Vendita di cura di pelle del prolungamento della vita

Estratti

Prolungamento della vita rivista luglio 2011
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Pectina dell'agrume

La pectina modificata dell'agrume (MCP) aumenta il tempo di raddoppiamento prostatico specifico dell'antigene negli uomini con carcinoma della prostata: uno studio pilota di fase II.

Questa prova ha studiato la tollerabilità e l'effetto della pectina modificata dell'agrume (Pecta-solenoide) in 13 uomini con carcinoma della prostata e guasto prostatico specifico biochimico dell'antigene (PSA) dopo il trattamento localizzato, cioè, prostatectomia, radiazione, o criochirurgia radicale. Complessivamente 13 uomini sono stati valutati per la tollerabilità e 10 per efficacia. I cambiamenti nel periodo di raddoppiamento prostatico specifico dell'antigene (PSADT) dei 10 uomini erano il punto finale primario nello studio. Abbiamo trovato che lo PSADT è aumentato (P-value<0.05) di sette (70%) di 10 uomini dopo la presa del MCP per 12 mesi confrontati prima a prendere il MCP. Questo studio suggerisce che il MCP possa allungare lo PSADT negli uomini con carcinoma della prostata ricorrente.

Carcinoma della prostata DIS prostatico. 2003;6(4):301-4

Inibizione di crescita e di metastasi umane della cellula tumorale in topi nudi da assunzione orale della pectina modificata dell'agrume.

FONDO: Il ruolo delle componenti dietetiche nella progressione e nella metastasi del cancro è un campo di emergenza di importanza clinica. Molte fasi della progressione del cancro comprendono i processi carboidrato-mediati del riconoscimento. Quindi abbiamo studiato gli effetti di alto pH e temperatura-abbiamo modificato la pectina dell'agrume (MCP), una fibra non digeribile e solubile in acqua del polisaccaride derivata dagli agrumi che specificamente inibiscono la proteina carboidrato-legante galectin-3, sulla crescita e sulla metastasi del tumore in vivo e sulle funzioni di galectin-3-mediated in vitro. METODI: In vivo la crescita, l'angiogenesi e la metastasi del tumore sono state studiate in topi athymic che erano stati alimentati con il MCP in loro acqua potabile e poi erano stati iniettati orthotopically con le cellule umane di carcinoma del seno (MDA-MB-435) nella regione grassa mammaria del cuscinetto o con le cellule umane di carcinoma dei due punti (LSLiM6) nell'intestino cieco. Le funzioni di Galectin-3-mediated durante l'angiogenesi del tumore in vitro sono state studiate valutando l'effetto del MCP su formazione del tubo capillare dalle cellule endoteliali umane della vena ombelicale (HUVECs) in Matrigel. Gli effetti del MCP su chemiotassi di galectin-3-induced HUVEC e su HUVEC che lega alle cellule MDA-MB-435 in vitro sono stati studiati facendo uso della camera di Boyden e delle analisi d'etichettatura, rispettivamente. I dati sono stati analizzati dalla prova protetta della prova della t dello studente bilaterale o della meno-significativo-differenza di Fisher. RISULTATI: La crescita del tumore, l'angiogenesi e la metastasi spontanea in vivo sono state ridotte statisticamente significativamente in topi alimentati il MCP. In vitro, il MCP ha inibito la morfogenesi di HUVEC (formazione del tubo capillare) in un modo dipendente dalla dose. In vitro, il MCP ha inibito il grippaggio di galectin-3 a HUVECs: Alle concentrazioni di 0,1% e di 0,25%, il MCP ha inibito il grippaggio di galectin-3 (10 micro g/ml) a HUVECs da 72,1% (P =.038) e 95,8% (P =.025), rispettivamente e ad una concentrazione di 0,25% ha inibito il grippaggio di galectin-3 (1 micro g/ml) a HUVECs entro 100% (P =.032). Il MCP ha bloccato la chemiotassi di HUVECs verso galectin-3 in un modo dipendente dalla dose, riducente lo di 68% a 0,005% (P<.001) ed inibente lo completamente a 0,1% (P<.001). Per concludere, il MCP inoltre ha inibito l'adesione delle cellule MDA-MB-435, che esprimono galectin-3, a HUVECs in un modo dipendente dalla dose. CONCLUSIONI: Il MCP, dato oralmente, inibisce la crescita del tumore, l'angiogenesi e la metastasi carboidrato-mediate in vivo, presumibilmente via i suoi effetti sulla funzione galectin-3. Questi dati sollecitano l'importanza dei composti dietetici del carboidrato come agenti per la prevenzione e/o il trattamento di cancro.

Cancro nazionale Inst di J. 18 dicembre 2002; 94(24): 1854-62

Gli effetti del carboidrato complesso naturale (pectina dell'agrume) sulle proprietà murine delle cellule del melanoma si sono riferiti alle funzioni galectin-3.

La pectina dell'agrume (CP) e la pectina pH-modificata dell'agrume (MCP) sono rispettivamente polisaccaridi complessi molto ramificati e non ramificati, ricchi di residui di galactoside, capaci di combinazione con il dominio carboidrato-legante di galectin-3. Abbiamo riferito precedentemente rispettivamente che l'iniezione endovenosa delle cellule murine del melanoma B16-F1 con il CP o il MCP nei topi syngeneic ha provocato un importante crescita o una diminuzione di colonizzazione del polmone, (Platt D, Cancro nazionale Inst 84:438-42 di Raz A (1992) J). Qui abbiamo studiato gli effetti di questi polisaccaridi sulle interazioni della cellula-matrice e della cellula-cellula mediate dal carboidrato-riconoscimento. MCP, ma non CP, adesione inibita delle cellule del melanoma B16-F1 a laminin e da aggregazione omotipa indotta asialofetuin. Entrambi i polisaccaridi hanno inibito la crescita delle cellule B16-F1 in medium semisolido, cioè l'agarosi dell'ancoraggio-indipendente. Questi risultati indicano che il carboidrato-riconoscimento dalla superficie galectin-3 delle cellule può partecipare all'interazione cellula-extracellulare della matrice e giocare un ruolo nella crescita dell'ancoraggio-indipendente come pure in vivo il embolization delle cellule tumorali.

Glycoconj J. 1994 dicembre; 11(6): 527-32

Proprietà anti-metastatiche modificate della pectina dell'agrume: una pallottola, obiettivi multipli.

In questo minireview, esaminiamo l'abilità della pectina modificata dell'agrume (MCP), un polisaccaride indigeribile solubile in acqua complesso ottenuto dalla buccia e la polpa degli agrumi e modificata per mezzo di a pH elevato e trattamento termico, per colpire la numerosa tasso-limitazione fa un passo nella metastasi del cancro. Le proprietà antiadesivo del MCP come pure del suo potenziale per l'aumento delle risposte apoptotiche delle cellule del tumore alla chemioterapia inibendo la funzione anti-apoptotica galectin-3 sono discusse alla luce di un uso potenziale di questa sostanza a base di carboidrati nel trattamento delle malignità umane multiple.

Ricerca di Carbohydr. 28 settembre 2009; 344(14): 1788-91

L'estrazione di verde ha identificato le pectine e gli oligosaccaridi pectici dai sottoprodotti della pianta.

Inverdisca le pectine identificate sono stati estratti da un modo rispettoso dell'ambiente facendo uso delle proteasi e delle cellulasi che possono agire sulle proteine e sulla cellulosa presenti in pareti cellulari. Le pectine sono state isolate dai sottoprodotti differenti della pianta, cioè, radici di cicoria, buccia dell'agrume, ornamenti e foglie del cavolfiore, indivia e polpe di barbabietola. L'estrazione enzimatica è stata eseguita a 50 gradi di C per 4 h, per attenersi alle circostanze richieste per l'igiene sul piano microbiologico dei prodotti estratti. Le alte pectine metossiliche (di HM) di alta massa del molare sono state estratte con tre miscele differenti degli enzimi. Queste pectine successivamente demethylated con due esterasi metiliche della pectina (PMEs), il PME fungoso dal aculeatus di aspergillus o il PME arancio. Più ulteriormente è stato dimostrato che le alte del molare della massa pectine metossiliche in basso (LM) potrebbero anche essere estratte direttamente dalle pareti cellulari aggiungendo il PME fungoso alla miscela della proteasi e della cellulasi. Inoltre, gli oligosaccaridi pectici dell'indennità-malattia, le cosiddette regioni pelose modificate, sono stati ottenuti dopo che il trattamento enzimatico del residuo ha recuperato dopo l'estrazione della pectina. Il metodo enzimatico dimostra che è possibile convertire i sottoprodotti di verdure in composti alto-aggiunti del valore, quali le pectine e gli oligosaccaridi pectici e così considerevolmente riduce la quantità di questi residui generati dalle industrie alimentari.

Alimento chim. di J Agric. 8 ottobre 2008; 56(19): 8926-35

Effetti della somministrazione orale quotidiana del calcone della quercetina e della pectina modificata dell'agrume su crescita impiantata del tumore colon-25 nei topi di Balb-c.

Le indennità-malattia della frutta e delle verdure sono state l'argomento di numerose indagini in molti anni. Due sostanze, quercetina (un flavonoide) e pectine naturali dell'agrume (un polisaccaride trovato nella parete cellulare delle piante) sono di interesse particolare ai ricercatori del cancro. Due versioni modificate di queste sostanze - calcone della quercetina (controllo di qualità) e una pectina pH-modificata dell'agrume (MCP) - sono il fuoco di questo studio. La ricerca precedente ha confermato che la quercetina presenta le proprietà antitumorali, probabilmente dovuto stimolazione immune, lavaggio del radicale libero, l'alterazione del ciclo mitotico in cellule del tumore, la modifica di espressione genica, l'attività di anti-angiogenesi, o l'induzione degli apoptosi, o una combinazione di questi effetti. Il MCP ha inibito le metastasi negli studi sugli animali di carcinoma della prostata e del melanoma. Fin qui, nessuno studio ha dimostrato una riduzione della crescita solida del tumore con il MCP e non c'è ricerca sull'effetto antitumorale del controllo di qualità. Questo studio esamina gli effetti del MCP e del controllo di qualità sulla dimensione e sul peso dei tumori colon-25 impiantati nei topi del balb-c. Cinquanta topi sono stati amministrati oralmente 1 ml di acqua distillata (comandi), il controllo di qualità a basse dosi (0,8 mg/ml), il controllo di qualità ad alta dose (1,6 mg/ml), MCP a basse dosi (0. 8 mg/ml) o MCP ad alta dose (1,6 mg/ml) su base giornaliera, cominciando il primo giorno della palpazione del tumore (un post-impianto di solitamente otto giorni). Una riduzione significativa delle dimensioni del tumore è stata notata al giorno 20 di tutti i gruppi confrontati ai comandi. I gruppi dati il controllo di qualità a basse dosi ed il MCP hanno avuti una diminuzione di 29% (NS) e di 38% (p<0.02) nella dimensione, rispettivamente. I gruppi ad alta dose hanno avuti una riduzione ancor più impressionante della dimensione; 65% nel gruppo di controllo di qualità e 70% nei topi dati MCP (entrambi i p<0.001). Ciò è la prima prova che il MCP può ridurre la crescita dei tumori primari solidi e la prima ricerca che mostra il controllo di qualità ha attività antitumorale. La ricerca supplementare su queste sostanze e sul loro effetto sui cancri umani è autorizzata.

Altern Med Rev. 2000 dicembre; 5(6): 546-52

Effetto inibitorio della pectina modificata dell'agrume sulle metastasi del fegato in un modello del tumore del colon del topo.

AIM: per discutere l'espressione di glactin-3 nella metastasi del fegato di tumore del colon e della sua inibizione dalla pectina modificata dell'agrume (MCP) in topi. METODI: Settantacinque topi di Balb/c sono stati divisi a caso nel gruppo di controllo negativo (n = 15), nel gruppo di controllo positivo (n = 15), nel gruppo basso di concentrazione di MCP (n = 15), nel gruppo medio di concentrazione di MCP (n = 15) e nell'alto gruppo di concentrazione di MCP (n = 15). Le cellule di tumore del colon CT26 sono state iniettate nel subcapsule della milza del topo nei gruppi minimi, medi e massimi positivi del gruppo di controllo, di MCP di concentrazioni, eccetto in controllo negativo, per installare un modello della metastasi del fegato del tumore del colon. La concentrazione di MCP in acqua potabile era 0,0%, 0,0%, 1,0%, 2,5% e 5,0% (wt/vol), rispettivamente. La metastasi del fegato di tumore del colon è stata osservata dopo 3 settimane. l'analisi Enzima-collegata dell'immunosorbente (ELISA) è stata usata per individuare la concentrazione di galectin-3 in siero. L'espressione di galectin-3 nella metastasi del fegato è stata individuata dall'esame immuno-istochimico. RISULTATI: Eccezione fatta per il gruppo negativo, la percentuale della metastasi del fegato negli altri 4 gruppi era 100%, 80%, 73,3% e 60%, rispettivamente. Il numero delle metastasi del fegato nell'alto gruppo di concentrazione di MCP era significativamente di meno che quello nel gruppo di controllo positivo (P = 0,008). Eccezione fatta per il gruppo negativo, il volume mediano di tumore impiantato della milza negli altri 4 gruppi era 1,51 il cm (3), 0,93 cm (3), 0,77 cm (3) e 0,70 cm (3), rispettivamente. Il volume di tumore impiantato nei gruppi medi ed alti di concentrazione di MCP era significativamente più piccolo di quello nel gruppo di controllo positivo (P = 0,019; P = 0,003). La concentrazione di siero galectin-3 nei gruppi positivi del trattamento di MCP e di controllo era significativamente superiore a quella nel gruppo di controllo negativo. Tuttavia, non c'era differenza significativa fra loro. Eccezione fatta per il gruppo di controllo negativo, l'espressione di galectin-3 in metastasi del fegato degli altri 4 gruppi non ha evidenziato differenza significativa. CONCLUSIONE: L'espressione di galetin-3 aumenta significativamente di metastasi del fegato di tumore del colon, che può efficacemente essere inibita dal MCP.

Mondo J Gastroenterol. 28 dicembre 2008; 14(48): 7386-91

Espressione di galectin-3 nella metastasi del fegato di tumore del colon e nell'effetto inibitorio della pectina modificata dell'agrume.

OBIETTIVO: per osservare l'espressione di galectin-3 nella metastasi del fegato di tumore del colon in topi e nell'effetto inibitorio della pectina modificata dell'agrume (MCP) sull'espressione galectin-3. METODI: Settantacinque topi di Balb/c sono stati randomizzati in 5 gruppi, vale a dire il controllo negativo, i gruppi positivi di controllo, di MCP di basso concentrazione, di MCP di moderato-concentrazione e di MCP di alta concentrazione. Le cellule di tumore del colon CT26 sono state iniettate nel subcapsule della milza del topo per stabilire i modelli della metastasi del fegato di tumore del colon, ma i topi nel gruppo di controllo negativo non hanno ricevuto iniezione delle cellule del tumore. Il MCP si è aggiunto nell'acqua potabile dei topi alle concentrazioni di 0, di 1,0%, di 2,5% e di 5,0% (m/v). La metastasi del fegato è stata osservata 3 settimane dopo l'inoculazione delle cellule del tumore. l'analisi Enzima-collegata dell'immunosorbente è stata eseguita per determinare il livello del siero galectin-3. Un microarray del tessuto della metastasi del fegato è stato preparato per rilevazione immunohistochemical dell'espressione galectin-3 nella metastasi del fegato. RISULTATI: Nel controllo positivo, i gruppi bassi, moderati e di alta concentrazione di MCP, i tassi di metastasi del fegato erano 100%, 80%, 73,3% e 60%, rispettivamente. Il numero delle metastasi del fegato nel gruppo di MCP di alta concentrazione era significativamente più piccolo di quello nel gruppo di controllo positivo (P<0.05). Nei 4 gruppi con l'inoculazione delle cellule del tumore, il volume mediano delle lesioni primarie nella milza era di 1,51, 0,93, 0,77 e 0,70 cm (3), rispettivamente, che erano significativamente più piccole nei gruppi di MCP di alta concentrazione e del moderate- che nel gruppo di controllo positivo (P<0.05). Il livello del siero galectin-3 nel gruppo di controllo positivo ed i gruppi MCP-trattati erano significativamente superiori a quello nel gruppo di controllo negativo (P<0.01), ma simili fra il gruppo di controllo positivo ed i gruppi MCP-trattati (P>0.05). Nel controllo positivo e nei gruppi MCP-trattati, l'espressione di galectin-3 nelle metastasi del fegato non ha evidenziato differenze significative (P>0.05). CONCLUSIONE: L'espressione di galetin-3 è aumentata significativamente di metastasi del fegato di tumore del colon ed il MCP può efficacemente inibire la metastasi del fegato.

Nan Fang Yi Ke Da Xue Xue Bao. 2008 agosto; 28(8): 1358-61

L'intrappolamento meccanico è insufficiente e l'adesione intercellulare è essenziale per l'arresto metastatico delle cellule negli organi distanti.

In questo rapporto, sfidiamo una percezione comune che l'embolia del tumore è un evento dimensione-limitato dell'arresto meccanico, accadente nel primo letto capillare incontrato dalle cellule metastatiche sangue-sopportate. Abbiamo verificato l'ipotesi che l'intrappolamento meccanico da solo, in assenza di adesione delle cellule del tumore alle pareti del vaso sanguigno, non è sufficiente per l'arresto metastatico delle cellule nel microvasculature dell'organo bersaglio. L'analisi in vivo metastatica di formazione di deposito è stata usata per valutare il numero e la posizione delle cellule fluorescente identificate del tumore alloggiate negli organi selezionati e dei tessuti che seguono l'inoculazione endovenosa. Riferiamo che una frazione significativa di arresto di fughe delle cellule di carcinoma della prostata e del seno in un letto capillare e nelle casette del polmone con successo in altri organi e tessuti. Gli anticorpi monoclonali ed anticorpo a base di carboidrati anticorpo anti--Thomsen-Friedenreich dell'antigene, anti-galectin-3 dei composti (, pectina modificata dell'agrume e lactulosyl-l-leucina), miranti alle interazioni adesive specificamente beta-galactoside-mediate delle cellule tumore-endoteliali, hanno inibito da >90% in vivo la formazione di depositi metastatici di carcinoma della prostata e del seno in polmone ed ossa del topo. I nostri risultati indicano che l'arresto metastatico delle cellule nei microvessels dell'organo bersaglio non è una conseguenza di intrappolamento meccanico, ma è sostenuto principalmente dalle interazioni adesive intercellulari mediate dal glycoantigen Cancro-collegato di Thomsen-Friedenreich e dal lectin beta-galactoside-legante galectin-3. La didascalia efficiente dell'adesione beta-galactoside-mediata preclude la cellula maligna che alloggia in organi bersaglio.

Neoplasia. 2005 maggio; 7(5): 522-7

Agonisti del ricevitore di morte come terapia mirata a per cancro.

Gli apoptosi sono integrali ai processi normali e fisiologici che regolano il numero ed i risultati delle cellule nella rimozione delle cellule inutili o danneggiate. Gli apoptosi dysregulated frequentemente nei cancri umani e gli avanzamenti recenti nella nostra comprensione del regolamento delle vie programmate di morte delle cellule ha condotto allo sviluppo degli agenti novelli per riattivare gli apoptosi in cellule maligne. L'attivazione dei ricevitori di morte della superficie delle cellule dagli agonisti d'induzione in relazione con il fattore del ricevitore del legante (Apo2L/TRAIL) e di morte di necrosi del tumore rappresenta una strategia terapeutica attraente per promuovere gli apoptosi delle cellule del tumore con l'attivazione della via estrinseca. L'osservazione che Apo2L/TRAIL può eliminare preferenziale le cellule del tumore sopra le cellule normali ha provocato parecchi terapeutica potenziale che sfruttassero la via estrinseca, in particolare, gli anticorpi monoclonali recombinanti solubili della proteina e dell'agonista dell'essere umano (rh) Apo2L/TRAIL che mirano ai ricevitori 4 o 5. di morte. Molti di questi agenti attualmente stanno valutandi nelle prove di fasi 1 o 2, come un singolo agente o congiuntamente alla chemioterapia citotossica o altri agenti mirati a. Le opportunità e le sfide connesse con lo sviluppo degli agonisti del ricevitore di morte come terapeutica del cancro, lo stato delle valutazioni cliniche in corso ed il progresso verso l'identificazione i biomarcatori premonitori per la selezione paziente e degli indicatori farmacodinamici della risposta sono esaminate.

Ricerca del Cancro di Clin. 15 marzo 2010; 16(6): 1701-8

PectaSol-C ha modificato l'agrume che la pectina induce gli apoptosi e l'inibizione di proliferazione in cellule androgeno-dipendenti e indipendenti del topo e dell'essere umano di carcinoma della prostata.

AIM: Per dimostrare l'efficacia di PectaSol-C ha modificato la pectina dell'agrume (MCP) su carcinoma della prostata in vitro. METODO: L'analisi di citotossicità di PectaSol-C è stata eseguita dall'analisi di MTT, come erano gli studi paralleli con la precedente versione di marca di PectaSol chiamato MCP. Gli apoptosi e l'inibizione di crescita delle cellule sono stati studiati dal macchiare occidentale. RISULTATI: le linee cellulari murine Androgeno-dipendenti e - linee cellulari umane del carcinoma della prostata (LNCaP e PC3, rispettivamente), androgeno-dipendenti indipendenti e - indipendenti del carcinoma della prostata (CASP2.1 e CASP1.1, rispettivamente) come pure la linea cellulare benigna umana noncancerous di iperplasia BPH-1 della prostata, sono state utilizzate nello studio. L'analisi di MTT ha rivelato rispettivamente che PectaSol 1,0% ha esercitato la citotossicità su LNCaP, cellule PC3, CASP2.1, CASP1.1 e BPH-1 per il trattamento di quattro giorni di 48,0% +/- 2,1%, 54,4% +/- 0,3%, 15,4% +/- 0,8%, 46,1% +/- 1,7% e 27,4% +/- 1,6%; considerando che PectaSol-C 1,0% ha mostrato la citotossicità di 52,2% +/- 1,8%, 48,2% +/- 2,9%, 23,0% +/- 2,6%, 49,0% +/- 1,3% e 26,8% +/- 2,6%, rispettivamente. Macchiare occidentale più ancora confermato che entrambe MCPs inibisce l'attivazione della chinasi della MAPPA, aumenta il livello di espressione di suo obiettivo a valle Bim, una proteina pro-apoptotica ed induce la fenditura di Caspase-3 in cellule di carcinoma della prostata PC3 e CASP1.1. CONCLUSIONE: Il MCP di PectaSol ed il MCP di PectaSol-C possono inibire la proliferazione e gli apoptosi delle cellule nelle linee cellulari del carcinoma della prostata. I nostri dati hanno suggerito che PectaSol-C 1,0% potesse essere usato per ulteriore analisi chemopreventive e chemioterapeutica in vivo.

Cancro Ther di Integr. 2010 giugno; 9(2): 197-203