Vendita eccellente dell'analisi del sangue del prolungamento della vita

Estratti

Prolungamento della vita rivista giugno 2011
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Glaucoma

Nuovi paradigmi in meccanismi e gestione di glaucoma.

Durante i 30 anni ultimi, la definizione di glaucoma come riveduta per eliminare l'inclusione di pressione intraoculare. Il glaucoma ad angolo aperto è la seconda causa principale di cecità nel mondo, ma la proporzione di quelle con la malattia che diventano ciechi è bassa. Metodi diagnostici per miglioramento di bisogno di glaucoma. I punti patogenetici a perdita di neuroni nel glaucoma sempre più sono capiti e la non pressione che abbassa le terapie è sull'orizzonte.

Occhio (Lond). 2005 dicembre; 19(12): 1241-8

Effetti di Mirtogenol su flusso sanguigno oculare e su ipertensione intraoculare negli oggetti asintomatici.

SCOPO: Il fattore di rischio variabile più importante per il glaucoma di sviluppo è ipertensione intraoculare. L'abbassamento tempestivo della pressione intraoculare alta (IOP) abbassa significativamente la probabilità di sviluppare il glaucoma. Lo scopo di questo studio era di valutare gli effetti dell'integratore alimentare Mirtogenol (Mirtoselect e Pycnogenol sullo IOP e sul flusso sanguigno oculare in uno studio di valutazione del prodotto. METODI: Trentotto oggetti asintomatici con ipertensione intraoculare erano Mirtogenol dato (20 oggetti) o non sono stati trattati (18 oggetti). L'acuità visiva, lo IOP ed il flusso sanguigno oculare sono stati misurati a due, tre e sei mesi. RISULTATI: Dopo due mesi del completamento con Mirtogenol, lo IOP medio è diminuito da una linea di base di 25,2 mmHg - 22,2 mmHg. Dopo tre mesi del trattamento con Mirtogenol, lo IOP significativamente è stato abbassato confrontato a quello dei comandi non trattati (p<0.05) a 22,0 mmHg. Nessun ulteriore miglioramento è stato trovato dopo sei mesi. Diciannove dei venti pazienti che prendono Mirtogenol ha avuto uno IOP in diminuzione dopo tre mesi. Soltanto gli effetti marginali sullo IOP sono stati trovati nei 18 oggetti di controllo. Nessun effetto collaterale è stato osservato. Arterie ciliari posteriore del flusso sanguigno (retinico centrale, oftalmico e) oculari ha migliorato entrambi nelle componenti sistoliche e diastoliche come misurate dalla rappresentazione di doppler di colore. Dopo tre mesi del trattamento, il miglioramento di flusso sanguigno oculare era significativo rispetto sia alla linea di base che al gruppo di controllo (p<0.05). CONCLUSIONI: Un flusso sanguigno oculare migliore può contribuire alla prevenzione del glaucoma. I risultati di questo studio indicano che Mirtogenol può rappresentare un intervento preventivo sicuro per l'riduzione del rischio per sviluppare il glaucoma sintomatico controllando lo IOP e migliorando il flusso sanguigno oculare.

Mol Vis. 10 luglio 2008; 14:1288-92

Mirtogenol rafforza il latanoprost nell'abbassamento della pressione intraoculare e migliora il flusso sanguigno oculare negli oggetti asintomatici.

SCOPO: L'integratore alimentare Mirtogenol ((r)) precedentemente è stato indicato per abbassare la pressione intraoculare elevata (IOP). Qui presentiamo gli effetti di questo supplemento sullo IOP in confronto come pure congiuntamente ai collirii del latanoprost. METODI: Settantanove pazienti con ipertensione oculare asintomatica sono stati assegnati a caso a tre gruppi che ricevono il supplemento, o collirii del latanoprost, o entrambi in associazione. La pressione intraoculare ed il flusso sanguigno retinico sono stati studiati negli intervalli mensili oltre 24 settimane. RISULTATI: Mirtogenol da solo ha abbassato lo IOP dalle linee di base 38,1 - 29,0 mmHg dopo 16 settimane, con poco ulteriore miglioramento durante le seguenti otto settimane. Latanoprost rapidamente ha abbassato da allora in poi lo IOP dalle linee di base 37,7 - 27,2 mmHg in quattro settimane, senza ulteriori effetti. La combinazione del supplemento e del latanoprost ha abbassato lo IOP da 38,0 a 27,3 mmHg dopo quattro settimane e più ulteriormente ha fatto diminuire lo IOP a 24,2 mmHg dopo sei settimane. Dopo 24 settimane IOP con il trattamento di combinazione (23,0 mmHg) era significativamente più basso con latanoprost di solo (27,2 mmHg). Mirtogenol e il latanoprost hanno mostrato individualmente gli effetti comparabili per gradualmente l'aumento del flusso sanguigno centrale dell'arteria con la durata del trattamento. Il trattamento di combinazione ha mostrato il più alta velocità di flusso sanguigno sistolica durante il periodo di prova. La velocità di flusso sanguigno diastolica è aumentato gradualmente con la durata del trattamento in tutti e tre i gruppi. A partire da dodici settimane in avanti, la componente diastolica con il trattamento di combinazione era superiore a con i diversi trattamenti. CONCLUSIONI: Mirtogenol ha abbassato lo IOP elevato in pazienti quasi efficacemente come il latanoprost, tuttavia, prende molto lungamente (24 contro 4 settimane). La combinazione di entrambe era più efficace per abbassare lo IOP e la combinazione ha reso il migliore flusso sanguigno retinico. Nessun effetto collaterale serio si è presentato durante lo studio, oltre agli effetti collaterali standard in pazienti relativi a Latanoprost. Questi che promettono risultano garanzia ulteriore ricerca di Mirtogenol con un più grande gruppo di pazienti.

Clin Ophthalmol. 14 maggio 2010; 4:471-6

Gestione corrente di glaucoma e l'esigenza della terapia completa.

Il glaucoma è una neuropatia oculare a lungo termine definita dalle anomalie strutturali delle fibre nervose retiniche o del disco ottico e dall'anomalia del campo visivo. Il glaucoma ad angolo aperto primario è il tipo più comune di glaucoma. I trattamenti attualmente disponibili, iniziati in un processo graduale, mettono a fuoco su riduzione di pressione intraoculare (IOP) ed inizialmente comprendono la terapia farmacologica attuale (scelga poi le combinazioni del multidrug), seguita dal trattamento chirurgico del laser poi. Gli analoghi attuali della prostaglandina o gli stampi beta adrenergici del ricevitore in primo luogo sono usati, seguito dagli alfa-agonisti o dagli inibitori carbonici attuali dell'anidrasi e raramente, agonisti colinergici e terapia orale. Le limitazioni ai farmaci IOP-riducentesi attuali esistenti comprendono la progressione continuata di malattia nei pazienti del glaucoma con lo IOP normale, il guasto del trattamento ed i tassi bassi di conformità e di persistenza. Gli agenti terapeutici in esame comprendono i neuroprotectants, che mirano al processo di malattia manifestato dalla morte delle cellule retiniche del ganglio, della perdita axonal e della perdita irreversibile di visione. Neuroprotectants può essere usato da solo o congiuntamente alla terapia di IOPreducing (una strategia di trattamento chiamata terapia completa). La memantina, uno stampo del ricevitore dell'N-metilico-D-aspartato attualmente approvato per demenza, è il neuroprotectant il più lontano avanti nel processo che cerca l'approvazione regolatrice per il trattamento del glaucoma ed ha un profilo di sicurezza favorevole a causa del suo meccanismo selettivo di azione. Parecchi altri neuroprotectants sono nella ricerca della fase iniziale. La terapia completa fornisce la speranza per i risultati migliori riducendo la morbosità significativa e le conseguenze economiche che si presentano come conseguenza della progressione di malattia e di neurodegeneration.

Cura di J Manag. 2008 febbraio; 14 (1 supplemento): S20-7

Neuroprotection nel glaucoma - c'è un ruolo futuro?

Nel glaucoma, la causa principale di cecità irreversibile globale, c'è un bisogno urgente per le modalità del trattamento che direttamente mirano al RGCs. La scoperta di un approccio terapeutico alternativo, indipendente da riduzione dello IOP, è altamente richiesta, dovuto la natura indiretta e l'efficacia limitata dello IOP che abbassano la terapia nell'impedire la perdita di RGC. Parecchi meccanismi sono stati implicati nell'inizio della cascata apoptotica nella retinopatia glaucomatous e le numerose droghe sono state indicate per essere neuroprotective nei modelli animali del glaucoma. Questi meccanismi ed il loro trattamento potenziale comprendono il excitotoxicity, la proteina che misfolding, la disfunzione mitocondriale, lo sforzo ossidativo, l'infiammazione e la privazione del neurotrophin. Tutti questi meccanismi infine conducono alla morte programmata delle cellule con perdita di RGCs. In questo articolo che riassumiamo i meccanismi coinvolgere nella malattia glaucomatous, che evidenzi la spiegazione razionale per il neuroprotection in gestione del glaucoma e che esamini le strategie neuroprotective potenziali correnti che mirano a RGCs dal laboratorio alla clinica.

Ricerca dell'occhio di Exp. 2010 novembre; 91(5): 554-66

Progressione di malattia e l'esigenza del neuroprotection in gestione di glaucoma.

Il glaucoma, la seconda causa principale di cecità mondiale, è una neuropatia ottica progressiva caratterizzata da una perdita di cellule retiniche del ganglio e di loro assoni oltre perdita relativa all'età tipica della linea di base. La diagnosi è definita dai cambiamenti del campo visivo e del disco ottico e l'obiettivo primario del trattamento del glaucoma è di conservare la visione. Le terapie attuali dimostrate (IE, farmacoterapia, laser e chirurgico) mettono a fuoco su riduzione di pressione intraoculare (IOP), sebbene lo IOP elevato non sia più una caratteristica diagnostica del glaucoma. Le nuove droghe neuroprotectant stanno studiande, con lo scopo di riduzione della perdita retinica delle cellule del ganglio, o profilattico o dopo che l'insulto ha accaduto. Le varie strategie del trattamento stanno valutande e comprendono un approccio neuroprotectant soltanto e o completo di terapia formato sia da un neuroprotectant completato tramite una terapia d'abbassamento. La terapia completa doppio mirata a può direttamente conservare il nervo ottico, fa diminuire i fattori di rischio che causano il danno del glaucoma e riduce le morbosità in relazione con il glaucoma. I risultati di terapia di Neuroprotectant dovrebbero comprendere gli effetti funzionali e strutturali della progressione di malattia e terapie neuroprotectant come pure il funzionamento del paziente e l'impatto economico.

Cura di J Manag. 2008 febbraio; 14 (1 supplemento): S15-9

Gestione di glaucoma: fuoco sulla terapia farmacologica.

Il glaucoma rappresenta una causa importante di perdita della visione nel mondo intero. Il glaucoma ad angolo aperto primario, la forma più comune di glaucoma, è spesso una malattia cronica e progressiva, sebbene non sempre, accompagnato da pressione intraoculare elevata (IOP). In questo disordine, la perdita delle cellule del ganglio e lo scavo retinici della testa del nervo ottico producono i deficit periferici caratteristici del campo visivo. Pazienti con glaucoma di normale-tensione presente con i cambiamenti della testa del nervo ottico e del campo visivo tipico, senza una storia documentata dello IOP elevato. Varie cause secondarie, quali la sindrome della dispersione del pigmento ed il trauma oculare, possono provocare il glaucoma pure. Il trattamento di tutte le forme di glaucoma consiste di ridurre lo IOP. Con il trattamento adeguato, la progressione di questa malattia può essere ritardata o impedita spesso. Le opzioni del trattamento per il glaucoma comprendono i farmaci, la terapia laser e la chirurgia di incisional. Le tecniche del laser per la riduzione dello IOP includono il laser a argon trabeculoplasty ed il laser selettivo trabeculoplasty. Entrambe le tecniche funzionano aumentando l'uscita di umore acquoso attraverso il reticolo trabecular. Le opzioni chirurgiche per il trattamento del glaucoma includono l'impianto del glaucoma e trabeculectomy di drenaggio del tubo e il cyclodestruction del corpo ciliare. Mentre ciascuno di questi tipi di procedure è efficace ad abbassare lo IOP, la terapia comincia solitamente con i farmaci. I farmaci abbassano lo IOP riducendo la produzione o aumentando il tasso di uscita di umore acquoso all'interno dell'occhio. Attualmente, ci sono cinque classi importanti di droghe usate per il trattamento del glaucoma: (i) cholinergics (agonisti del ricevitore dell'acetilcolina); (ii) agonisti dell'adrenocettore; (iii) inibitori carbonici dell'anidrasi (CAIs); (iv) antagonisti della beta-adrenocettore; e (v) analoghi della prostaglandina (PGAs). Il trattamento comincia tipicamente con la selezione di un agente per riduzione dello IOP. Sebbene gli antagonisti della beta-adrenocettore siano ancora comunemente usati da molti clinici, il PGAs sta svolgendo un ruolo sempre più importante nella terapia prima linea del glaucoma. Gli agenti aggiuntiva, quali gli agonisti dell'alfa-adrenocettore e CAIs sono spesso efficaci a fornire la riduzione supplementare di IOP per i pazienti non controllati sulla monoterapia. Come con tutta la malattia cronica, l'efficace trattamento dipende dalla minimizzazione degli effetti contrari della terapia e dall'elevazione delle compliance. L'introduzione di vari farmaci tollerati e potenti del pozzo durante questi ultimi anni ora permette che il clinico scelga un regime terapeutico su una singola base paziente e quindi tratti questo disordine più efficacemente.

Invecchiare delle droghe. 2005;22(1):1-21

Terapie mediche correnti ed emergenti nel trattamento di glaucoma.

Introduzione: Il glaucoma è una malattia dell'occhio in cui il nervo ottico e le cellule retiniche del ganglio (RGCs) sono danneggiati, conducente alla perdita del campo visivo periferico e finalmente alla perdita ed alla cecità profonde della visione. Il glaucoma è caratterizzato solitamente da un aumento nella pressione intraoculare (IOP), che è trattata con le droghe ipotese oculari. Tuttavia, sia gli apoptosi di RGC che il nervo ottico atrofizzano, dovuto il glaucoma, possono accadere indipendentemente dallo IOP. Settori trattati: Questo esame discute parecchio la corrente ed i trattamenti emergenti per il glaucoma. La ricerca corrente sta aggiornando le proprietà conosciute di una serie di droghe ora usate per trattare il glaucoma. Alcune droghe possono offrire il neuroprotection, non solo riducente la perdita della visione, ma ristabilente RGCs danneggiato o compromesso e le cellule nervose ottiche. Parecchie molecole ora in sviluppo mirano ad abbassare lo IOP soprattutto migliorando il drenaggio acquoso con le vie convenzionali del reticolo trabecular e del canale di Schlemm. I modelli di trasferimento del gene stanno studiandi e un fattore di crescita neurotrophic murino-derivato (NGF) sembra offrire la promessa realmente di ristabilimento della funzione visiva in alcuni pazienti. Le droghe che sono già ampiamente usate ri-stanno marcande a caldo nelle formulazioni senza conservanti. Perizia: Lo scopo finale nella ricerca del glaucoma è di trovare i nuovi composti che non solo normalizzeranno lo IOP, ma anche arresta o persino inverte il danneggiamento apoptotico del nervo ottico e del RGCs per rallentare il tasso d'espansione della malattia in modo che non interferiscano con la capacità del paziente di vedere e della sua qualità della vita. Ciò dovrebbe essere ottenuta con i costi accessibili, gli effetti collaterali minimi e un programma ragionevole.

Droghe di emergenza di Opin dell'esperto. 7 aprile 2011

Il resveratrolo impedisce l'espressione degli indicatori del glaucoma indotti dallo sforzo ossidativo cronico in cellule trabecular del reticolo.

La pressione intraoculare elevata (IOP) costituisce il rischio caratterizzato il meglio per il glaucoma ad angolo aperto primario (POAG). Lo IOP elevato è creduto per derivare da un aumento nella resistenza di uscita di umore acquoso al livello del canale trabecular del reticolo (TM) /Schlemm. La disfunzione del TM in POAG è associata con l'espressione degli indicatori per infiammazione, la senescenza cellulare, il danno ossidativo ed il cellularity in diminuzione. I trattamenti correnti di POAG contano sull'abbassamento dello IOP, ma non c'è approccio terapeutico disponibile ritardare la perdita di funzione del TM nei pazienti di POAG. Abbiamo valutato gli effetti dell'amministrazione cronica dei resveratroli dell'integratore alimentare sull'espressione degli indicatori per infiammazione, danno ossidativo e la senescenza cellulare in cellule primarie del TM sottoposte allo sforzo ossidativo cronico (O2 di 40%). La produzione aumentata efficacemente impedita del trattamento di resveratroli delle specie reattive intracellulari dell'ossigeno (iROS) e degli indicatori infiammatori (IL1alpha, IL6, IL8 e ELAM-1) ed ha ridotto l'espressione degli indicatori sa-beta-gallone di senescenza, del lipofuscin e dell'accumulazione delle proteine carbonylated. Ancora, i resveratroli hanno esercitato gli effetti antiapoptotic che non sono stati associati con una diminuzione nella proliferazione delle cellule. Questi risultati indicano che i resveratroli potrebbero potenzialmente avere un ruolo nell'impedire le anomalie del tessuto del TM osservate in POAG.

Alimento Chem Toxicol. 2009 gennaio; 47(1): 198-204

Effetti protettivi dell'estratto del mirtillo (vaccinium myrtillus L.) contro da uveite indotta da endotossina in topi.

da uveite indotta da endotossina (EIU), un modello animale utile di infiammazione oculare, è indotta per iniezione del lipopolysacharide (LPS). Questi esperimenti hanno indicato che il livello dell'ossido di azoto (NO) è aumentato significativamente di omogeneato dell'occhio di tutto dei topi 24 h di BALB/C dopo l'iniezione della zampa dei LPS ad un dosaggio di 100 mg/mouse. Tuttavia, elevato NESSUN livello è stato ridotto significativamente tramite la somministrazione orale dell'estratto del mirtillo (che contiene 42,04% antociani) ai dosaggi di 50, 100 e 200 mg/kg/giorno per i 5 giorni prima dell'iniezione dei LPS. Inoltre, l'estratto del mirtillo ha fatto diminuire il livello della malondialdeide (MDA) ed ha aumentato il livello radicale della capacità di capacità di assorbimento dell'ossigeno (ORAC), il livello del glutatione (GSH), il livello della vitamina C e le attività del superossido dismutasi di totale (ZOLLA) e del glutatione perossidasi (GPx). Inoltre, l'estratto del mirtillo ha aumentato l'espressione del superossido dismutasi zinco/del rame (CuZnSOD), del superossido dismutasi del manganese (MnSOD) e di GPx mRNA. Preso insieme, l'estratto del mirtillo ha mostrato gli effetti protettivi contro EIU, mentre gli effetti dell'estratto del mirtillo (100 e 200 mg/kg/giorno, 5 giorni) erano dipendenti dalla dose. In conclusione, questi risultati forniscono la nuova prova per delucidare gli effetti benefici dell'estratto del mirtillo su salute dell'occhio.

Alimento chim. di J Agric. 28 aprile 2010; 58(8): 4731-6