Vendita di cura di pelle del prolungamento della vita

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Prolungamento della vita rivista aprile 2011
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Migliori il sonno

Gli effetti di un idrolizzato trittico da latte vaccino alphaS1-casein sulle risposte emodinamiche in essere umano in buona salute si offre volontariamente affrontando le situazioni mentali e fisiche successive di sforzo.

FONDO: I risultati preclinici in ratti hanno dimostrato gli effetti del tipo di ansiolitico di un idrolizzato trittico del bovino alphaS1-casein. AIM DELLO STUDIO: Abbiamo studiato gli effetti presunti di questo idrolizzato trittico sulle pressioni sanguigne (del DBP), sui valori di frequenza cardiaca (ora) e sulle concentrazioni sistolici (SBP) e diastolici nel cortisolo del plasma (cc) in volontari sani umani che affrontano le situazioni successive di sforzo.

METODI: (Doppi ciechi) degli oggetti sono stati assegnati a caso per ingerire tre volte, diverso 12 ore, due capsule che contengono 200 mg di idrolizzato di alphaS1-casein (ST) o il latte scremato in polvere bovino come placebo (CS). Nella mattinata del giorno della prova, un primo campione di sangue per la misura della linea di base del cc è stato prelevato prima che gli oggetti fossero presentati alla prova di Stroop (st) e, dopo un resto di 30 min, ad una prova pressoria fredda (CPT). SBP, il DBP e l'ora sono stati registrati continuamente per il min 5 prima della st e durante l'ogni situazione di sforzo. Un secondo campione di sangue è stato richiesto il min 15 dopo che la conclusione dello stato di CPT. RISULTATI: La st e la st + le situazioni di prova combinate CPT hanno aumentato SBP, il DBP e l'ORA. “Le interazioni significative del DBP del trattamento x SBP„ e “del trattamento x„ hanno indicato le modifiche percentuali più basse in SBP e DBP degli ST. Inoltre, i risultati hanno mostrato una diminuzione significativa del cc negli ST ma non nel CS in tutto prove di sforzo combinato di CPT + della st. L'ora è rimanere stabile in ST fra il periodo di riposo iniziale e il CPT dissimili che cosa è accaduto in CS. CONCLUSIONE: In base ai cambiamenti del cortisolo e di pressione sanguigna, questi risultati indicano un profilo antistress di questo idrolizzato di alphaS1-casein nei soggetti umani.

EUR J Nutr. 2005 marzo; 44(2): 128-32.

Impatto del debito di sonno sulla funzione metabolica ed endocrina.

FONDO: Il debito cronico di sonno sta diventando sempre più comune e colpisce milioni di persone in paesi più-in via di sviluppo. Il debito di sonno attualmente è creduto per non avere effetto contrario su salute. Abbiamo studiato l'effetto del debito di sonno sulle funzioni metaboliche ed endocrine. METODI: Abbiamo valutato il metabolismo dei carboidrati, funzione thyrotropic, attività dell'asse hypothalamo-ipofisi-adrenale e l'equilibrio sympathovagal in 11 giovane a tempo scaduto a letto si era limitato a 4 h alla notte per 6 notti. Abbiamo paragonato lo stato di sonno-debito alle misure prese alla conclusione di un periodo di sonno-recupero in cui ai partecipanti si sono stati conceduti 12 h a letto alla notte per 6 notti. RISULTATI: La tolleranza al glucosio era più bassa nel termine di sonno-debito che nello stato completamente riposato (p<0.02), come erano le concentrazioni della tirotropina (p<0.01). Le concentrazioni nel cortisolo di sera sono state sollevate (p=0.0001) e l'attività del sistema nervoso simpatico è stata aumentata di stato di sonno-debito (p<0.02). INTERPRETAZIONE: Il debito di sonno ha un impatto nocivo sulla funzione della ghiandola endocrina e del metabolismo dei carboidrati. Gli effetti sono simili a quelli veduti nell'invecchiamento normale e, pertanto, il debito di sonno può aumentare la severità dei disturbi cronici relativi all'età.

Lancetta. 23 ottobre 1999; 354(9188): 1435-9

La morbosità di insonnia semplice dai disturbi psichiatrici.

La morbosità dei problemi di sonno è stata ben documentata; tuttavia, frequentemente sono associati con e sono sintomatici di parecchi disturbi psichiatrici. È poco chiaro quanto della morbosità può essere rappresentato dai disordini di sostanza e psichiatrico di abuso collegati e dai problemi di salute e quanto dai problemi di sonno di per sé. I problemi di sonno possono anche essere un segno in anticipo di un problema psichiatrico. Questa carta riferisce i dati da un'indagine epidemiologica della comunità oltre di 10.000 adulti che vivono in tre comunità degli Stati Uniti. Una valutazione diagnostica strutturata dei disturbi psichiatrici come pure la valutazione della presenza di insonnia non dovuto le condizioni mediche, farmaco, droga o abuso di alcool e seguito di un anno sono state completate. Persone con insonnia durante l'anno scorso senza qualsiasi disturbi psichiatrici mai (insonnia semplice); con un disturbo psichiatrico durante l'anno scorso (insonnia complicata); e nè ad insonnia nè a disturbi psichiatrici sono stati paragonati mai su utilizzazione del trattamento e sul primo inizio di un disturbo psichiatrico durante l'anno successivo. Otto per cento di quelli con semplice rispetto a 14,9% con insonnia complicata e a 2,5% con nessuni avevano cercato il trattamento dal settore medico generale per i problemi emozionali nei 6 mesi prima dell'intervista. I tassi di trattamento cercati dal settore psichiatrico di specialità erano 3,8%, 9,4% e 1,2%, rispettivamente. Queste differenze erano significative dopo il controllo per le caratteristiche sociodemografiche e sono state sostenute quando le persone sono state intervistate 1 anno più successivamente. L'insonnia semplice inoltre è stata associata con un aumento nel rischio per il primo inizio della depressione, del disordine di panico e dell'abuso di alcool principali nel corso di seguente anno. L'insonnia, anche in assenza dei disturbi psichiatrici, è associata con uso aumentato del trattamento generale di salute mentale e medico per i problemi emozionali e per il primo inizio successivo durante il seguente anno di alcuni disturbi psichiatrici. La diagnosi precoce ed il trattamento di insonnia semplice possono essere utili.

Gen Hosp Psychiatry. 1997 luglio; 19(4): 245-50

La perdita di sonno provoca un'elevazione dei livelli del cortisolo la sera prossima.

L'abbreviazione di sonno costituisce uno stato sempre più comune nelle società industrializzate ed è pensata per colpire l'umore e la prestazione piuttosto che le funzioni fisiologiche. Non c'è prova per prolungato o effetti ritardati di perdita di sonno sull'asse hypothalamo-ipofisi-adrenale (HPA). Abbiamo valutato gli effetti della privazione parziale o totale acuta di sonno sul profilo di giorno e di notte dei livelli del cortisolo. I profili del cortisolo del plasma erano risoluti durante il periodo di 32 ore (dal 1800 ore il giorno 1 finché 0200 ore il giorno 3) nei giovani normali non presentassero a tre protocolli differenti: programma normale di sonno (2300-0700 ore), privazione parziale di sonno (0400-0800 ore) e privazione totale di sonno. Le alterazioni nei livelli del cortisolo hanno potuto essere dimostrate soltanto nella sera che segue la notte della privazione di sonno. Dopo sonno normale, i livelli del cortisolo del plasma durante il periodo 1800-2300-hour erano simili i giorni 1 e 2. Dopo la privazione parziale e totale di sonno, i livelli elevati del cortisolo del plasma durante il periodo 1800-2300-hour erano il giorno 2 che il giorno 1 (aumenti di 45% e di 37, p = 0,03 e 0,003, rispettivamente) e l'inizio del periodo tranquillo di secrezione del cortisolo è stato ritardato entro almeno 1 ora. Concludiamo che anche la perdita di sonno acuta parziale ritarda il recupero del HPA da stimolazione circadiana di primo mattino ed è così probabile comprendere un'alterazione nel regolamento di risposte glucocorticoide negativo. La perdita di sonno ha potuto colpire così la resilienza della risposta di sforzo e può accelerare lo sviluppo delle conseguenze metaboliche e conoscitive dell'eccesso glucocorticoide.

Sonno. 1997 ottobre; 20(10): 865-70

L'abbreviazione di sonno è accompagnata da assunzione aumentata delle calorie dagli spuntini.

FONDO: Il sonno di scarsità è associato con l'obesità e può alterare il regolamento endocrino di fame e di appetito. OBIETTIVO: Abbiamo verificato l'ipotesi che l'abbreviazione di sonno umano potrebbe promuovere l'eccessivo apporto energetico. PROGETTAZIONE: Undici volontari sani [5 donne, 6 uomini; media +/- età di deviazione standard: 39 +/- 5 y; media +/- indice di massa corporea di deviazione standard (in kg/m (2)): 26,5 +/- 1,5] completati nell'ordine casuale due 14 soggiorni di d in un laboratorio di sonno con ad libitum accesso ad alimento gradevole al palato e a 5,5 ore di andare a letto di h 8,5 o di h. I punti finali primari erano calorie dai pasti e gli spuntini consumati durante l'ogni ora di andare a letto condizionano. Le misure supplementari hanno compreso il dispendio energetico totale e 24 profili di h della leptina e del ghrelin del siero. RISULTATI: Il sonno è stato ridotto del min 122 +/- 25 alla notte durante lo stato di ora di andare a letto di 5,5 h. Sebbene l'assunzione del pasto rimanga simile (P = 0,51), la restrizione di sonno è stata accompagnata da consumo aumentato di calorie dagli spuntini (1087 +/- 541 hanno paragonato a 866 +/- 365 kcal/d; P = 0,026), con il contenuto di carboidrati più elevato (65% rispetto a 61%; P = 0,04), specialmente durante il periodo dal 1900 a 0700. Questi cambiamenti non sono stati associati con un importante crescita in kcal/d di dispendio energetico (2526 +/- 537 e 2390 +/- 369 durante le 5,5 h e i 8,5 periodi di ora di andare a letto di h, rispettivamente; P = 0,58)e non abbiamo trovato differenze significative in leptina e in ghrelin del siero fra i 2 stati di sonno. CONCLUSIONI: La restrizione ricorrente di ora di andare a letto può modificare la quantità, la composizione e la distribuzione di ingestione di cibo umana e le ore brevi di sonno in un ambiente dipromozione possono facilitare l'eccessivo consumo di energia proveniente dagli spuntini ma non dai pasti.

J Clin Nutr. 2009 gennaio; 89(1): 126-33.

Gli effetti metabolici delle elevazioni a breve termine del cortisolo del plasma sono più pronunciati nella sera che di mattina.

Per determinare se le elevazioni dei livelli del cortisolo hanno effetti più pronunciati sui livelli del glucosio e secrezione dell'insulina nella sera (alla depressione del ritmo quotidiano) o di mattina (al picco del ritmo), nove uomini normali ciascuno hanno partecipato a quattro studi svolti nell'ordine casuale. In tutti gli studi, i livelli endogeni del cortisolo sono stati soppressi tramite l'amministrazione di metirapone e l'apporto calorico era esclusivamente nell'ambito della forma di infusione costante del glucosio. L'elevazione quotidiana del cortisolo è stata ristabilita tramite l'amministrazione dell'idrocortisone (o del placebo) a 0500 h o al H. 1700. In ogni studio, i livelli del plasma di glucosio, l'insulina, il peptide C ed il cortisolo sono stati misurati a 20 intervalli minimi per 32 H. L'effetto iniziale dall'dell'impulso indotto da idrocortisone del cortisolo era un'inibizione a breve termine di secrezione dell'insulina senza cambiamenti concomitanti del glucosio ed era simile nella sera e di mattina. Ad entrambe le volte del giorno, inizianti 4-6 h dopo l'ingestione dell'idrocortisone, il glucosio livella aumentato e rimanente superiore a sotto placebo per almeno 12 H. Questo effetto hyperglycemic in ritardo era minimo di mattina ma molto più pronunciato nella sera, quando è stato associato con gli aumenti robusti nell'insulina del siero e nella secrezione dell'insulina e con una diminuzione di 30% nella rimozione dell'insulina. Quindi, le elevazioni dei livelli del cortisolo di sera hanno potuto contribuire alle alterazioni nella tolleranza al glucosio, nella sensibilità dell'insulina e nella secrezione dell'insulina.

J Clin Endocrinol Metab. 1999 settembre; 84(9): 3082-92

respirazione e mortalità Sonno-disordinate: uno studio di gruppo futuro.

FONDO: la respirazione Sonno-disordinata è uno stato comune connesso con i risultati avversi di salute compreso ipertensione e la malattia cardiovascolare. L'obiettivo globale di questo studio era di determinare se la respirazione sonno-disordinata e le sue conseguenze dell'ipossiemia intermittente e dei risvegli ricorrenti sono associate con la mortalità in un campione della comunità degli adulti di 40 anni o più vecchi. METODI E RISULTATI: Abbiamo esaminato futuro se la respirazione sonno-disordinata è stata associata con un rischio aumentato di morte da qualunque causa in 6.441 uomo e le donne che partecipano alla salute del cuore di sonno studiano. la respirazione Sonno-disordinata è stata valutata con l'indice dell'apnea-hypopnea (AHI) basato su un polysomnogram della in-casa. L'analisi di sopravvivenza ed i modelli di regressione proporzionali di rischi sono stati usati per calcolare i rapporti di rischio per la mortalità dopo avere registrato per ottenere l'età, il sesso, la razza, lo stato di fumo, l'indice di massa corporea e le condizioni mediche prevalenti. Il periodo medio di seguito per il gruppo era 8,2 y durante cui 1.047 partecipanti (587 uomini e 460 donne) sono morto. Confrontato a quelli senza la respirazione sonno-disordinata (AHI: <5 events/h), completamente ha registrato i rapporti di rischio per ottenere la mortalità per tutte le cause in quelli con delicato (AHI: 5.0-14.9 events/h), moderato (AHI: 15.0-29.9 events/h) e severo (AHI: >la respirazione sonno-disordinata di or=30.0 events/h) era 0,93 (ci di 95%: 0.80-1.08), 1,17 (CI di 95%: 0.97-1.42) e 1,46 (ci di 95%: 1.14-1.86), rispettivamente. Le analisi stratificate per sesso e per età hanno indicato che il rischio aumentato di morte connesso con la respirazione sonno-disordinata severa era statisticamente significativo negli uomini invecchiati 40-70 y (rapporto di rischio: 2.09; Ci di 95%: 1.31-3.33). Le misure dell'ipossiemia intermittente in relazione con il sonno, ma non la frammentazione di sonno, sono state associate indipendente con la mortalità per tutte le cause. La mortalità in relazione con la malattia dell'arteria coronaria connessa con la respirazione sonno-disordinata ha mostrato un modello dell'associazione simile alla mortalità per tutte le cause. CONCLUSIONI: la respirazione Sonno-disordinata è associata con la mortalità per tutte le cause e specificamente quel dovuto alla coronaropatia, specialmente negli uomini invecchiati 40-70 y con la respirazione sonno-disordinata severa.

Med di PLoS. 2009 agosto; 6(8): e1000132

Durata di sonno e mortalità per tutte le cause: una rassegna e una meta-analisi sistematiche degli studi prospettivi.

FONDO: La prova aumentante suggerisce un'associazione fra sia la breve che durata lunga di sonno abituale con i risultati avversi di salute. OBIETTIVI: per valutare se la prova longitudinale della popolazione sostiene la presenza di relazione fra la durata di sonno e la mortalità per tutte le cause, studiare sia breve che durata lunga di sonno ed ottenere una stima del rischio. METODI: Abbiamo eseguito una ricerca sistematica delle pubblicazioni facendo uso di MEDLINE (1966-2009), di EMBASE (dal 1980), della biblioteca di Cochrane e delle ricerche del manuale senza restrizioni di lingua. Abbiamo compreso gli studi se fossero futuri, avessero anni di seguito >3, avessero la durata di sonno alla linea di base e mortalità per tutte le cause futuro. Abbiamo estratto i rischi relativi (RR) e gli intervalli di confidenza di 95% (ci) e li abbiamo riuniti facendo uso di un modello casuale di effetto. Abbiamo effettuato le analisi di sensibilità ed abbiamo valutato la polarizzazione della pubblicazione e di eterogeneità. RISULTATI: In generale, i 16 studi analizzati hanno fornito 27 campioni indipendenti del gruppo. Hanno compreso 1.382.999 maschio e partecipanti femminili (gamme di seguito 4 - 25 anni) e 112.566 morti. La durata di sonno è stata valutata dal questionario e dal risultato con la certificazione di morte. Nell'analisi riunita, la breve durata di sonno è stata associata con un maggior rischio di morte (RR: 1.12; Ci 1,06 - 1,18 di 95%; P < 0,01) senza prova di polarizzazione della pubblicazione (P = 0,74) ma di eterogeneità fra gli studi (P = 0,02). La durata lunga di sonno inoltre è stata associata con un maggior rischio di morte (1,30; [1,22 - 1,38]; P < 0,0001) senza prova di polarizzazione della pubblicazione (P = 0,18) ma di eterogeneità significativa fra gli studi (P < 0,0001). CONCLUSIONE: Sia la breve che durata lunga di sonno è preannunciatori significativi della morte negli studi di popolazione futuri.

Sonno. 1° maggio 2010; 33(5): 585-92

La privazione di sonno colpisce l'espressione infiammatoria dell'indicatore in tessuto adiposo.

La privazione di sonno è stata indicata per aumentare gli indicatori infiammatori in sieri del ratto e cellule mononucleari del sangue periferico. L'infiammazione è una circostanza connessa con le patologie quali l'obesità, il cancro e le malattie cardiovascolari. Abbiamo studiato i cambiamenti nelle pro e citochine antinfiammatorie e adipokines nei depositi differenti del tessuto adiposo bianco in ratti. Inoltre abbiamo valutato i profili del lipido ed i livelli del siero di corticosterone, di leptina e di adiponectin dopo 96 ore della privazione di sonno. METODI: Lo studio ha consistito di due gruppi: un controllo (C) gruppo e una privazione di sonno paradossale da un gruppo di 96 h (PSD). Dieci ratti sono stati assegnati a caso al gruppo di controllo (C) o allo PSD. (RPAT) il tessuto adiposo mesenterico (CARNE) e retroperitoneale, il fegato ed il siero sono stati raccolti dopo completamento del protocollo di PSD. Livelli di interleuchina (IL) - 6, interleuchina (IL) - 10 ed il fattore di necrosi tumorale (TNF) - α sono stati analizzati in CARNE e in RPAT ed i livelli di profilo di leptina, di adiponectin, del glucosio, di corticosterone e del lipido sono stati analizzati in siero. RISULTATI: I livelli IL-6 sono stati elevati in RPAT ma sono stati rimanere identicamente in CARNE dopo PSD. La concentrazione nella proteina IL-10 non è stata alterata in qualsiasi deposito ed i livelli di TNF-α sono diminuito in CARNE. Il glucosio, i trigliceridi (TG), VLDL e la leptina sono diminuito in siero dopo 96 ore di PSD; il adiponectin non è stato alterato e il corticosterone è stato aumentato. CONCLUSIONE: PSD ha fatto diminuire la massa del grasso e può modulare il contenuto di citochina nei depositi differenti del tessuto adiposo. La risposta infiammatoria è stata diminuita in entrambi i depositi del tessuto adiposo, con i livelli aumentati IL-6 in RPAT ed ha fatto diminuire le concentrazioni nella proteina di TNF-α in CARNE ed ha aumentato i livelli di corticosterone in siero.

Salute DIS dei lipidi. 30 ottobre 2010; 9:125

La restrizione di sonno per 1 settimana riduce la sensibilità dell'insulina in uomini in buona salute.

OBIETTIVO: La durata di sonno di scarsità è associata con tolleranza al glucosio alterata e un rischio aumentato di diabete. Gli effetti della restrizione di sonno sulla sensibilità dell'insulina non sono stati stabiliti. Questo studio verifica l'ipotesi che fare diminuire la durata di sonno di notte riduce la sensibilità dell'insulina e valuta gli effetti di una droga, modafinil, che aumenta la vigilanza durante la veglia. DISEGNO DELLA RICERCA E METODI: Questo studio clinico generale del centro di ricerca del ricoverato dai 12 giorni ha incluso 20 uomini in buona salute (età 20-35 anni e kg/m di BMI 20-30 (2)). Gli oggetti hanno speso 10 h/night a letto per le notti >or=8 compreso tre notti del ricoverato (stato sonno-pieno), seguito da 5 h/night a letto per 7 notti (stato sonno-limitato). Gli oggetti hanno ricevuto un modafinil o un placebo di 300 mg/giorno durante la restrizione di sonno. La dieta e l'attività erano controllate. Gli ultimi 2 giorni di ogni circostanza, abbiamo valutato il metabolismo del glucosio dal test di tolleranza al glucosio endovenoso (IVGTT) e dal morsetto euglycemic-hyperinsulinemic. Il cortisolo salivario, 24 catecolamine urinarie di h e la prestazione neurobehavioral sono stati misurati. RISULTATI: la sensibilità IVGTT-derivata dell'insulina è stata ridotta (mezzi +/- deviazione standard) di 20 +/- di 24% dopo la restrizione di sonno (P = 0,001), senza alterazioni significative nella risposta secretiva dell'insulina. Similmente, la sensibilità dell'insulina valutata dal morsetto è stata ridotta di 11 +/- di 5,5% (P < 0,04) dopo la restrizione di sonno. La tolleranza al glucosio e l'indice di disposizione sono stati ridotti dalla restrizione di sonno. Questi risultati non sono stati colpiti dal trattamento di modafinil. I cambiamenti nella sensibilità dell'insulina non hanno correlato con i cambiamenti in cortisolo salivario (un aumento di 51 +/- di 8% con la restrizione di sonno, P < 0,02), catecolamine urinarie, o hanno rallentato il sonno dell'onda. CONCLUSIONI: La restrizione di sonno (5 h/night) per 1 settimana riduce significativamente la sensibilità dell'insulina, suscitante inquietudini circa gli effetti di sonno insufficiente cronico sui processi di malattia connessi con insulino-resistenza.

Diabete. 2010 settembre; 59(9): 2126-33

L'impatto di durata quotidiana di sonno su salute: una rassegna della letteratura.

Una quantità sana di sonno è preminente a condurre uno stile di vita sano e produttivo. Sebbene la perdita di sonno cronica sia comune nell'odierna società, molta gente è ignara degli effetti sulla salute avversi potenziali della restrizione abituale di sonno. Nelle circostanze sperimentali rigorose, la restrizione a breve termine di sonno provoca vari effetti fisiologici avversi, compreso ipertensione, l'attivazione del sistema nervoso simpatico, il danno di controllo del glucosio e l'infiammazione aumentata. Vari studi epidemiologici inoltre hanno suggerito un'associazione fra la durata di sonno e la salute auto-riferite di lungo termine. Gli individui che riferiscono sia aumentato (>8 h/d) o riduttore (durata di sonno di <7 h/d) sono al rischio modestamente aumentato di mortalità per tutte le cause, di malattia cardiovascolare che di diabete sintomatico di sviluppo. Sebbene i dati non siano definitivi, questi studi suggeriscono che il sonno non dovrebbe essere considerato un lusso, ma una componente importante di uno stile di vita salutare.

Prog Cardiovasc Nurs. Primavera 2004; 19(2): 56-9

Associazione di durata di sonno con mortalità dalla malattia cardiovascolare e di altre cause per gli uomini e le donne giapponesi: lo studio di JACC.

OBIETTIVI DI STUDIO: per esaminare le associazioni sesso-specifiche fra durata di sonno e mortalità dalla malattia cardiovascolare e da altra cause. PROGETTAZIONE: Studio di gruppo. REGOLAZIONE: Studio a livello comunitario. PARTECIPANTI: Complessivamente 98.634 oggetti (41.489 uomini e 57.145 donne) 40 - 79 anni invecchiati dal 1988 al 1990 e sono stati seguiti fino al 2003. INTERVENTI: N/A. MISURE E RISULTATI: Durante il seguito mediano di 14,3 anni, c'erano 1.964 morti (uomini e donne: 1.038 e 926) dal colpo, da 881 (508 e 373) dalla coronaropatia, da 4.287 (2.297 e 1.990) dalla malattia cardiovascolare, da 5.465 (3.432 e 2.033) da cancro e da 14.540 (8.548 e 5.992) da tutte le cause. Rispetto ad una durata di sonno di 7 ore, la durata di sonno di 4 ore o di meno è stata associata con la mortalità aumentata dalla coronaropatia per le donne e la malattia noncardiovascular/noncancer e tutte le cause in entrambi i sessi. I rispettivi rapporti a più variabili di rischio erano 2,32 (1.19-4.50) per la coronaropatia in donne, 1,49 (1.02-2.18) e 1,47 (1.01-2.15) per la malattia noncardiovascular/noncancer e 1,29 (1.02-1.64) e 1,28 (1.03-1.60) per tutte le cause negli uomini ed in donne, rispettivamente. La durata lunga di sonno di 10 ore o più lungamente è stata associata con 1,5 - alla mortalità aumentata 2 volte dal colpo totale ed ischemico, malattia cardiovascolare totale, malattia/noncancer noncardiovascular e tutte le cause per gli uomini e le donne, rispetto a 7 ore di sonno in entrambi i sessi. Non c'era associazione fra la durata di sonno e la mortalità del cancro in qualsiasi sesso. CONCLUSIONI: Sia la breve che durata lunga di sonno è stata associata con la mortalità aumentata dalla malattia cardiovascolare, malattia/noncancer noncardiovascular e tutte le cause per entrambi i sessi, rendenti una relazione a forma di U con la mortalità totale con un nadir a 7 ore di sonno.

Sonno. 1° marzo 2009; 32(3): 295-301