande studio su più di 4.800 oggetti seguiti per 7-10 anni nei Paesi Bassi ha dimostrato che la gente in più alto un terzo dell'assunzione della vitamina K2 ha avuta un rapporto di riproduzione di 57% del rischio di morte dalla malattia cardiovascolare, rispetto a quelli all'assunzione più bassa. Ed il loro rischio di fare precipitarsi calcificazione aortica severa da 52%— una chiara dimostrazione degli effetti protettivi della vitamina.31 un altro studio dallo stesso gruppo hanno indicato che l'assunzione della vitamina K2 è stata associata con un rischio in diminuzione 20% di calcificazione dell'arteria coronaria.32

Che cosa dovete conoscere: Vitamine D e K
  • Vitamine D e K
    Gli scienziati hanno scoperto che le cellule del vaso sanguigno possono trasformare nelle cellule diformazione.
  • Questa individuazione inattesa ha confermato un collegamento poco noto fra aterosclerosi ed osteoporosi.
  • L'assunzione insufficiente di K e di D si trova alla giuntura di queste due circostanze relative all'età letali.
  • Funzionano sinergico per ottimizzare la mineralizzazione dell'osso e per impedire i giacimenti del calcio in tessuto vascolare.
  • La vitamina D bassa è collegata con perdita arteriosa dell'osso e della calcificazione.
  • La vitamina K stimola la formazione dell'osso e modifica le proteine specifiche (Gla) che assicurano la flessibilità arteriosa.

Un altro studio suggerisce che la vitamina K2 possa lavorare sinergico con le droghe di anti-osteoporosi chiamate bifosfonati, la calcificazione arteriosa d'inibizione e produzione dell'induzione di una proteina importante nell'elasticità delle navi di mantenimento.33

L'insufficienza di vitamina K spiega così il cosiddetto “paradosso della calcificazione„ con cui gli adulti più anziani soffrono una perdita concorrente di calcio dalle loro ossa e gli aumenti anormali di calcio nelle loro arterie.34

La prova coercitiva rivela l'insufficienza diffusa di vitamina K fra gli individui di invecchiamento. Della la ricerca (epidemiologica) livella della popolazione recente rivela che neppure in gente apparentemente in buona salute, una proporzione sostanziale di Gla-proteine non esibisce i cambiamenti che K-dipendenti della vitamina richiedano per il attività-suggerimento che la maggior parte di questa gente sia vitamina carente in K.35,36

Questi studi ulteriori indicano che la quantità di vitamina K stata necessaria per la funzione ottimale del tessuto dell'osso risulta essere superiore a quella stata necessaria per formazione sana del grumo. Cioè la gente con i livelli di K adeguati per coagulazione normale può ancora essere carente quando si tratta di salute dell'osso.37

Una combinazione sinergica

Il corpo di prova clinica che sostiene reciprocamente il rinforzo dell'interazione fra le vitamine D e K nella salute del cuore e dell'osso sta sviluppandosi ad un passo costante.

Una combinazione sinergica

In uno studio delle donne più anziane con la malattia del Parkinson e l'osteoporosi, per esempio, tutti i pazienti sono risultati carente sia in vitamine K che in D all'inizio.38 dopo 12 mesi del completamento con 45 mg al giorno della vitamina K2, la densità minerale ossea nelle mani aumentate significativamente ha paragonato ai destinatari del placebo. Allo stesso tempo, livelli ematici di indicatori di deterioramento dell'osso come pure calcio, caduto significativamente, indicante che il K2 stava facendo il suo lavoro della generazione delle Gla-proteine vitali e della chiusura del calcio a chiave nell'osso. Le più coercitive di tutti, donne nel gruppo del placebo era quasi 12 volte probabilmente sostenere una frattura come quelle nel gruppo di vitamina K!

La terapia combinata continua con le vitamine K2 e D3 è stata indicata per aumentare significativamente la massa vertebrale dell'osso in donne postmenopausali mentre mantiene i parametri normali di coagulazione del sangue.39 e la combinazione, con il completamento aggiunto del calcio, ha contribuito ad una riduzione 7.5-fold del rischio di fratture in donne anziane con il morbo di Alzheimer.40

Anche in assenza del completamento del calcio, un regime K2/D3 ha sostenuto la densità minerale ossea in un gruppo di donne postmenopausali in anticipo con l'esempio tipico di volume d'affari-un altamente attivo dell'osso dei benefici della prevenzione iniziale.41

La combinazione di K1 con la vitamina D ed il calcio inoltre è stata indicata per essere efficace nel ritardo della perdita dell'osso in donne postmenopausali fra i supplementi della vitamina K2 delle età 50e 60. 42 d'altra parte, miglioramento notevole prodotto negli indicatori della Gla-proteina di mineralizzazione dell'osso fin da 2 settimane dopo avere iniziato il trattamento.Il completamento 43 K2 inoltre ha inibito la perdita in un gruppo di pazienti curati con le droghe steroidi, un gruppo dell'osso ad ad alto rischio per le fratture patologiche.44 e 45 mg al giorno di K2 più 1.500 mg al giorno di calcio hanno prodotto un importante crescita nella densità minerale ossea nelle colonne vertebrali delle donne postmenopausali con osteoporosi.45 significativamente, quello studio inoltre ha mostrato una diminuzione significativa nel livello di Gla-proteine in modo incompleto trasformate45— una misura diretta dell'efficacia della vitamina K2 ripiegato in altri studi.42,46,47

Riassunto

Al centro di questo collegamento è l'assunzione insufficiente di K e di D

La scoperta notevole che le cellule del vaso sanguigno possono trasformare nelle cellule diformazione ha confermato il collegamento poco noto fra aterosclerosi ed osteoporosi. Al centro di questo collegamento è l'assunzione insufficiente di K e di D. Queste sostanze nutrienti vitali funzionano nella sinergia per ottimizzare la mineralizzazione dell'osso e per impedire i giacimenti del calcio in tessuto vascolare. La vitamina D bassa è collegata con la malattia arteriosa e la perdita dell'osso, mentre la vitamina K stimola la formazione dell'osso e modifica le proteine specifiche (Gla) quell'aiuto protegge dalla calcificazione arteriosa.

Le dosi elevate contenute vitamina D (UI/die 5,000-10,000) è diventato popolari durante gli ultimi due anni basati sui risultati che indicano che questa potenza è richiesta per raggiungere i livelli ematici ottimali (oltre 50 ng/ml 25 del hydroxyvitamin D). Relativamente pochi completano i acquirenti, tuttavia, capisca l'esigenza critica dell'invecchiamento degli esseri umani anche per prendere un supplemento di vitamina K del quotidiano. Fortunatamente, i membri del prolungamento della vita erano informati nel 1999 circa il bisogno critico dell'inclusione della vitamina K nel loro regime di supplemento.

Se avete qualunque domande sul contenuto scientifico di questo articolo, contatti prego un consulente di salute di Extension® di vita a 1-866-864-3027.

Riferimenti

1. SG di Massry, Smogorzewski M. Management di calcificazione vascolare in pazienti affetti da insufficienza renale cronica. Semin Nephrol. 2006 gennaio; 26(1): 38-41.

2. Detrano RC, Doherty TM, Davies MJ, Stary HC. Eventi coronari di predizione con calcio coronario: problemi patofisiologici e clinici. Curr Probl Cardiol. 2000 giugno; 25(6): 374-402.

3. Doherty TM, Asotra K, LA di Fitzpatrick, et al. calcificazione nell'aterosclerosi: disossi la biologia e l'infiammazione cronica alle strade trasversali arteriose. Proc Acad nazionale Sci S.U.A. 30 settembre 2003; 100(20): 11201-6.

4. Boström K, Watson KE, Horn S, Wortham C, Herman IM, Demer LL. Disossi l'espressione morfogenetica della proteina in lesioni aterosclerotiche umane. J Clin investe. 1993 aprile; 91(4): 1800-9.

5. Tintut Y, Demer LL. Avanzamenti recenti nel regolamento multifattoriale di calcificazione vascolare. Curr Opin Lipidol. 2001 ottobre; 12(5): 555-60.

6. Jie KS, Bots ml, Vermeer C, Witteman JC, Grobbee DE. Livelli dell'assunzione e di osteocalcin di vitamina K in donne con e senza aterosclerosi aortica: uno studio basato sulla popolazione. Aterosclerosi. 1995 luglio; 116(1): 117-23.

7. Jie chilogrammo, Bots ml, Vermeer C, Witteman JC, Grobbee DE. Lo stato e l'osso di vitamina K si ammassano in donne con e senza aterosclerosi aortica: uno studio basato sulla popolazione. Tessuto Int di Calcif. 1996 novembre; 59(5): 352-6.

8. Hmamouchi I, Allali F, Khazzani H, et al. densità minerale ossea bassa è collegato con aterosclerosi in donne marocchine postmenopausali. Salute pubblica di BMC. 2009;9:388.

9. CF di Danilevicius, balzi JB, RM di Pereira. Metabolismo dell'osso e calcificazione vascolare. Braz J Med Biol Res. 2007 aprile; 40(4): 435-42.

10. Tintut Y, Morony S, Demer LL. L'iperlipidemia promuove il potenziale osteoclastic delle cellule del midollo osseo ex vivo. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2004 febbraio; 24(2): e6-10.

11. Maetani m., Maskarinec G, Franke aa, Cooney rv. Associazione della leptina, 25 del hydroxyvitamin D e dell'ormone paratiroidale in donne. Cancro di Nutr. 2009;61(2):225-31.

12. Calcificazione ed osteoporosi--dall'osservazione clinica verso comprensione molecolare. Osteoporos Int. 2007 marzo; 18(3): 251-9.

13. Zittermann A, Schleithoff ss, vitamina D di Koerfer R. e calcificazione vascolare. Curr Opin Lipidol. 2007 febbraio; 18(1): 41-6.

14. de Boer IH, Kestenbaum B, Shoben ab, Michos ED, Sarnak MJ, Siscovick DS. 25 livelli di hydroxyvitamin D si associano inversamente con il rischio per sviluppare la calcificazione dell'arteria coronaria. J Soc Nephrol. 2009 agosto; 20(8): 1805-12.

15. Gouni-Berthold I, corona scandinava W, Berthold HK. Vitamina D e malattia cardiovascolare. Curr Vasc Pharmacol. 2009 luglio; 7(3): 414-22.

16. Mathew S, Lund RJ, Chaudhary LR, Geurs T, KA di Hruska. Gli attivatori del ricevitore di vitamina D possono proteggere dalla calcificazione vascolare. J Soc Nephrol. 2008 agosto; 19(8): 1509-19.

17. Kendrick J, Targher G, Smits G, carenza di Chonchol M. 25-Hydroxyvitamin D è associato indipendente con la malattia cardiovascolare nella terza indagine nazionale dell'esame di nutrizione e di salute. Aterosclerosi. 2009 luglio; 205(1): 255-60.

18. Szabo B, Merkely B, Takacs I. Il ruolo della vitamina D nello sviluppo di guasto cardiaco. Orv Hetil. 26 luglio 2009; 150(30): 1397-402.

19. Mueller RL, Scheidt S. History delle droghe per la malattia trombotica. Scoperta, sviluppo e direzioni per il futuro. Circolazione. 1994 gennaio; 89(1): 432-49.

20. Miggiano GA, a dieta controllata a K di Robilotta L. Vitamin: problemi e prospettive. Clin Ter. 2005 gennaio-aprile; 156 (1-2): 41-6.

21. Israels LG, Israels ED, SP. di Saxena. L'enigma del deficit della vitamina K1 nel neonato. Semin Perinatol. 1997 febbraio; 21(1): 90-6.

22. Vitamina K di Askim M. nella dieta e nell'osteoporosi norvegesi. Tidsskr né Laegeforen. 20 settembre 2001; 121(22): 2614-6.

23. Iwamoto J, Takeda T, Sato Y. Effects della vitamina K2 su osteoporosi. DES di Curr Pharm. 2004;10(21):2557-76.

24. Iwamoto J, Takeda T, Sato Y. Role della vitamina K2 nel trattamento di osteoporosi postmenopausale. FAS della droga di Curr. 2006 gennaio; 1(1): 87-97.

25. Vermeer C, tagliatrice MJ, Zittermann A, et al. Oltre la carenza: benefici potenziali delle assunzioni aumentate della vitamina K per l'osso e la salute vascolare. EUR J Nutr. 2004 dicembre; 43(6): 325-35.

26. LA di Braam, Dissel P, Gijsbers BL, et al. analisi per la proteina umana di gla della matrice in siero: applicazioni potenziali nel campo cardiovascolare. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2000 maggio; 20(5): 1257-61.

27. Shanahan cm, Proudfoot D, Farzaneh-Far A, Weissberg PL. Il ruolo delle proteine di Gla nella calcificazione vascolare. Rev Eukaryot Gene Expr di Crit. 1998;8(3-4):357-75.

28. Imposizione RJ, Gundberg C, Scheinman R. L'identificazione del osteocalcin K-dipendente della proteina dell'osso della vitamina come una delle proteine contenenti dell'acido di gamma-carboxyglutamic presenti in placca aterosclerotica calcificata e valvole cardiache mineralizzate. Aterosclerosi. 1983 gennaio; 46(1): 49-56.

29. PE di Schurgers LJ, di Dissel, HM di Spronk, et al. ruolo della vitamina K e proteine K-dipendenti della vitamina nella calcificazione vascolare. Z Kardiol. 2001; 90 3:57 del supplemento - 63.

30. Shoji S. Vitamin K e calcificazione vascolare. Calcio di Clin. 2002 agosto; 12(8): 1123-8.

31. Geleijnse JM, Vermeer C, Grobbee DE, et al. ingestione dietetica del menaquinone è associato con un rischio riduttore di coronaropatia: lo studio di Rotterdam. J Nutr. 2004 novembre; 134(11): 3100-5.

32. Beulens JW, Bots ml, Atsma F, et al. alta assunzione dietetica di menaquinone è associato con la calcificazione coronaria riduttrice. Aterosclerosi. 2009 aprile; 203(2): 489-93.

33. Saito E, Wachi H, Sato F, Sugitani H, Seyama Y. Treatment con la vitamina K (2) combinato con i bifosfonati inibisce sinergico la calcificazione in cellule di muscolo liscio coltivate. J Atheroscler Thromb. 2007 dicembre; 14(6): 317-24.

34. Adams J, vitamina K Pepping del J. nel trattamento e prevenzione di osteoporosi e di calcificazione arteriosa. Sistema Pharm di salute di J. 1° agosto 2005; 62(15): 1574-81.

35. CE di Cranenburg, Schurgers LJ, vitamina K di Vermeer C.: la vitamina di coagulazione che è diventato onnipotente. Thromb Haemost. 2007 luglio; 98(1): 120-5.

36. Kaneki M. Genomic si avvicina a per disossare ed articolazione le malattie. Nuove visioni dei meccanismi molecolari che sono alla base degli effetti protettivi della vitamina K su salute dell'osso. Calcio di Clin. 2008 febbraio; 18(2): 224-32.

37. Ronden JE, Groenen-furgone Dooren millimetro, Hornstra G, Vermeer C. Modulation di tendenza arteriosa di trombosi in ratti dalla vitamina K e dalle sue catene laterali. Aterosclerosi. 11 luglio 1997; 132(1): 61-7.

38. Sato Y, Honda Y, Kaji m., et al. miglioramento di osteoporosi dal menatetrenone nei pazienti femminili anziani della malattia del Parkinson con la carenza di vitamina D. Osso. 2002 luglio; 31(1): 114-8.

39. Ushiroyama T, Ikeda A, Ueki M. Effect della terapia combinata continua con la vitamina K (2) e vitamina D (3) su densità minerale ossea e sulla funzione di coagulofibrinolysis in donne postmenopausali. Maturitas. 25 marzo 2002; 41(3): 211-21.

40. Sato Y, Kanoko T, Satoh K, Iwamoto J. Menatetrenone ed il vitamina D2 con i supplementi del calcio impediscono la frattura nonvertebral in donne anziane con il morbo di Alzheimer. Osso. 2005 gennaio; 36(1): 61-8.

41. Yasui T, Miyatani Y, Tomita J, et al. effetto del trattamento della vitamina K2 su carbossilazione del osteocalcin in donne postmenopausali in anticipo. Gynecol Endocrinol. 2006 agosto; 22(8): 455-9.

42. La LA di Braam, Knapen il MH, Geusens la P, et al. il completamento della vitamina K1 ritarda la perdita dell'osso in donne postmenopausali fra 50 e 60 anni. Tessuto Int di Calcif. 2003 luglio; 73(1): 21-6.

43. Miki T, Nakatsuka K, Naka H, et al. vitamina K (2) (menaquinone 4) riduce il livello di osteocalcin undercarboxylated siero fin da 2 settimane in donne anziane con osteoporosi stabilita. Minatore Metab dell'osso di J. 2003;21(3):161-5.

44. Sasaki N, Kusano E, Takahashi H, et al. vitamina K2 inibisce parzialmente dalla la perdita indotta da glucocorticoide dell'osso impedendo la riduzione del osteoprotegerin (OPG). Minatore Metab dell'osso di J. 2005;23(1):41-7.

45. Purwosunu Y, Muharram, Rachman IA, Reksoprodjo S, trattamento di Sekizawa A. Vitamin K2 per osteoporosi postmenopausale in Indonesia. Ricerca di J Obstet Gynaecol. 2006 aprile; 32(2): 230-4.

46. Hirao m., Hashimoto J, Ando W, Ono T, Yoshikawa H. Response del siero carboxylated e undercarboxylated il osteocalcin a monoterapia di alendronati ed ha combinato la terapia con la vitamina K2 in donne postmenopausali. Minatore Metab dell'osso di J. 2008;26(3):260-4.

47. Koitaya N, Ezaki J, Nishimuta m., et al. effetto del completamento basso della vitamina K2 (MK-4) della dose sugli bio--indici in donne giapponesi postmenopausali. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). 2009 febbraio; 55(1): 15-21.