Vendita eccellente dell'analisi del sangue del prolungamento della vita

Estratti

Prolungamento della vita rivista dicembre 2011
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Alcool e Cancro

Carico attribuibile dell'alcool dell'incidenza di cancro in otto paesi europei basati sui risultati dallo studio di gruppo futuro.

OBIETTIVO: per computare il carico di cancro attribuibile al consumo corrente e precedente dell'alcool in otto paesi europei basati sulle stime relative dirette di rischio da uno studio di gruppo. PROGETTAZIONE: Combinazione di studio di gruppo futuro con i dati basati sulla popolazione rappresentativi su esposizione dell'alcool. Regolazione degli otto paesi (Francia, Italia, Spagna, Regno Unito, Paesi Bassi, Grecia, Germania, Danimarca) partecipanti alla ricerca futura europea sullo studio (EPICO) di nutrizione e del Cancro. PARTECIPANTI: 109.118 uomini e 254.870 donne, pricipalmente invecchiati 37-70. MISURE PRINCIPALI DI RISULTATO: Azzardi i rischi relativi che esprimono il rischio relativo di incidenza del cancro per il precedente e consumo corrente dell'alcool fra i partecipanti EPICI. Azzardi i rischi relativi combinati con informazioni rappresentative sul alcoholconsumption per calcolare le frazioni attribuibili dell'alcool dei cancri causale relativi per pæse ed il sesso. Frazioni attribuibili dell'alcool parziale per consumo più superiore al limite superiore raccomandato (due bevande un il giorno per gli uomini con circa 24 alcool di g, uno per le donne con l'alcool di circa 12 g) ed al numero annuale preventivo globale dei casi del cancro attribuibile dell'alcool. RISULTATI: Se ammettiamo la causalità, fra gli uomini e donne, 10% (intervallo di confidenza 7 di 95% - 13%) e 3% (1 - 5%) dell'incidenza di cancro totale era attribuibile al precedente e consumo corrente dell'alcool nei paesi europei selezionati. Per i cancri selezionati le cifre erano 44% (31 - 56%) e 25% (5 - 46%) per il tratto aerodigestivo superiore, 33% (11 - 54%) e 18% (- 3 - 38%) per fegato, 17% (10 - 25%) e 4% (- 1 - 10%) per cancro colorettale per gli uomini e le donne, rispettivamente e 5,0% (2 - 8%) per cancro al seno femminile. Una parte sostanziale della frazione attribuibile dell'alcool nel 2008 è stata associata con il consumo dell'alcool superiore al limite superiore raccomandato: 33.037 178.578 dell'alcool hanno collegato i casi del cancro negli uomini e 17.470 di 397.043 casi relazionati dell'alcool in donne. CONCLUSIONI: In Europa occidentale, una proporzione importante di casi di cancro può essere attribuibile al consumo dell'alcool, particolarmente consumo più superiore ai limiti superiori raccomandati. Questi dati sostengono gli sforzi politici correnti per ridurrsi o astenersi dal consumo dell'alcool ridurre l'incidenza di cancro.

BMJ. 7 aprile 2011; 342: d1584.

Complessi del DNA da acetaldeide: implicazioni per carcinogenesi in relazione con l'alcool.

Il consumo di bevande alcolico è classificato come agente cancerogeno umano conosciuto, causale relativo ad un rischio aumentato di cancro del tratto gastrointestinale superiore. La formazione di acetaldeide dal metabolismo dell'etanolo sembra essere il meccanismo principale che è alla base di questo effetto. L'acetaldeide è cancerogena in roditori e causa gli scambi di cromatidio della sorella e le aberrazioni cromosomiche in cellule umane. Il complesso migliore studiato del DNA da acetaldeide è N (2) - ethyl-2'-deoxyguanosine, che è aumentata in DNA del fegato ottenuto dai roditori etanolo-trattati ed in globuli bianchi ottenuti dagli oltraggiatori umani dell'alcool. Tuttavia, la rilevanza cancerogena di questo complesso è poco chiara in considerazione della mancanza di prova che è mutagena in cellule di mammiferi. Un complesso differente del DNA, 1, la N (2) - propano-2'-deoxyguanosine (PdG), può anche essere formato da acetaldeide in presenza degli istoni e di altre molecole di base. PdG è stato indicato per essere responsabile degli effetti genotossici e mutageni del crotonaldehyde. Il complesso di PdG può esistere nell'una o l'altra di due forme: una forma anello-chiusa o una forma anello-aperta dell'aldeide. Considerando che la forma anello-chiusa è mutagena, la forma dell'aldeide può partecipare alla formazione di lesioni secondarie, compreso i legami incrociati dei legami incrociati della DNA-proteina e del interstrand del DNA. La formazione di questi tipi di lesioni secondarie complesse del DNA che derivano da PdG può spiegare molti degli effetti genotossici osservati di acetaldeide descritti precedentemente. La riparazione di PdG e dei suoi complessi collegati è complesso, comprendente le vie multiple. La variazione ereditata nei geni che codificano le proteine in questione nella riparazione di PdG ed i suoi complessi secondari può contribuire a suscettibilità a carcinogenesi in relazione con la bevanda alcolica.

Alcool. 2005 aprile; 35(3): 187-93.

La patologia di postumi di una sbornia dell'alcool.

La ricerca sui soggetti umani che analizzano il sangue e sui campioni di urina ha determinato le componenti biologiche che possono spiegare la patologia di postumi di una sbornia dell'alcool. Queste analisi hanno indicato che le concentrazioni di vari ormoni, di elettroliti, di acidi grassi liberi, di trigliceridi, di lattato, di corpi di chetone, di cortisolo e di glucosio non sono state correlate significativamente con la severità riferita di postumi di una sbornia dell'alcool. Inoltre, gli indicatori di disidratazione (per esempio, vasopressina) non sono stati collegati significativamente con la severità di postumi di una sbornia. Alcuno studia il rapporto una correlazione significativa fra concentrazione nell'acetaldeide del sangue e la severità di postumi di una sbornia, ma più in modo convincente è la relazione significativa fra i fattori e la severità immuni di postumi di una sbornia. L'ultimo è sostenuto dagli studi che indicano che la severità di postumi di una sbornia può essere ridotta dagli inibitori della sintesi della prostaglandina. Parecchi fattori non causano i postumi di una sbornia dell'alcool ma possono aggravare la sua severità. Questi comprendono la privazione di sonno, il fumo, i congeners, lo stato di salute, la genetica e le diverse differenze. Gli studi futuri dovrebbero più rigorosamente studiare questi fattori come pure componenti biologiche più ulteriormente per delucidare la patologia di postumi di una sbornia dell'alcool.

Rev. 2010 di abuso di droga di Curr giugno; 3(2): 68-75.

Folato, metionina e ingestione di alcol e rischio di adenoma colorettale.

FONDO: La metilazione riduttrice di DNA può contribuire a perdita dei comandi normali sull'espressione dell'proto-oncogene. In esseri umani, il hypomethylation di DNA è stato osservato nei cancri colorettali e nei loro precursori adenomatosi del polipo. L'accumulazione delle anomalie di metilazione del DNA, osservata durante la progressione di neoplasia colorettale umana, può essere influenzata da determinati fattori dietetici. L'effetto protettivo evidente della frutta e delle verdure fresche, le fonti foliche principali, sull'incidenza colorettale del cancro suggerisce che una dieta metilico-carente contribuisca all'avvenimento di questa malignità. Il folato e la metionina dietetica bassa e l'alta assunzione dell'alcool possono ridurre i livelli di S-adenosylmethionine, che è richiesto per metilazione del DNA. SCOPO: Per determinare se i fattori dietetici che possono influenzare la disponibilità metilica sono collegati con gli adenomi colorettali, abbiamo esaminato futuro l'associazione di folato, metionina e ingestioni di alcol e rischio di adenoma colorettale. METODI: Abbiamo valutato l'ingestione dietetica per un periodo di un anno per le donne dello studio della salute degli infermieri, iniziate nel 1976 e per gli uomini dei professionisti del settore medico-sanitario studio di approfondimento, iniziati nel 1986--facendo uso di un questionario semiquantitativo di frequenza dell'alimento. I polipi adenomatosi del colon o del retto sinistro sono stati diagnosticati in 564 di 15.984 donne che avevano avute un'endoscopia fra 1980 e 1990 e in 331 di 9.490 uomini che avevano subito un'endoscopia fra 1986 e 1990. RISULTATI: L'alto folato dietetico è stato associato inversamente con il rischio di adenoma colorettale in donne (rischio relativo a più variabili [RR] = 0,66; intervallo di confidenza di 95% [ci] = 0.46-0.95 fra i quintiles di minimo e massimi di assunzione) ed in uomini (RR = 0,63; 95% ci = 0.41-0.98) dopo avere registrato per ottenere l'età, la storia della famiglia, le indicazioni per endoscopia, la storia di endoscopia precedente, l'apporto energetico totale, l'assunzione del grasso saturo, la fibra dietetica e l'indice di massa corporea. Riguardante i nondrinkers, i bevitori di più di 30 g dell'alcool (circa due bevande) hanno avuti giornalmente un rischio elevato di adenoma (in donne, RR = 1,84, 95% ci = 1.19-2.86; in uomini, RR = 1,64, 95% ci = 0.92-2.93). L'assunzione della metionina è stata associata inversamente con il rischio di adenomi 1 cm o più grande (RR = 0,62; 95% ci = 0.46-0.85, combinando gli uomini e le donne). CONCLUSIONI: Il folato, l'alcool e la metionina potrebbe influenzare la disponibilità del gruppo metilico e una dieta metilico-carente possono essere collegati alle fasi iniziali di neoplasia colorettale. Un modello dietetico che aumenta la disponibilità metilica potrebbe ridurre l'incidenza di cancro colorettale. IMPLICAZIONI: Questi sforzi di sostegno di dati per aumentare folato dietetico nei segmenti della popolazione che ha diete con le assunzioni basse di questa sostanza nutriente.

Cancro nazionale Inst di J. 2 giugno 1993; 85(11): 875-84.

Assunzione, alcool e rischio folici dietetici di cancro al seno in uno studio prospettivo delle donne postmenopausali.

L'assunzione bassa della B-vitamina può aumentare il rischio di cancro al seno con la capacità in diminuzione della riparazione del DNA. L'ingestione di alcol aumenta il rischio per cancro al seno, con prova dagli studi prospettivi di un'interazione fra l'alcool ed il folato. Abbiamo esplorato l'ingestione dietetica di folato e di altre vitamine di B con il rischio di cancro al seno in uno studio di gruppo di 34.387 donne postmenopausali. Per misurare la dieta, abbiamo spedito un questionario di frequenza dell'alimento; abbiamo stimato le assunzioni nutrienti e le abbiamo categorizzate in quattro livelli: <10th, undicesimo-trentesimo, trentunesimo-cinquantesimo e percentili di >50th. Con 12 anni di seguito, abbiamo identificato 1.586 casi di cancro al seno nel gruppo al rischio. Abbiamo stimato i rischi relativi (RRs) e gli intervalli di confidenza di 95% (cis) con il regolato dei modelli di regressione di Cox per l'età, l'energia ed altri fattori di rischio. Le donne nel decimo percentile più basso di assunzione folica dalla dieta da solo erano al rischio modestamente aumentato di cancro al seno riguardante quelle sopra il cinquantesimo percentile: RR = 1,21 (95% CI = 0,91--1,61). Abbiamo esaminato l'associazione unita di assunzione e di uso folici dell'alcool sul rischio di cancro al seno, con il gruppo di riferimento definito come donne con alcool nessun e) percentile di >50th (su folico uso. Il RRs di cancro al seno connesso con assunzione folica dietetica bassa era 1,08 (95% ci = 0,78--1,49) fra i nondrinkers, 1,33 (95% ci = 0,86--2,05) fra i bevitori di < o = gm 4 al giorno e 1,59 (95% ci = 1,05--2,41) fra i bevitori > del gm 4 al giorno. Questi risultati indicano che i rischi di cancro al seno postmenopausale possono essere aumentati fra le donne con le assunzioni basse di folato se consumano le bevande contenenti alcool.

Epidemiologia. 2001 luglio; 12(4): 420-8.

Inibizione di infiammazione e carcinogenesi nel polmone e due punti dai tocoferoli.

I tocoferoli, che esistono in alfa, in beta, la gamma e le forme di delta, sono sostanze nutrienti antiossidanti anche conosciute come la vitamina E. Sebbene l'alfa-tocoferolo (alfa-t) sia la forma principale di vitamina E trovata nel sangue e nei tessuti, la gamma ed il delta-t sono stati suggeriti per avere più forti attività antinfiammatorie. Nello studio presente, facendo uso di una miscela del tocoferolo che è ricca di gamma-t (gamma-TmT, che contiene 57%gamma-T), abbiamo dimostrato l'inibizione di infiammazione come pure di formazione e di crescita nel polmone e di colon del cancro nei modelli animali. Una volta arresa la dieta a 0,3%, gamma-TmT inibita chimicamente ha indotto il tumorigenesis del polmone nei topi di A/J come pure la crescita dei tumori umani dello xenotrapianto della cellula tumorale H1299 del polmone. la gamma-TmT inoltre ha fatto diminuire i livelli di hydroxydeoxyguanosine 8, di gamma-H2AX e di nitrotyrosine in tumori. Le attività preventive più evidenti del cancro ed antinfiammatorie di gamma-TmT dietetica sono state dimostrate in topi trattati con il sodio del solfato del dextrano e del azoxymethane. Questi risultati dimostrano le attività antiossidanti, antinfiammatorie e anticarcinogenic dei tocoferoli.

Ann N Y Acad Sci. 2010 agosto; 1203:29-34.

Il potenziale terapeutico complesso del benfotiamine.

Tiamina, conosciuta come la vitamina B (1), svolge un ruolo essenziale nel metabolismo energetico. Benfotiamine (S-benzoylthiamine O-monophoshate) è un derivato sintetico dell'S-acile di tiamina. Una volta che assorbente, il benfotiamine è defosforilato dalla fosfatasi ecto-alcalina a S-benzoylthiamine lipido-solubile. Transketolase è un enzima che dirige i precursori dei prodotti finiti avanzati di glycation (età) verso la via del fosfato del pentosio. L'amministrazione di Benfotiamine aumenta i livelli di difosfato intracellulare della tiamina, un cofattore necessario per il transketolase di attivazione, con conseguente riduzione del livello del tessuto di età. Il livello elevato di età è stato implicato nell'induzione e nella progressione delle complicazioni diabete-collegate. L'iperglicemia cronica accelera la reazione fra glucosio e proteine che conducono alla formazione di età, che formano i legami incrociati irreversibili con molte macromolecole quale collagene. In diabete, le età si accumulano in tessuti ad un tasso accelerato. Gli studi sperimentali hanno delucidato che quello legare delle età ai loro ricevitori specifici (COLLERA) attiva pricipalmente i monociti e le cellule endoteliali e conseguentemente induce i vari eventi infiammatori. Inoltre, le età esagerano lo stato dello sforzo ossidativo in diabete che può contribuire ulteriormente ai cambiamenti funzionali nel controllo di tono vascolare osservato in diabete. La proprietà dell'anti-ETÀ del benfotiamine certamente lo rende efficace per il trattamento della neuropatia, della nefropatia e della retinopatia diabetiche. Interessante, pochi studi recenti hanno dimostrato le azioni farmacologiche non ETÀ dipendenti supplementari del benfotiamine. L'esame attuale ha analizzato criticamente il potenziale terapeutico complesso del benfotiamine.

Ricerca di Pharmacol. 2010 giugno; 61(6): 482-8.

L'attività in vivo antiossidante degli estratti ricchi procyanidin dal seme dell'uva ed il pino (pinus maritima) scortecciano in ratti.

FONDO: La prova in vitro esiste per i benefici antiossidanti potenziali degli estratti ricchi procyanidin, ma in vivo gli studi sono scarsi. Abbiamo valutato gli effetti degli estratti ricchi procyanidin selezionati sullo sforzo ossidativo in ratti nello stato di consumo prolungato di questi composti ed anche dopo singola amministrazione cioè negli stati postprandiali. METODI: I ratti sono stati alimentati per 8 settimane con le diete completati con o un estratto del seme dell'uva (GE), un estratto della corteccia del pino (PE), o un alto livello ha polimerizzato l'estratto della corteccia del pino (HPE). Uno studio supplementare è stato svolto per valutare l'effetto postprandiale di questi estratti sulla capacità dell'antiossidante del plasma. Il potere antiossidante ferrico-riducentesi (FRAP) e le sostanze acido-reattive tiobarbituriche (TBARS) sono stati determinati in plasma. Per lo studio di perossidazione lipidica del tessuto del cuore, gli omogeneati sono stati preparati e TBARS sono stati misurati dopo che perossidazione lipidica indotta da FeSO4-ascorbate. RISULTATI: Dopo 8 settimane del trattamento dietetico, la capacità antiossidante di totale in plasma era significativamente più alta nei gruppi del PE e di GE rispetto agli altri due gruppi. Le concentrazioni del plasma TBARS e la suscettibilità del cuore a perossidazione non erano significativamente differenti fra i gruppi. Nello stato postprandiale, confrontando la capacità antiossidante del plasma 2 ore dopo che l'ingestione degli estratti ricchi procyanidin differenti (500 mg/kg del peso corporeo), noi ha osservato che FRAP i valori erano più alto dei nei gruppi ricchi procyanidin degli estratti rispetto al gruppo di controllo. Inoltre, il plasma FRAP la concentrazione era significativamente più alto nel gruppo di GE rispetto agli altri gruppi. CONCLUSIONE: I risultati dell'esperimento attuale costituiscono la prova positiva per un effetto in vivo antiossidante al livello del plasma di procyanidin-contenere gli estratti della pianta.

Ricerca di Int J Vitam Nutr. 2006 gennaio; 76(1): 22-7.

Silimarina nel trattamento delle malattie del fegato croniche: passato e futuro.

Nel trattamento delle malattie del fegato croniche la terapia adeguata può essere scelta soltanto nella conoscenza dei processi patogenetici. Nelle malattie del fegato causate dallo sforzo ossidativo (fegato grasso e steatohepatitis alcolico ed analcolico, droga e tossicità del fegato indotta composto) le droghe dell'antiossidante, come la silimarina, nell'epatite cronica causata da epatite B e dal virus dell'epatite C, hanno combinato il peginterferone ed i trattamenti del nucleosid sono le modalità primarie di terapia essere selezionato. Gli effetti principali della silimarina sono la membrana che si stabilizza ed effetti antiossidanti, può da aiutare la rigenerazione delle cellule di fegato, può fare diminuire la reazione infiammatoria ed inibire il fibrogenesis nel fegato. Questi risultati sono stati stabiliti da sperimentale e dai test clinici. Secondo gli studi aperti, l'amministrazione lunga della silimarina ha aumentato significativamente il periodo di sopravvivenza dei pazienti con da cirrosi epatica indotta da alcool. Recentemente è stato dimostrato che il trattamento di infusione del silibinin di alto-dosaggio potrebbe fare diminuire significativamente il numero dei virus dell'epatite C dopo l'applicazione di quattro settimane. In base ai risultati con i metodi di biologia molecolare, la silimarina può fare diminuire significativamente la proliferazione delle cellule del tumore, l'angiogenesi come pure l'insulino-resistenza. Questi risultati sostengono l'amministrazione delle preparazioni di silimarina nella terapia delle malattie del fegato croniche, particolarmente in steatohepatitis alcolico ed analcolico nella pratica clinica in vigore e mentre può essere attesa, inoltre in futuro. In alcune malattie neoplastici hanno potuto anche essere amministrati come terapia adiuvante.

Orv Hetil. 21 dicembre 2008; 149(51): 2413-8.

La clorofilla, il chlorophyllin ed i tetrapirroli relativi sono induttori significativi dei geni cytoprotective di fase 2 mammiferi.

Le clorofille ed i carotenoidi della pianta sono polieni molto colorati e coniugati che svolgono i ruoli centrali nella fotosintesi. Altre porfirine (tetrapirroli), quali i citocromi, che sono collegati strutturalmente con clorofilla, partecipano alle reazioni redox in molti sistemi viventi. Una nuova proprietà inattesa dei tetrapirroli, compreso il coproporphyrin tetrametilico III, tetrabenzoporphine, estere etilico di rame di chlorin e4 e dei carotenoidi compreso zeaxantina e la alfa-criptoxantina è la loro capacità di indurre le proteine mammifere di fase 2 che proteggono le cellule dagli ossidanti e dagli elettrofili. La capacità di questi composti di indurre la risposta di fase 2 dipende dalla loro capacità o da quella dei loro metaboliti di reagire con i gruppi tioalcool, una proprietà compartecipe con tutte le altre classi di induttori di fase 2, che mostrano poche altre similarità strutturali. Le pseudo costanti di secondo ordine del tasso di questi induttori sono correlate con la loro potenza nell'induzione dell'enzima il NAD (P) H di fase 2: ossidoriduttasi 1 (NQO1) del chinone in cellule murine del tumore epatico. Uno degli induttori più potenti è stato isolato dal chlorophyllin, un derivato solubile in acqua semisintetico della clorofilla. Sebbene la clorofilla stessa sia bassa nella potenza dell'induttore, può tuttavia rappresentare alcuni degli effetti malattia-protettivi attribuiti alle diete ricche di verdure verdi perché si presenta nelle concentrazioni molto più alte in quelle piante che “i phytochemicals ampiamente studiati.„

Carcinogenesi. 2005 luglio; 26(7): 1247-55.