Liquidazione della primavera di prolungamento della vita

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Prolungamento della vita rivista novembre 2011
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Olio del krill

Krill per consumo umano: indennità-malattia di potenziale e di valore nutrizionale.

Il krill dei crostacei marino (Euphausiacea di ordine) non è stato un alimento tradizionale nella dieta umana. L'accettazione pubblica di krill per consumo umano dipenderà parzialmente dal suo valore nutritivo. Lo scopo di questo articolo è di valutare il valore nutritivo e le indennità-malattia di potenziale di krill, una fonte abbondante dell'alimento con alto valore nutrizionale e vari composti relativi alle sanità. Il krill è una fonte ricca di proteina di alta qualità, con il vantaggio sopra altre proteine animali di essere basso in grasso ed in una fonte ricca di acidi grassi omega-3. I livelli antiossidanti in krill sono superiori a in pesce, suggerire si avvantaggia contro danno ossidativo. Per concludere, lo spreco generato dal trasformare del krill nei prodotti commestibili può essere sviluppato nei prodotti a valore aggiunto.

Rev. 2007 di Nutr febbraio; 65(2): 63-77

Il completamento della dieta con l'olio del krill protegge dall'artrite reumatoide sperimentale.

Sebbene l'efficacia dell'olio di pesce standard sia stata l'argomento di ricerca nell'artrite, l'effetto dell'olio del krill in questa malattia ha ancora essere studiato. L'obiettivo dello studio presente era di valutare una preparazione standardizzata del petrolio del krill e dell'olio di pesce in un modello animale per l'artrite. METODI: i topi suscettibili DBA/1 da artrite indotta da collagene erano ad libitum accesso consentito ad una dieta di controllo o diete completati con il petrolio del krill o l'olio di pesce in tutto lo studio. C'erano 14 topi in ciascuno dei 3 gruppi del trattamento. Il livello di EPA + DHA era 0,44 g/100 g nella dieta dell'olio del krill e 0,47 g/100 g nella dieta dell'olio di pesce. La severità dell'artrite era risoluta facendo uso di un sistema segnante clinico. I giunti di artrite sono stati analizzati dall'istopatologia e sono stati classificati. I campioni del siero sono stati ottenuti alla conclusione dello studio ed i livelli di IL-1alpha, di IL-1beta, di IL-7, di IL-10, di IL-12p70, di IL-13, di IL-15, di IL-17 e di TGF-beta sono stati determinati da un sistema di prova di Luminex. RISULTATI: Il consumo di olio del krill e di dieta completata ha ridotto significativamente i punteggi di artrite ed il gonfiamento posteriore della zampa una volta confrontato ad una dieta di controllo non completato con EPA e DHA. Tuttavia, il punteggio di artrite durante la fase tarda dello studio è stato ridotto soltanto significativamente dopo amministrazione dell'olio del krill. Ancora, i topi hanno inserito l'infiltrazione più bassa dimostrata dieta dell'olio del krill delle cellule infiammatorie nel giunto e nell'iperplasia sinoviale di strato, una volta confrontati a controllo. L'inclusione dell'olio di pesce ed il krill lubrificano nelle diete principali ad una riduzione significativa del punteggio dell'istologia di totale e di iperplasia. L'olio del krill non ha modulato i livelli di citochine del siero mentre il consumo di olio di pesce ha aumentato i livelli di IL-1alpha e di IL-13. CONCLUSIONI: Lo studio suggerisce che l'olio del krill possa essere una strategia di intervento utile contro i segni clinici ed istopatologici dell'artrite infiammatoria.

BMC Musculoskelet Disord. 29 giugno 2010; 11:136

Efficacia e sicurezza cliniche della glucosamina, del solfato della condroitina, della loro combinazione, del celocoxib o del placebo presi all'osteoartrite dell'ossequio del ginocchio: risultati di due anni da ANDATURA.

L'osteoartrite del ginocchio (OA) è una causa importante di dolore e di limitazione funzionale in adulti più anziani, eppure studi più a lungo termine su trattamento medico di OA è limitata. OBIETTIVO: per valutare l'efficacia e la sicurezza del solfato della condroitina e della glucosamina (CS), da solo o in associazione come pure il celocoxib ed il placebo sul ginocchio doloroso OA in 2 anni. METODI: Un di 24 mesi, la prova alla cieca, studi controllati con placebo, intrapresi a nove siti nell'accessorio degli Stati Uniti alla prova di intervento di artrite condroitina/della glucosamina, ha iscritto 662 pazienti con il ginocchio OA che ha soddisfatto i criteri radiografici (cambiamenti dei gradi 2 o 3 Lawrence/di Kellgren e larghezza unita dello spazio della linea di base almeno di 2 millimetri). Questo sottoinsieme ha continuato a ricevere il loro trattamento randomizzato: mg della glucosamina 500 tre volte quotidiane, mg del CS 400 tre volte quotidiane, la combinazione di glucosamina e di CS, mg di celocoxib 200 quotidiano, o placebo oltre 24 mesi. Il risultato primario era un rapporto di riproduzione di 20% di Ontario e del dolore occidentali di indice di osteoartrite del McMaster University (WOMAC) oltre 24 mesi. I risultati secondari hanno compreso le misure di un risultato in risposta e nel cambiamento internazionali della società ricerca di osteoartrite/della reumatologia dalla linea di base nel dolore e nella funzione di WOMAC. RISULTATI: Rispetto a placebo, le probabilità di raggiungimento del rapporto di riproduzione di 20% del dolore di WOMAC erano celocoxib: 1,21, glucosamina: 1,16, combinazione glucosamine/CS: 0,83 e CS da solo: 0,69 e non erano statisticamente significativi. CONCLUSIONI: In 2 anni, nessun trattamento ha raggiunto una differenza clinicamente importante nel dolore di WOMAC o la funzione rispetto a placebo. Tuttavia, la glucosamina ed il celocoxib hanno mostrato le tendenze utili ma non significative. Le reazioni avverse erano simili fra i gruppi del trattamento e gli eventi avversi seri erano rari per tutti i trattamenti.

Ann Rheum Dis. 2010 agosto; 69(8): 1459-64

Hyaluronan riduce l'infiammazione nell'artrite sperimentale modulando l'espressione della cartilagine TLR-2 e TLR-4.

Gli studi precedenti hanno riferito che la massa a basso peso molecolare ha ed ha altamente polimerizzato ha suscitato rispettivamente le risposte pro- ed antinfiammatorie modulando i ricevitori del tipo di tributo 4 (TLR-4) e il TLR-2. L'attivazione di TLR-4 e di TLR-2 mediata dall' artrite indotta da collagene (CIA) induce la proteina primaria di risposta di differenziazione mieloide (MyD88) ed il fattore ricevitore-collegato 6 (TRAF6) di fattore di necrosi tumorale e l'estremità con la liberazione del N-F-KB che, a sua volta, stimola la produzione pro-infiammatoria di citochina. Lo scopo di questo studio era di studiare l'influenza dell'alto peso molecolare ha alle concentrazioni differenti su modulazione TLR-4 e TLR-2 nel CIA in topi. L'artrite è stata indotta in topi via l'iniezione intradermica di un'emulsione che contiene il tipo bovino collagene di II in adiuvante di Freund completo. I topi sono stati trattati intraperitonealmente con l'ha giornalmente per i 30 giorni. Il CIA ha aumentato TLR-4, TLR-2, espressione di TRAF6 e di MyD88 mRNA e la proteina relativa nella cartilagine dei giunti artritici. Gli alti livelli sia del mRNA che della proteina relativa inoltre sono stati individuati per l'alfa di fattore di necrosi tumorale (TNF-α), l'interleuchina 1 beta (IL-1-β), interleukin-17 (IL-17), la matrice metalloprotease-13 (MMP-13) e la sintasi viscoelastica dell'ossido di azoto (iNOS) nel giunto dei topi artritici. Il trattamento dell'ha ha limitato significativamente l'incidenza di CIA ed ha fatto diminuire tutti i parametri su-regolati dal CIA. Il miglioramento dei parametri biochimici inoltre è stato sostenuto dai livelli istologici dell'ha dell'analisi, del plasma e del liquido sinoviale. Questi risultati indicano che i TLR-4 e i TLR-2 svolgono un ruolo importante nel meccanismo di artrite e l'interazione/blocco di ha a massa di grande molecolarità può ridurre l'infiammazione e la lesione della cartilagine.

Acta di Biochim Biophys. 2011 settembre; 1812(9): 1170-81

L'effetto del solfato della condroitina e/o della glucosamina sulla progressione dell'osteoartrite del ginocchio: un rapporto dalla prova di intervento di artrite condroitina/della glucosamina.

OBIETTIVO: L'osteoartrite (OA) del ginocchio causa la morbosità significativa ed il trattamento medico corrente è limitato a sollievo di sintomo, mentre le terapie capaci di rallentare il danno strutturale rimangono evasive. Questo studio è stato intrapreso per valutare l'effetto del solfato della condroitina e della glucosamina (CS), da solo o in associazione come pure celocoxib e placebo su perdita progressiva di larghezza unita dello spazio (JSW) in pazienti con il ginocchio OA. METODI: Un di 24 mesi, la prova alla cieca, studi controllati con placebo, intrapresi a 9 siti negli Stati Uniti come componente della prova di intervento di artrite condroitina/della glucosamina (ANDATURA), ha iscritto 572 pazienti con il ginocchio OA che criteri radiografici soddisfatti (il grado 2 Lawrence/di Kellgren [K/L] o il grado 3 cambia e JSW almeno di 2 millimetri alla linea di base). I pazienti con il compartimento soprattutto laterale che restringe in qualunque momento il punto si sono esclusi. I pazienti che erano stati randomizzati a 1 dei 5 gruppi nell'ANDATURA hanno continuato a ricevere mg della glucosamina 500 3 volte giornalmente, mg del CS 400 3 volte giornalmente, la combinazione di glucosamina e di CS, mg di celocoxib 200 giornalmente, o placebo oltre 24 mesi. Il JSW tibiofemoral mediale minimo è stato misurato alla linea di base, a 12 mesi ed a 24 mesi. La misura primaria di risultato era il cambiamento medio in JSW dalla linea di base. RISULTATI: La perdita media di JSW a 2 anni in ginocchia con OA nel gruppo del placebo, regolato per progettazione e fattori clinici, era di 0,166 millimetri. Nessuna differenza statisticamente significativa nella perdita media di JSW è stata osservata in qualsiasi gruppo del trattamento rispetto al gruppo del placebo. Gli effetti del trattamento su K/L classificano 2 ginocchia, ma non sulle ginocchia del grado 3 di K/L, hanno mostrato una tendenza verso miglioramento riguardante il gruppo del placebo. La portata dello studio è stata diminuita di dimensione del campione limitata, di varianza della misura di JSW e di perdita più piccolo di quanto prevista in JSW. CONCLUSIONE: A 2 anni, nessun trattamento ha raggiunto una soglia predefinita della differenza clinicamente importante nella perdita di JSW rispetto a placebo. Tuttavia, le ginocchia con K/L classificano 2 che l'OA radiografica è sembrato avere il più grande potenziale per modifica da questi trattamenti.

Rheum di artrite. 2008 ottobre; 58(10): 3183-91

Glucosamina, solfato della condroitina ed i due in associazione per l'osteoartrite dolorosa del ginocchio.

FONDO: Il solfato della condroitina e della glucosamina è usato per trattare l'osteoartrite. Lo studio multicentrico, la prova alla cieca, alla la glucosamina controllata a celocoxib e del placebo/la prova di intervento artrite della condroitina (ANDATURA) hanno valutato la loro efficacia e sicurezza come trattamento per dolore del ginocchio dall'osteoartrite. METODI: Abbiamo assegnato a caso 1583 pazienti con l'osteoartrite sintomatica del ginocchio per ricevere 1.500 mg di quotidiano della glucosamina, 1.200 mg di quotidiano del solfato della condroitina, sia glucosamina che solfato della condroitina, 200 mg di quotidiano di celocoxib, o placebo per 24 settimane. Fino a 4.000 mg di quotidiano dell'acetaminofene sono stati permessi come analgesia di salvataggio. L'assegnazione è stata stratificata secondo la severità di dolore del ginocchio (delicato [N=1229] contro il moderato a severo [N=354]). La misura primaria di risultato era una diminuzione di 20 per cento nel dolore del ginocchio dalla linea di base alla settimana 24. RISULTATI: L'età media dei pazienti era di 59 anni e 64 per cento erano donne. Il solfato globale, della glucosamina e della condroitina non era significativamente migliore del placebo nella riduzione del dolore del ginocchio da 20%. Rispetto al tasso di risposta a placebo (60,1%), il tasso di risposta alla glucosamina era 3,9 punti percentuali più alto (P=0.30), il tasso di risposta al solfato della condroitina era 5,3% punti più alto (P=0.17) ed il tasso di risposta al trattamento combinato era 6,5% più alti (P=0.09). Il tasso di risposta nel gruppo di controllo di celocoxib era 10,0 punti percentuali superiore a quello nel gruppo di controllo del placebo (P=0.008). Per i pazienti con dolore moderato--severo alla linea di base, il tasso di risposta era significativamente più alto con la terapia combinata che con placebo (79,2 per cento contro 54,3 per cento, P=0.002). Gli eventi avversi erano delicati, rari e distribuito perfino fra i gruppi. CONCLUSIONI: La glucosamina e la condroitina solfonano da solo o in associazione non hanno ridotto il dolore efficacemente nel gruppo globale di pazienti con l'osteoartrite del ginocchio. Le analisi esplorative suggeriscono che la combinazione di solfato della condroitina e della glucosamina possa essere efficace nel sottogruppo di pazienti con dolore moderato--severo del ginocchio.

Med di N Inghilterra J. 23 febbraio 2006; 354(8): 795-808

Effetti del solfato della condroitina e della glucosamina sul metabolismo della cartilagine nell'OA: Outlook su altri acidi grassi nutrienti Omega-3 dei partner particolarmente.

L'osteoartrite (OA) è una malattia di giunto degenerante che è caratterizzata dall'aumento della perdita di cartilagine, ritocco dell'osso periarticolare ed infiammazione della membrana sinoviale. Oltre alla terapia comune di OA con gli anti-infiammatori non steroidei (NSAIDs), il trattamento con i chondroprotectives, quale il solfato della glucosamina, solfato della condroitina, acido ialuronico, idrolizzato del collagene, o sostanze nutrienti, quali gli antiossidanti e gli acidi grassi omega-3 è un approccio terapeutico di promessa. I numerosi studi clinici hanno dimostrato che l'amministrazione mirata a dei micronutrienti selezionati conduce ad una riduzione più efficace dei sintomi di OA, con gli eventi meno avversi. La loro azione chondroprotective può essere spiegata da un meccanismo doppio: (1) come componenti di base di cartilagine e di liquido sinoviale, stimolano il processo anabolico del metabolismo della cartilagine; (2) la loro azione antinfiammatoria può ritardare molti da processi catabolici indotti da infiammazione nella cartilagine. Questi due meccanismi possono rallentare la progressione della distruzione della cartilagine e possono contribuire a rigenerare la struttura unita, conducente al dolore riduttore ed alla mobilità aumentata del giunto colpito.

Int J Rheumatol. 2011;2011:969012

Uno studio preliminare sugli effetti del solfato della glucosamina e del solfato della condroitina su danno focale chirurgicamente trattato e non trattato della cartilagine.

Gli effetti del solfato della glucosamina (GS) e del solfato della condroitina (CS) sulla guarigione della cartilagine articolare nociva e riparata sono stati studiati. Questi studi sono stati intrapresi facendo uso di 18 conigli bianchi della Nuova Zelanda come modelli sperimentali. I difetti focali della cartilagine, creati chirurgicamente nel condilo femorale mediale, sono stati trattati per mezzo di impianto autologo del chondrocyte (ACI) o non trattato sinistro come comandi. I conigli poi sono stati divisi nei gruppi che non hanno ricevuto GS+/-CS o farmacoterapia. Tre conigli da ogni gruppo sono stati sacrificati a 12 e 24 post-chirurgie di settimane. Le ginocchia divise dai conigli poi sono state valutate facendo uso di quantificazione lorda del tessuto della riparazione, delle analisi glycosaminoglycan (del BAVAGLIO), dei dosagggi immunologici e delle valutazioni istologiche. È stato osservato che, contrariamente ai siti non trattati, le superfici dei siti ACI-riparati sono sembrato regolari e continue con la cartilagine indigena circostante. L'esame istologico ha dimostrato una struttura tipica della cartilagine ialina; con i proteoglicani, il tipo collagene di II ed i bavagli altamente che sono espressi in aree di riparazione. La rigenerazione migliore di questi siti della riparazione inoltre è stata notata col passare del tempo per essere significativa (6 mesi contro 3 mesi) e nei gruppi di GS+CS e di GS confrontati (senza farmacoterapia) al gruppo non trattato. La combinazione di ACI e di farmacoterapia (con il solfato della glucosamina da solo o con il solfato della condroitina) può provare utile per la guarigione della cartilagine nociva, specialmente relativamente ai difetti focali della cartilagine.

Mater delle cellule di EUR. 15 marzo 2011; 21:259-71; discussione 270-1

Effetto del solfato della glucosamina con o senza gli acidi grassi omega-3 in pazienti con l'osteoartrite.

INTRODUZIONE: Complessivamente 177 pazienti con l'osteoartrite moderato--severa del ginocchio o dell'anca (OA) sono stati esaminati durante 26 settimane in un due-centro, a due bracci, randomizzato, la prova alla cieca, studio di confronto. Lo scopo era di vedere se una combinazione di solfato della glucosamina (1500 mg/giorno) e l'acido eicosapentanoico degli acidi grassi polinsaturi omega-3 (EPA) e acido docosaesaenoico (DHA) (raggruppi A), indicato l'equivalenza (non inferiorità) o la superiorità rispetto al solfato della glucosamina da solo (gruppo B). METODI: La valutazione primaria di terapia è stata eseguita facendo uso del punteggio occidentale di indice dell'artrosi dei McMaster University e di Ontario (WOMAC). Alla conclusione dello studio, una riduzione del punteggio di dolore di > o =20% è stato richiesto (criterio dell'obiettivo primario) e la differenza quantitativa nel dolore, nella rigidezza e nella funzione di sottopunteggi di WOMAC è stata analizzata (criteri dell'obiettivo secondario). RISULTATI E CONCLUSIONE: Quando una riduzione minima di dolore di > o =20% è stato scelto, non c'era differenza statisticamente significativa nel numero dei radar-risponditore fra i due gruppi (92,2% raggruppano A, 94,3% gruppi B). Un più alto criterio del radar-risponditore (> o rapporto di riproduzione di =80% del punteggio di dolore di WOMAC) è stato scelto. Di conseguenza, la frequenza dei radar-risponditore ha mostrato una superiorità terapeutica e statistica per il prodotto di combinazione del solfato della glucosamina e degli acidi grassi polinsaturi omega-3 in pazienti che hanno aderito al protocollo di studio (raggruppi A 44%, il gruppo la B 32%; P=0.044). I sintomi di OA (rigidezza di mattina, dolore in anche e ginocchia) sono stati ridotti alla conclusione dello studio: da 48.5%-55.6% nel gruppo A e da 41.7%-55.3% nel gruppo B. La riduzione era maggior nel gruppo A che nel gruppo B. C'era una tendenza verso superiorità indicata nei criteri dell'obiettivo secondario e nelle variabili concorrenti. Nella valutazione globale della sicurezza, entrambi i prodotti sono stati dimostrati per essere molto sicuri nel trattamento a lungo termine oltre 26 settimane. A nostra conoscenza, questo è il primo test clinico in cui la glucosamina è stata data congiuntamente agli acidi grassi omega-3 ai pazienti con OA.

Adv Ther. 2009 settembre; 26(9): 858-71

Ruolo degli acidi grassi polinsaturi a catena lunga omega-3 nella riduzione dei fattori di rischio cardio-metabolici.

La malattia cardiovascolare è la causa principale della mortalità in molte nazioni economicamente sviluppate e la sua incidenza sta aumentando ad un tasso rapido nelle economie di emergenza. Le edizioni di stile di vita e di dieta sono associate molto attentamente con una miriade dei fattori di rischio della malattia cardiovascolare compreso i lipidi anormali del plasma, ipertensione, insulino-resistenza, il diabete e l'obesità, suggerenti che ad approcci basati a dieta possano essere del beneficio. Omega-3 gli acidi grassi a catena lunga-poli-insaturi (ω3 LC-PUFA) sempre più stanno utilizzandi nella prevenzione e nella gestione di parecchi fattori di rischio cardiovascolari. Sia i ω3 che le famiglie di ω6 PUFA sono considerati essenziali, poichè il corpo umano non può stesso sintetizzarli. La conversione dei due acidi grassi del precursore - acido linoleico (18:2ω6) ed acido α-linoleico (α18: 3ω3) - di queste due vie più lungamente (≥C (20)) PUFA è inefficiente. Sebbene ci sia un'abbondanza di ω6 PUFA nell'approvvigionamento di generi alimentari; in molte popolazioni l'assunzione relativa di ω3 LC-PUFA è bassa con i servizi sanitari che sostengono il consumo aumentato. L'olio di pesce, ricco in (DHA, 22:6ω3) acidi eicosapentanoici (EPA e 20:5ω3) e docosaexanoici, è stato trovato per causare una riduzione modesta della pressione sanguigna ad un livello di dose di >3g/d sia di hypertensives non trattati che trattati. Mentre un gran numero di meccanismi può contribuire alla pressione sanguigna che abbassa l'azione di ω3 LC-PUFA, la funzione endoteliale vascolare migliore delle cellule sembra svolgere un ruolo centrale. Gli studi recenti che hanno valutato i benefici potenziali dell'olio di pesce in diabete di tipo 2 hanno contribuito ad alleviare inquietudini suscitate in alcuni studi precedenti che hanno usato la dose relativamente grande (5-8 g/d) e riferito un peggioramento del controllo glycemic. Parecchie meta-analisi hanno confermato che l'azione più coerente di ω3 LC-PUFA in insulino-resistenza e diabete di tipo 2 è la riduzione in trigliceridi. In alcuni studi, l'olio di pesce è stato trovato per causare un piccolo aumento in colesterolo LDL, ma un cambiamento nella dimensione delle particelle di LDL, dalla più piccola forma più atherogenic alla più grande, dimensione delle particelle meno offensiva, inoltre è stato notato. ω3 LC-PUFA sono efficaci modulatori dell'infiammazione che accompagna parecchie anomalie cardio-metaboliche. Prendendo in considerazione la natura pleiotropica delle loro azioni, può essere concluso che il completamento dietetico con ω3 LC-PUFA condurrà ai miglioramenti nei parametri cardio-metabolici di salute. Questi acidi grassi posano più d'importanza soltanto gli effetti collaterali secondari e, non interagiscono avversamente con le terapie della medicina comune utilizzate nella gestione e nel trattamento di ipertensione, della dislipidemia, del diabete di tipo 2 e dell'obesità/sindrome metabolica, ma in alcuni casi funzionano sinergico, quindi fornendo i benefici cardiovascolari supplementari.

Obiettivi immuni della droga di Endocr Metab Disord. 1° settembre 2011; 11(3): 232-46

Gli acidi grassi insaturi sono associati inversamente ed i rapporti n-6/n-3 sono collegati positivamente con gli indicatori di coagulazione e di infiammazione in plasma degli adulti apparentemente in buona salute.

FONDO: I lipidi del sangue ed i livelli infiammatori degli indicatori sono stati associati con lo sviluppo e la progressione di aterosclerosi. Come l'associazione degli indicatori infiammatori con plasma gli acidi grassi non è stato valutato estesamente e capito, abbiamo cercato di studiare le associazioni fra gli acidi grassi del plasma e dietetici con i vari indicatori di coagulazione e di infiammazione. METODI: La proteina C-reattiva dell'alta sensibilità (hsCRP), interleukin-6 (IL-6), l'fattore-alfa di necrosi del tumore (TNF-alfa), il fibrinogeno e l'omocisteina sono stati misurati in siero di 374 dissipati, degli uomini in buona salute e delle donne, scelti a caso dalla base di dati dello studio dell'Attica. Gli acidi grassi del plasma totale sono stati determinati mediante gascromatografia. Gli acidi grassi dietetici sono stati valutati con un FFQ semiquantitativo. RISULTATI: le analisi di regressione di Multi-regolato hanno rivelato che gli acidi grassi del plasma n-3 sono stati associati inversamente con CRP, IL-6 e l'TNF-alfa; gli acidi grassi del plasma n-6 sono stati associati inversamente con CRP, IL-6 e fibrinogeno; gli acidi grassi monoinsaturi sono stati associati inversamente con CRP e IL-6 (tutto il p-values<0.05). Interessante, i rapporti n-6/n-3 hanno esibito le più forti correlazioni positive con tutti gli indicatori studiati. Nessun'associazione è stata osservata fra gli acidi grassi dietetici e gli indicatori esaminatori. CONCLUSIONI: Le misure degli acidi grassi del plasma totale hanno potuto fornire le comprensioni nelle relazioni fra la dieta e la malattia aterosclerotica. Inoltre, il rapporto n-6/n-3 può costituire un preannunciatore di infiammazione e di coagulazione di qualità inferiore.

Acta di Clin Chim. 2 aprile 2010; 411 (7-8): 584-91

Gli effetti metabolici dell'olio del krill sono essenzialmente simili a quelli dell'olio di pesce ma alla dose più bassa di EPA e di DHA, in volontari sani.

Lo scopo dello studio presente è di studiare gli effetti del petrolio del krill e dell'olio di pesce sui lipidi del siero e sugli indicatori dello sforzo e dell'infiammazione ossidativi e di valutare se le forme molecolari differenti, triacilglicerolo e fosfolipidi, omega-3 degli acidi grassi polinsaturi (PUFAs) influenzano diversamente il livello del plasma di EPA e di DHA. Cento tredici oggetti con il normale o i livelli totali leggermente elevati del colesterolo e/o del trigliceride del sangue sono stati randomizzati in tre gruppi e dato o sei capsule di krill lubrifichi (N = 36; 3,0 g/giorno, EPA + DHA = 543 mg) o tre capsule dell'olio di pesce (N = 40; 1,8 g/giorno, EPA + DHA = 864 mg) quotidiani per 7 settimane. Un terzo gruppo non ha ricevuto alcun completamento e servito da comandi (N = 37). Un importante crescita in plasma EPA, DHA e DPA è stato osservato negli oggetti completati con n-3 PUFAs rispetto ai comandi, ma non c'erano differenze significative nei cambiamenti in c'è ne del n-3 PUFAs fra l'olio di pesce ed i gruppi dell'olio del krill. Nessuna differenza statisticamente significativa nei cambiamenti in c'è ne dei lipidi del siero o degli indicatori dello sforzo e dell'infiammazione ossidativi fra i gruppi di studio è stata osservata. Il petrolio del krill e l'olio di pesce rappresentano così le fonti dietetiche comparabili di n-3 PUFAs, anche se la dose di DHA + di EPA nell'olio del krill era 62,8% di quella nell'olio di pesce.

Lipidi. 2011 gennaio; 46(1): 37-46

Il completamento della dieta con l'olio del krill protegge dall'artrite reumatoide sperimentale.

FONDO: Sebbene l'efficacia dell'olio di pesce standard sia stata l'argomento di ricerca nell'artrite, l'effetto dell'olio del krill in questa malattia ha ancora essere studiato. L'obiettivo dello studio presente era di valutare una preparazione standardizzata del petrolio del krill e dell'olio di pesce in un modello animale per l'artrite. METODI: i topi suscettibili DBA/1 da artrite indotta da collagene erano ad libitum accesso consentito ad una dieta di controllo o diete completati con il petrolio del krill o l'olio di pesce in tutto lo studio. C'erano 14 topi in ciascuno dei 3 gruppi del trattamento. Il livello di EPA + DHA era 0,44 g/100 g nella dieta dell'olio del krill e 0,47 g/100 g nella dieta dell'olio di pesce. La severità dell'artrite era risoluta facendo uso di un sistema segnante clinico. I giunti di artrite sono stati analizzati dall'istopatologia e sono stati classificati. I campioni del siero sono stati ottenuti alla conclusione dello studio ed i livelli di IL-1alpha, di IL-1beta, di IL-7, di IL-10, di IL-12p70, di IL-13, di IL-15, di IL-17 e di TGF-beta sono stati determinati da un sistema di prova di Luminex. RISULTATI: Il consumo di olio del krill e di dieta completata ha ridotto significativamente i punteggi di artrite ed il gonfiamento posteriore della zampa una volta confrontato ad una dieta di controllo non completato con EPA e DHA. Tuttavia, il punteggio di artrite durante la fase tarda dello studio è stato ridotto soltanto significativamente dopo amministrazione dell'olio del krill. Ancora, i topi hanno inserito l'infiltrazione più bassa dimostrata dieta dell'olio del krill delle cellule infiammatorie nel giunto e nell'iperplasia sinoviale di strato, una volta confrontati a controllo. L'inclusione dell'olio di pesce ed il krill lubrificano nelle diete principali ad una riduzione significativa del punteggio dell'istologia di totale e di iperplasia. L'olio del krill non ha modulato i livelli di citochine del siero mentre il consumo di olio di pesce ha aumentato i livelli di IL-1alpha e di IL-13. CONCLUSIONI: Lo studio suggerisce che l'olio del krill possa essere una strategia di intervento utile contro i segni clinici ed istopatologici dell'artrite infiammatoria.

BMC Musculoskelet Disord. 29 giugno 2010; 11:136

L'olio di pesce, ma non l'olio di semi di lino, fa diminuire l'infiammazione ed impedisce dalla la disfunzione cardiaca indotta da sovraccarico di pressione.

OBIETTIVI: Gli studi clinici suggeriscono che l'assunzione omega-3 degli acidi grassi polinsaturi (omega-3 PUFA) possa abbassare l'incidenza di infarto. Il completamento dietetico con omega-3 PUFA esercita gli effetti metabolici ed antinfiammatori che potrebbero impedire la patologia del ventricolo sinistro (LV); tuttavia, è poco chiaro se questi effetti si presentano alle dosi clinicamente pertinenti e se ci sono differenze fra omega-3 PUFA dal pesce [acido eicosapentanoico (EPA) e acido docosaesaenoico (DHA)] e fonti di verdure [acido alfa-linoleico (ALA)]. METODI E RISULTATI: Abbiamo valutato lo sviluppo di LV che ritocca e la patologia in ratti ha sottoposto alla fascia aortica trattata con omega-3 PUFA sopra una gamma della dose che ha misurato l'assunzione degli esseri umani che prendono i supplementi di omega-3 PUFA. I ratti sono stati alimentati un alimento standard o le diete completati con EPA+DHA o l'ALA a 0,7, a 2,3, o a 7% di apporto energetico. Senza completamento, la fascia hanno aumentato la massa di LV e fine-sistolico aortici e - volumi diastolici. Il completamento dell'ALA ha avuto scarso effetto sul ritocco e sulla disfunzione di LV. Al contrario, la dose-dipendente di EPA+DHA ha aumentato EPA e DHA, acido arachidonico in diminuzione in fosfolipidi cardiaci della membrana ed impedito l'aumento nel LV fine-diastolico e - volumi sistolici. EPA+DHA ha provocato un aumento dipendente dalla dose nel adiponectin antinfiammatorio di adipokine e c'era una forte correlazione fra la prevenzione dell'ingrandimento della camera di LV ed i livelli del plasma di adiponectin (r = -0,78). Il completamento con EPA+DHA ha avuto effetti anti--aggregatory ed antinfiammatori come provato tramite le diminuzioni in trombossano urinario B (2) e fattore-alfa di necrosi del tumore del siero. CONCLUSIONE: Completamento dietetico con omega-3 PUFA derivato dal pesce, ma non dalle fonti di verdure, dal adiponectin aumentato del plasma, dall'infiammazione soppressa e di ritocco di disfunzione e di sovraccarico cardiaci impediti sotto pressione.

Ricerca di Cardiovasc. 1° febbraio 2009; 81(2): 319-27