Vendita eccellente dell'analisi del sangue del prolungamento della vita

Rivista del prolungamento della vita

Prolungamento della vita rivista marzo 2011
Estratti

Curcumina

Potenziale dei resveratroli e della curcumina dietetici degli antiossidanti nella prevenzione e trattamento delle malignità ematologiche.

Malgrado i considerevoli miglioramenti nella tolleranza e nell'efficacia degli agenti chemioterapeutici novelli, la mortalità delle malignità ematologiche è ancora su dovuto la ricaduta di terapia, che è associata con la cattiva prognosi. I composti polifenolici dietetici sono di interesse crescente mentre un metodo alternativo, particolarmente nel trattamento del cancro, poichè si sono rivelati essere forti proprietà antiossidanti dell'esposizione e sicure. Qui, forniamo la prova che sia i resveratroli che la curcumina possiedono il potenziale enorme per l'applicazione come entrambi gli agenti e farmaci anticancro chemopreventive e potrebbero rappresentare i candidati di promessa per il trattamento futuro della leucemia. Entrambi i polifenoli attualmente stanno provandi nei test clinici. Descriviamo i meccanismi di fondo, ma inoltre mettiamo a fuoco sulle limitazioni possibili e come potrebbero essere sormontati nell'uso clinico futuro--dai derivati chimicamente sintetizzati o dalle formulazioni dello speciale che migliorano la biodisponibilità e le farmacocinesi.

Molecole. 12 ottobre 2010; 15(10): 7035-74

La curcumina migliora drammaticamente dal il superossido indotto da acido retinoico che genera l'attività via l'accumulazione delle proteine di p67-phox e di p47-phox in cellule U937.

Il citocromo rilegato b558 della membrana composto di grande gp91-phox e di piccole unità secondarie di p22-phox e le proteine citosoliche p40-, p47- e p67-phox sono componenti importanti di superossido (O (2) (-))- generare sistema in fagociti e nei linfociti di B. Una mancanza di questo sistema in fagociti è conosciuta per causare le infezioni pericolose serie. Qui, descriviamo quella curcumina, un polifenolo responsabile del colore giallo della curcuma della spezia del curry, drammaticamente attiviamo la O (2) (-) - generare sistema durante (RA) la differenziazione indotta acida retinoica delle cellule monoblastic umane di leucemia U937 alle cellule del tipo di macrofago. Quando le cellule U937 sono state coltivate in presenza di RA e di curcumina, la O (2) (-) - generare l'attività è aumentato più quadruplo rispetto a quello in assenza degli ultimi. RT-PCR semiquantitativo ha indicato che il co-trattamento con RA e curcumina leggermente ha migliorato le espressioni geniche delle cinque componenti rispetto a quelle del Ra-trattamento soltanto. D'altra parte, l'analisi del immunoblot ha rivelato che il co-trattamento con RA e curcumina ha causato l'accumulazione notevole dei livelli della proteina di p47-phox (a 7 volte) e di p67-phox (a quadruplo) rispetto a quelli del Ra-trattamento da solo. Questi risultati hanno indicato che curcumina drammaticamente migliora dalla la O indotta da Ra (2) (-) - generare attività via accumulazione delle proteine citosoliche di p67-phox e di p47-phox in cellule U937. Di conseguenza, dovrebbe avere il potenziale come efficace modificatore nella terapia della leucemia e/o come immunopotentiator.

Ricerca Commun di biochimica Biophys. 23 aprile 2010; 395(1): 61-5

La curcumina stimola la produzione reattiva di specie dell'ossigeno e rafforza l'induzione degli apoptosi dal triossido arsenico delle droghe antitumorali e il lonidamine nelle linee cellulari umane di leucemia mieloide.

Il triossido arsenico (ATO, Trisenox) è una droga antileukemic importante, ma la sua efficacia è frequentemente basso una volta usato come singolo agente. Qui, dimostriamo che l'azione apoptotica dell'ATO notevolmente è aumentata una volta combinata con le concentrazioni subcytotoxic della curcumina in cellule acute umane di leucemia mieloide U937 e HL60 e con efficacia più bassa in cellule di leucemia mieloide cronica K562. La curcumina esercita il simile effetto cooperativo con il lonidamine d'ottimizzazione della droga, mentre la risposta è trascurabile congiuntamente al cisplatino d'ottimizzazione della droga. La curcumina più l'ATO o il lonidamine stimola gli eventi tipici della via mitocondriale della boia (attivazione di offerta e di Bax, rilascio del citocromo c, inibitore X-collegato del giù-regolamento degli apoptosi ed attivazione caspase-9/-3) e causa a transmembrane mitocondriale la dissipazione potenziale, che tuttavia rappresenta un evento recente nella risposta apoptotica. La curcumina aumenta la produzione del superossido dell'anione e la sua azione proapoptotic congiuntamente all'ATO e al lonidamine è imitata dagli agenti dell'pro-ossidante (2-methoxyestradiol e H (2) O (2)) ed impedito dagli agenti antiossidanti [cloruro e N-acetile-l-cisteina della porfirina di tetrakis di mn (III) (acido 4-benzoic)]. Durante il periodo di tempo analizzato (16-24 h), curcumina non modifica significativamente la fosforilazione della chinasi proteica di p38-mitogen-activated e della chinasi c-giugno il di NH (2) -/attivazione terminale o l'attività nucleare di fattore-κB, ma notevolmente stimola la fosforilazione segnale-regolata extracellulare della chinasi (ERK) e fa diminuire la fosforilazione di Akt. Esperimenti facendo uso degli inibitori mitogene-attivati della chinasi proteica kinase/ERK [2' - amino-3'-methoxyflavone (PD98059) e un butadiene di 1,4 diamino-2,3-dicyano-1,4-bis (2-aminophenylthio) (U0126)] e l'inibitore 2 (4-morpholinyl) - 8-phenyl-4H-1-benzopyran-4-one (LY294002) della chinasi del fosfatidilinositolo 3 indica che l'attivazione di ERK non media e perfino non reprime il potenziamento degli apoptosi, mentre il giù-regolamento di Akt facilita la generazione degli apoptosi. Riassumendo, il cotreatment con curcumina può rappresentare un modo utile di aumento dell'efficacia dell'ATO e del lonidamine come droghe antitumorali in cellule di leucemia mieloide.

J Pharmacol Exp Ther. 2010 ottobre; 335(1): 114-23

La curcumina induce selettivamente gli apoptosi in PBMCs a cellula T cutaneo delle linee cellulari e dei pazienti di linfoma: ruolo potenziale per la segnalazione STAT-3 e N-F-kappaB.

La curcumina inibisce la crescita delle cellule ed induce gli apoptosi in una serie di linee cellulari del tumore e modelli animali. I test clinici umani non hanno indicato la tossicità dilimitazione una volta amministrati alle dosi fino ad un massimo di 8 g al giorno. Lo scopo di questo studio era di indirizzare l'effetto antitumorale di curcumina sulle linee cellulari a cellula T cutanee di linfoma (CTCL) e sulle cellule mononucleari del sangue periferico (PBMCs) dai pazienti con CTCL rispetto ai comandi dei donatori in buona salute. La curcumina a microM 5-20 per 24 e 48 ore ha indotto gli apoptosi in un modo del tempo e dipendente dalla dose in tre linee cellulari di CTCL (vale a dire MJ, Hut78 e HH). La curcumina a microM 5-20 per 48 ore inoltre ha causato più apoptosi nel PBMCs dei pazienti rispetto al PBMCs dei donatori in buona salute (P<0.05). La curcumina ha fatto diminuire la proteina ed i livelli di espressione del mRNA di trasduttore del segnale e di attivatore di trascrizione (IMMEDIATAMENTE) - 3, bcl-2 e survivin in tre linee cellulari e nel PBMCs dei pazienti. La curcumina ha inibito STAT-3 e la fosforilazione dell'IkappaB-alfa come pure ha soppresso il grippaggio del DNA del fattore nucleare (N-F) - kappaB in queste cellule. Caspase-3 è stato attivato e la poli polimerasi (del ADP-ribosio) è stata fenduta dopo il trattamento della curcumina. Questi dati suggeriscono che la curcumina induca selettivamente gli apoptosi in collaborazione con il downregulation delle vie di segnalazione STAT-3 e N-F-kappaB in cellule di CTCL. I nostri risultati forniscono una spiegazione razionale meccanicistica per l'uso potenziale di curcumina come agente terapeutico per i pazienti CTCL.

J investe Dermatol. 2010 agosto; 130(8): 2110-9

La curcumina fa diminuire l'espressione della proteina di specificità in cellule di cancro alla vescica.

La curcumina è il componente attivo di curcuma e questo composto polifenolico è stato studiato estesamente come farmaco anticancro che modula le vie multiple ed i geni. In questo studio, una curcumina di 10 - 25 micromol/L ha inibito la crescita delle cellule di cancro alla vescica 253JB-V e KU7 e questa è stata accompagnata da induzione degli apoptosi ed ha fatto diminuire l'espressione del survivin proapoptotic della proteina e del fattore di crescita endoteliale vascolare delle proteine angiogeniche (VEGF) e del ricevitore 1 (VEGFR1) di VEGF. Poiché l'espressione del survivin, VEGF e VEGFR1 dipendono dai fattori di trascrizione della proteina di specificità (PS), inoltre abbiamo studiato gli effetti di curcumina sull'espressione della proteina dello PS come meccanismo di fondo per l'attività apoptotica e antiangiogenica di questo composto. I risultati indicano che la curcumina ha indotto il giù-regolamento proteasome-dipendente di Sp1, di Sp3 e di Sp4 in cellule 253JB-V e KU7. Inoltre, facendo uso di interferenza del RNA con piccolo RNAs inibitorio per Sp1, Sp3 e Sp4, abbiamo osservato quell'inibizione curcumina-dipendente di kappaB nucleare di fattore (N-F-kappaB) - geni dipendenti, quale bcl-2, survivin e il cyclin D1, era inoltre dovuto, in parte, a perdita di proteine dello PS. La curcumina inoltre ha fatto diminuire la crescita del tumore della vescica in topi nudi athymic che sopportano le cellule KU7 mentre gli xenotrapianti e questo sono stati accompagnati dai livelli della proteina in diminuzione Sp1, Sp3 e Sp4 in tumori. Questi risultati indicano per la prima volta che uno dei meccanismi di fondo di azione di curcumina come agente chemioterapeutico del cancro è dovuto, in parte, all'espressione in diminuzione dei fattori di trascrizione dello PS in cellule di cancro alla vescica.

Ricerca del Cancro. 1° luglio 2008; 68(13): 5345-54

Droghe che mirano al recettore del fattore di crescita dell'epidermide del downregulate delle proteine di specificità in cellule di cancro alla vescica.

Il recettore del fattore di crescita dell'epidermide (EGFR) è un obiettivo chemioterapeutico importante per gli inibitori della chinasi della tirosina ed anticorpi che bloccano il dominio extracellulare di EGFR. L'acido di Betulinic (SEDERE) e la curcumina hanno inibito la crescita delle cellule di cancro alla vescica e downregulated i fattori di trascrizione della proteina di specificità (PS) e questo è stato accompagnato dall'espressione in diminuzione di EGFR mRNA e dei livelli della proteina. EGFR, un gene PS-regolato presunto, inoltre è stato diminuito in cellule transfected con un cocktail (ISP) che contiene piccolo RNAs inibitorio per Sp1, Sp3 e Sp4 e l'interferenza del RNA con il singolo colpo dello PS ha indicato che l'espressione di EGFR soprattutto è stata regolata da Sp1 e da Sp3. Le SEDERE, la curcumina e l'ISP inoltre hanno fatto diminuire la fosforilazione di Akt in queste cellule e il downregulation di EGFR dalle SEDERE, dalla curcumina e dall'ISP è stato accompagnato da induzione di LC3 e autophagy, che è coerente con gli studi recenti che indicano che EGFR sopprime la morte autophagic delle cellule. I risultati indicano che EGFR è un gene PS-regolato nel cancro alla vescica e droghe quali le SEDERE e la curcumina che reprime le proteine dello PS inoltre rimuove l'espressione di EGFR. Quindi, composti quali curcumina e le SEDERE che i fattori di trascrizione dello PS del downregulate rappresentano una classe novella di farmaci anticancro che mirano a EGFR nelle cellule e nei tumori di cancro alla vescica inibendo l'espressione del ricevitore.

Mol Cancer Res. 2010 maggio; 8(5): 739-50

La curcumina rafforza gli effetti antitumorali della gemcitabina in un modello ortotopico di cancro alla vescica umano con soppressione dei biomarcatori proliferativi ed angiogenici.

Pochi progressi sono stati realizzati nelle ultime tre decadi nel trattamento di cancro alla vescica. Gli agenti novelli che sono non tossici e possono migliorare lo standard di cura corrente di questa malattia sono necessari urgentemente. La curcumina, una componente del curcuma longa (anche chiamato curcuma), è un tale agente che è stato indicato per sopprimere le vie collegate ad oncogenesi, compreso la sopravvivenza delle cellule, la proliferazione, l'invasione e l'angiogenesi. Abbiamo studiato se la curcumina ha potenziale di migliorare la terapia corrente per cancro alla vescica, facendo uso di un modello ortotopico del topo. La curcumina ha rafforzato gli effetti apoptotici della gemcitabina contro le cellule umane del cancro alla vescica 253JBV nella cultura. L'analisi elettroforetica dello spostamento di mobilità ha rivelato che la curcumina inoltre ha soppresso dall'l'attivazione indotta da gemcitabina del fattore di trascrizione N-F-kappaB di sopravvivenza delle cellule. In un modello ortotopico del topo, la rappresentazione di bioluminescenza ha rivelato che mentre la curcumina da solo ha ridotto significativamente il volume del tumore della vescica, la riduzione massima è stata osservata quando la curcumina è stata usata congiuntamente alla gemcitabina (P<0.01 contro il veicolo; P<0.01 contro la gemcitabina da solo). La curcumina inoltre ha fatto diminuire significativamente l'indicatore Ki-67 di proliferazione e la densità del microvessel (CD31) (P<0.01 contro il veicolo; P<0.01 contro la gemcitabina da solo), ma la riduzione massima ha accaduto quando si è combinata con la gemcitabina (P<0.01 contro il veicolo; P<0.01 contro la gemcitabina da solo). La curcumina ha abolito l'attivazione costitutiva del N-F-kappaB nel tessuto del tumore; apoptosi indotti e cyclin in diminuzione D1, VEGF, COX-2, c-myc ed espressione Bcl-2 nel tessuto del cancro alla vescica. In generale i nostri risultati indicano che la curcumina da solo esibisce gli effetti antitumorali significativi contro cancro alla vescica umano ed ulteriormente rafforza gli effetti del gemictabine, possibilmente con la modulazione della via di segnalazione N-F-kappaB.

Biochimica Pharmacol. 15 gennaio 2010; 79(2): 218-28

La curcumina blocca la formazione di tumore cerebrale.

La curcuma, un fattore essenziale delle preparazioni culinarie di Sud-est asiatico, contiene un composto polifenolico importante, nominato curcumina o diferuloylmethane, che eliminano le cellule tumorali derivate da vari tessuti periferici. Sebbene gli esperimenti in vitro abbiano indirizzato la sua proprietà antitumorale, nessuno in vivo studio ha esplorato la sua attività anticancro nel cervello. La consegna orale di questa componente dell'alimento è stata meno efficace a causa della sua solubilità bassa in acqua. Indichiamo che una formulazione solubile di curcumina attraversa la barriera ematomeningea ma non sopprimiamo l'attuabilità normale della cellula cerebrale. Ancora, l'iniezione della vena della coda, o più efficacemente, iniezione intracerebrale tramite una cannula, blocca la formazione di tumore cerebrale in topi che già avevano ricevuto un bolo intracerebrale delle cellule del melanoma del topo (B16F10). Mentre esplorare il meccanismo della sua azione in vitro che abbiamo osservato che la curcumina solubilizzata causa l'attivazione del caspase proapoptotic 3/7 degli enzimi in oligodendroglioma umano (MAIALE) e cellule di carcinoma del polmone (A549) e cellule N18 (neuroblastoma), GL261 (glioma) e B16F10 del tumore del topo. Una diminuzione simultanea nell'attuabilità delle cellule inoltre è rivelata dalle analisi di MTT [3 (4, 5 dimethylthiazolyl-2) - 2, bromuro di diphenyltetrazolium 5]. Ulteriore esame delle cellule B16F10 ha indicato che curcumina efficacemente sopprime Cyclin D1, P-N-F-KB, Bcl (XL), P-Akt e VEGF, che spiega la sua efficacia nella proliferazione di didascalia, sopravvivenza ed invasione delle cellule B16F10 nel cervello. Presa insieme, la curcumina solubilizzata efficacemente blocca la formazione di tumore cerebrale ed inoltre elimina le cellule di tumore cerebrale. Di conseguenza, l'applicazione giudiziosa di tali formulazioni iniettabili di curcumina ha potuto essere sviluppata in una strategia terapeutica sicura per il trattamento dei tumori cerebrali.

Brain Res. 10 febbraio 2009

La curcumina funge da agente anti-cancerogeno ed ormone-soppressivo in cellule tumorali ipofisarie murine ed umane in vitro e in vivo.

La curcumina (diferuloylmethane) è il principio attivo del curcuma longa della pianta della spezia ed è stata indicata per agire anti-cancerogena nei tipi differenti di tumori. Di conseguenza, abbiamo studiato il suo effetto nelle linee cellulari ipofisarie e negli adenomi del tumore. La proliferazione di lactosomatotroph GH3 e delle cellule ipofisarie del ratto del somatotroph MtT/S come pure delle cellule ipofisarie del topo del corticotroph AtT20 è stata inibita da curcumina nella coltura cellulare dello strato monomolecolare e nell'analisi di formazione della colonia in agar molle. la cellula Fluorescenza-attivata che ordina l'analisi (FACS) ha dimostrato dall'l'arresto indotto da curcumina del ciclo cellulare a G2/M. L'analisi delle proteine del ciclo cellulare dall'immunoblotting ha mostrato la riduzione di cyclin D (1), chinasi cyclin-dipendente 4 e nessun cambiamento in p27 (kip). Analisi di FACS con Annexin V-FITC/7-aminoactinomycin D che macchia da apoptosi in anticipo indotti da curcumina dimostrati dopo 3, 6, 12 e 24 trattamenti di h e quasi nessuna necrosi. L'induzione di frammentazione del DNA, di riduzione di Bcl-2 e del potenziamento di caspase-3 fenduto più ulteriormente ha confermato l'induzione degli apoptosi da curcumina. La crescita dei tumori GH3 in topi nudi athymic è stata soppressa da curcumina in vivo. Nelle linee cellulari ipofisarie endocrine del tumore, la produzione di GH, degli ACTH e della prolattina è stata inibita da curcumina. Gli studi in 25 colture cellulari ipofisarie umane dell'adenoma hanno confermato gli effetti anti-cancerogeni ed ormone-soppressivi di curcumina. Complessivamente, i risultati descritti in questo rapporto indicano questo composto naturale come buon candidato per uso terapeutico sui tumori ipofisari.

Cancro di Endocr Relat. 2009 dicembre; 16(4): 1339-50

La curcumina (diferuloylmethane) induce gli apoptosi e blocca la migrazione delle cellule umane di medulloblastoma.

Medulloblastoma (MB) è il tumore cerebrale maligno più comune in bambini. Bcl-2 e MMP-9 promuovono la patogenesi e la progressione del MB. L'espressione sia di bcl-2 che di MMP-9 è regolata dal fattore di trascrizione N-F-kappaB. La curcumina, un additivo alimentare naturale, ha un effetto antiproliferativo potente, presumibilmente mediato con soppressione N-F-kappaB. Gli effetti disoppressione di curcumina sono ben documentati, tuttavia, il suo effetto sul MB è sconosciuto. I nostri obiettivi erano: a) esamini l'effetto di curcumina su proliferazione e sugli apoptosi delle cellule di MB; b) caratterizzi il meccanismo che media l'effetto di curcumina; c) esamini gli effetti di curcumina su migrazione delle cellule di MB. Riferiamo che la curcumina ha inibito la proliferazione delle cellule ed ha bloccato il clonogenicity delle cellule di MB. Ancora, la curcumina giù-ha regolato bcl-2 e il bcl (x) l, conducenti alla morte caspase-mediata delle cellule. Per concludere, la curcumina ha bloccato la migrazione delle cellule di MB. Quindi, proponiamo di sviluppare la curcumina come agente terapeutico novello per il MB.

Ricerca anticancro. 2010 febbraio; 30(2): 499-504

La curcumina inibisce la via di segnalazione di Sonic Hedgehog ed avvia gli apoptosi in cellule di medulloblastoma.

Medulloblastoma è un tumore cerebrale primario aggressivo che sorge nel cervelletto dei bambini e di giovani adulti. La via di segnalazione di Sonic Hedgehog (zitto) che svolge i ruoli importanti in patologia di questa malattia aggressiva è un obiettivo terapeutico di promessa. Nel rapporto presente abbiamo indicato che la curcumina ha effetti citotossici sulle cellule di medulloblastoma. La curcumina ha soppresso inoltre la proliferazione delle cellule ed ha avviato l'arresto del ciclo cellulare al G (fase di 2)/M. Inoltre, la curcumina ha inibito la via di segnalazione Shh-Gli1 downregulating zitto la proteina ed i suoi obiettivi a valle più importanti GLI1 e PTCH1. Ancora, la curcumina ha ridotto i livelli di beta-catenin, l'attivazione/forma fosforilata di Akt ed il N-F-kappaB, che hanno condotto a downregulating i tre effettori chiave comuni, vale a dire C-myc, N-myc e Cyclin D1. Di conseguenza, gli apoptosi sono stati avviati da curcumina con la via mitocondriale via il downregulation di Bcl-2, un effettore anti-apoptotico a valle zitto della segnalazione. D'importanza, le cellule resistenti che non hanno esibito diminuzione nei livelli di zitto e in Bcl-2, sono state sensibilizzate a curcumina tramite l'aggiunta zitto dell'antagonista, cyclopamine. Ancora, abbiamo indicato che la curcumina migliora l'efficienza di uccisione delle dosi non tossiche di cisplatino e dei raggi gamma. Inoltre, presentiamo la chiara prova che il piperine, un rinforzatore della biodisponibilità della curcumina in esseri umani, rafforza l'effetto apoptotico di curcumina contro le cellule di medulloblastoma. Questo effetto è stato mediato con il forte downregulation di Bcl-2. Questi risultati indicano quella curcumina, un composto non tossico naturale, rappresenta la grande promessa come terapia Zitto-mirata a per i medulloblastomas.

Mol Carcinog. 2010 marzo; 49(3): 302-14

La curcumina inibisce la crescita, induce gli apoptosi e modula la funzione delle cellule ipofisarie del folliculostellate.

La curcumina del polifenolo (diferuloylmethane) è il componenet attivo del curcuma longa della pianta della spezia ed è stata indicata per esercitare le azioni multiple sulle cellule di mammiferi. Abbiamo studiato il suo effetto sulle cellule ipofisarie del topo del folliculostellate (FS) TtT/GF, rappresentante di un tipo inattivo multifunzionale e endocrino delle cellule dell'ipofisi anteriore. La proliferazione delle cellule di TtT/GF è stata inibita da curcumina in una coltura cellulare dello strato monomolecolare e nell'analisi di formazione della colonia in agar molle. Fluorescenza-attivato cellula-ordinare l'analisi (FACS) ha dimostrato dall'l'arresto indotto da curcumina del ciclo cellulare al G (2)/M accompagnati da inibizione di cyclin D (1) espressione della proteina. La curcumina ha avuta un leggero effetto su necrosi delle cellule di TtT/GF, ma pricipalmente ha stimolato gli apoptosi come dimostrati dall'analisi di FACS (V-fluorescina isothiocyannate/7-aminoactinomycin D di Annexin che macchia). da apoptosi indotti da curcumina hanno compreso la soppressione di Bcl-2, la stimolazione di caspase-3 fenduto e l'induzione di frammentazione del DNA. Gli studi funzionali sui composti cellula-derivati FS hanno indicato che la sintesi del mRNA e rilascio inibiti curcumina del fattore-Un endoteliale vascolare angiogenico della crescita (VEGF-A). le funzioni del tipo di immune delle cellule del FS sono state alterate poiché la curcumina downregulated il ricevitore del tipo di tributo 4, ha ridotto l'espressione nucleare di fattore-kappaB ed ha soppresso dalla la secrezione indotta da endotossina batterica interleukin-6 (IL-6). L'azione inibitoria di curcumina su produzione VEGF-A e IL-6 inoltre è stata trovata nelle colture cellulari ipofisarie del ratto primario, in cui le cellule del FS sono la sola fonte di queste proteine. Gli effetti osservati di curcumina sulla crescita delle cellule del FS, apoptosi e funzioni possono avere conseguenze terapeutiche per il regolamento intrapituitary di produzione dell'ormone e liberare come pure per la patogenesi ipofisaria del tumore.

Neuroendocrinologia. 2010;91(2):200-10

Meccanismo di azione possibile per curcumina in lesioni precancerose basate sul siero e sugli indicatori salivari dello sforzo ossidativo.

L'estesa ricerca nel mezzo secolo passato ha indicato quella curcumina (diferuloylmethane), un pigmento giallo in curry, l'antiossidante delle mostre, antinfiammatori ed attività pro-apoptotiche. Abbiamo studiato se le attività del anti-pre-Cancro assegnate a curcumina sono mediate attraverso un antiossidante e un meccanismo DNA-proteggente. I pazienti con la leucoplasia orale, planus submucous orale del lichene o di fibrosi ed individui in buona salute (n = 25 per ogni gruppo) di 17-50 anni sono stati selezionati. Gli indicatori ossidativi del siero e salivari quali la malonaldeide (MDA), 8 il hydroxydeoxyguanosine (8-OHdG), le vitamine C e la E sono stati misurati appena prima dell'assunzione di curcumina, dopo una settimana dell'assunzione della curcumina e dopo la cura clinica delle lesioni precancerose. Siero e vitamine salivarie C ed aumenti indicati E, mentre i livelli MDA e 8-OHdG hanno mostrato le diminuzioni in pazienti con la leucoplasia orale, la fibrosi submucous e il planus del lichene dopo assunzione di curcumina per tutte le categorie di lesioni precancerose. I cambiamenti in questi valori sono stati osservati per essere statisticamente significativi dopo la cura clinica della malattia (P < 0,05). La scala di valutazione cinque punti per dolore come pure dimensione della lesione in leucoplasia orale, nella fibrosi submucous e in planus del lichene, migliori significativamente (P < 0,05). Inoltre, nella fibrosi submucous, apertura della bocca (P < 0,05) recuperata significativamente. In leucoplasia orale, il planus submucous del lichene e di fibrosi, i livelli di siero e le vitamine salivarie C ed E sono aumentato significativamente, mentre

I livelli MDA e 8-OHdG sono diminuito dopo 131(15), 211(17) e 191(18) i giorni, rispettivamente. I valori per il siero e le vitamine salivarie C ed E hanno mostrato una diminuzione significativa in leucoplasia orale, nella fibrosi submucous e in planus del lichene, contrariamente agli individui in buona salute, ma aumentato significativamente in tutti i gruppi a seguito dell'amministrazione della curcumina dopo la cura clinica delle lesioni. Sulla base di questi risultati, possiamo concludere che la curcumina media le sue attività del anti-pre-Cancro aumentando i livelli di vitamine C ed E ed impedendo la perossidazione lipidica ed il danno del DNA.

J Sci orale. 2010;52(2):251-6

Effetto inibitorio di curcumina su motilità delle cellule squamose orali umane di carcinoma YD-10B via soppressione delle attivazioni ERK e N-F-kappaB.

I carcinoma di cellule squamose orali (OSCCs) sono caratterizzati da una profonda tendenza per l'invasione locale, in modo da dall'identificazione degli agenti che inibiscono l'inizio e della progressione di OSCC recentemente ha guadagnato l'interesse. Qui, abbiamo trovato che la curcumina ha inibito la proliferazione delle cellule e la motilità con le attività in diminuzione della proteinasi metallica della matrice (MMP) - 2/9 ed espressioni in diminuzione del mRNA dell'attivatore urochinasi tipo del plasminogeno (uPA) e del suo uPAR del ricevitore nelle cellule altamente dilaganti dell'essere umano YD-10B OSCC. L'analisi western blot ha indicato che la curcumina ha inibito l'attivazione delle chinasi della MAPPA (particolarmente ERK) e del N-F-kappaB, che sono compresi nel regolamento trascrizionale degli enzimi proteolitici. In conclusione, la curcumina è uno di forti phytochemicals con attività di antimotility di OSCC; l'effetto inibitorio di curcumina sulla motilità delle cellule di YD-10B potrebbe derivare dal suo potenziale di inibire l'attivazione della chinasi di ERK/MAP e del N-F-kappaB che conseguentemente giù-regolano le espressioni del mRNA e le attività degli enzimi proteolitici quali uPA e MMP-2/9.

Ricerca di Phytother. 2010 aprile; 24(4): 577-82

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