Vendita di cura di pelle del prolungamento della vita

Rivista del prolungamento della vita

Prolungamento della vita rivista febbraio 2011
Rapporto

Generi i mitocondri freschi con PQQ
Gli scienziati scoprono “l'altro CoQ10„

Da Perry Marcone
Funzione e longevità mitocondriali: Il collegamento definitivo
Funzione e longevità mitocondriali: Il collegamento definitivo

In biologia cellulare, i mitocondri sono unici tra altre componenti cellulari in un aspetto vitale: possiedono il loro proprio DNA primitivo, distinto dal DNA alloggiato all'interno del nucleo delle cellule che pensate normalmente come alla particella elementare di tutti gli organismi viventi.

Il DNA mitocondriale somiglia molto attentamente al DNA batterico, il risultato di un'eredità evolutiva.55 biologi ritengono che contemporaneamente i nostri mitocondri siano esistito come organismi separati e altamente energetici. Le nostre cellule primordiali dell'antenato aggressivamente hanno inghiottito ed incorporato questi “proto-mitocondri„ nella loro propria struttura interna. Ciò ha fornito i nostri progenitori cellulari di due vantaggi evolutivi potenti: ha sfruttato la capacità dei proto-mitocondri di produrre le vaste quantità di energia da ossigeno-e è servito ad amplificare la longevità cellulare.

Questo semplice fatto ha implicazioni profonde per la scienza di antinvecchiamento.

Perché? Già sapere che le cellule nel vostro corpo hanno la capacità di dividere e ripiegarsi a causa della presenza di DNA nucleare. Se i mitocondri possiedono il loro proprio DNA, segue che dovrebbero anche avere la capacità di ripiegarsi ed aumentare il loro numero all'interno di singola cellula umana.

Ciò risulta essere il caso: le cellule umane possono alloggiare dovunque 2 - 2.500 mitocondri,56-58 secondo il tipo del tessuto, la nutrizione, lo stato antiossidante ed altri fattori. Messa diversamente, una cellula può contenere oltre 1.000 volte più mitocondri che un altro.

I mitocondri difunzionamento nel vostro corpo, il maggior la vostra salute globale e longevità. Ciò non è più un aspetto della congettura. Un numero crescente dei biologi delle cellule ora sposa la teoria che il numero e la funzione mitocondriali determinano la longevità umana.59-61

Il problema è che i metodi scientifico convalidati disponibili aumentare spontaneamente il numero di nuovi mitocondri nei nostri corpi di invecchiamento sono eccessivamente difficili. Fin qui, i soli modi conosciuti stimolare attendibilmente la restrizione biogenesi-continua mitocondriale di caloria o l'attività fisica gravosa— sono troppo rigorosi e poco pratici lontani per la maggior parte dei individui di invecchiamento.

Una sostanza nutriente con il potere di avviare sicuro la biogenesi mitocondriale segnerebbe naturalmente un avanzamento straordinario nella ricerca per fermare ed invertire l'invecchiamento cellulare.

PQQ è emerso come quella sostanza nutriente.

Cardioprotezione

Come con il colpo, il danno nell'attacco di cuore è inflitto via la lesione di ischemia-riperfusione. Il completamento con PQQ riduce la dimensione delle aree nocive nei modelli animali di attacco di cuore acuto (infarto miocardico).52 questo accadono se il supplemento è dato prima o dopo l'evento ischemico stesso.

Per più a fondo studiare questo potenziale, i ricercatori al centro medico di VA a Uc San Francisco hanno paragonato PQQ a metoprololo, un betabloccante che è il trattamento clinico standard post-MI. Dati da solo, entrambi trattamenti hanno ridotto la dimensione delle aree nociute a e protetto contro disfunzione del muscolo del cuore. Quando sono stati dati insieme, la pressione di pompaggio del ventricolo sinistro è stata migliorata. La combinazione inoltre ha aumentato il produttore d'energia mitocondriale funzione-ma l'effetto piccolo è stato paragonato a PQQ solo! E soltanto perossidazione lipidica favorevole riduttrice di PQQ. La conclusione notevole: “PQQ è superiore a metoprololo in mitocondri proteggenti da danno ossidativo riperfusione/di ischemia.„53

La ricerca successiva dallo stesso gruppo ha dimostrato che le cellule di muscolo del cuore di aiuti di PQQ resistono allo sforzo ossidativo acuto.54 il meccanismo? Conservando e migliorando funzione mitocondriale.

Perché i vostri mitocondri altamente sono esposti alla mutazione letale
Perché i vostri mitocondri altamente sono esposti alla mutazione letale

L'invecchiamento delle cellule accade mentre la capacità di ogni cellule di riprodurrsi diminuisce inesorabilmente. Questo declino a sua volta è associato con la degradazione e la distruzione graduali del complesso del DNA.

È trascurato in questo processo il ruolo ugualmente importante della capacità robusta dei mitocondri di riprodurrsi mentre invecchiate.

Appena mentre la degradazione del complesso cellulare del DNA infine conduce alla senescenza ed alla morte, la degradazione del complesso mitocondriale del DNA conduce alla morte dei mitocondri ed all'ultima estinzione cellula-e di organismo “ospite„.

Questa spirale di morte di degradazione genetica è accelerata nei mitocondri dalla funzione che molto fisiologica devono eseguire. Come i generatori nucleari responsabili di quasi tutta la produzione bioenergetica, i mitocondri sono il sito di attività ossidativa enorme. Un numero di elettroni quasi incalcolabile sta scorrendo costantemente all'interno dei mitocondri, gettanti fuori da un numero ugualmente enorme dei radicali liberi. Ciò li rende altamente vulnerabili agli insulti biochimici.

C'è una minaccia supplementare, come gli scienziati hanno scoperto durante i parecchi decenni passati: riguardante DNA nucleare, il DNA mitocondriale possiede poche difese contro danno del radicale libero.62,63

Il DNA cellulare è protetto dalle numerose proteine “del guardiano„ (istoni ed enzimi di riparazione) quell'atto per smussare l'impatto dei radicali liberi. Nessun tali meccanismo di riparazione esiste per proteggere il DNA mitocondriale.62,63

Il DNA cellulare inoltre gode delle difese strutturali superiori. È alloggiato all'interno di una doppio membrana protettiva che lo separa dal resto della cellula. Questa doppio membrana è complementata da una matrice densa delle proteine del filamento chiamate la lamina nucleare, un genere di guscio duro che riveste più ulteriormente per attenuare il DNA dagli impatti esterni.

Tramite il confronto, il DNA mitocondriale è lasciato quasi interamente esposto: attacca direttamente alla membrana interna in cui la fornace elettrochimica dei mitocondri si infuria continuamente, generante un volume enorme di specie reattive tossiche dell'ossigeno.

Di conseguenza, il DNA mitocondriale subisce una mutazione ad un tasso molto più alto che il DNA cellulare.64 quando considerate che i mitocondri assicurino almeno 95% dell'energia richiesta per tutti i processi fisiologici nel vostro corpo, la necessità di mantenere l'integrità di DNA mitocondriale intraprende ancora maggior urgenza. Tutti gli esseri umani di invecchiamento dovrebbero intraprendere ogni azione per salvaguardare i geni che regolano la proliferazione mitocondriale sana dalla mutazione letale. Ciò è sostenuta da un'abbondanza di studi scientifici che collegano la mutazione genetica all'interno dei mitocondri ad invecchiamento umano.65-67

La capacità antiossidante straordinaria di PQQ rappresenta un nuovo intervento potente che può efficacemente rinforzare le difese limitate dei mitocondri.

Riassunto

La disfunzione mitocondriale definitivo è stata collegata a virtualmente tutte le malattie mortali di invecchiamento, dal morbo di Alzheimer e dal diabete di tipo 2 ad infarto.

I ricercatori hanno registrato la prova di maggior danno mitocondriale nelle cellule cerebrali degli esseri umani oltre 70 confrontati a quelli nel loro inizio degli anni 40. La salute e la funzione di questi generatori di energia cellulare ora è considerata così vitale che molti scienziati ritengano che la longevità mitocondriale determini la longevità globale negli esseri umani di invecchiamento.

In un avanzamento rivoluzionario, un coenzima essenziale ha chiamato il chinone di pyrroloquinoline o PQQ è stato indicato per indurre la biogenesi mitocondriale— la crescita di nuovi mitocondri in cellule di invecchiamento!

Mentre CoQ10 ottimizza la funzione mitocondriale, PQQ attiva i geni che governano la riproduzione, la protezione e la riparazione mitocondriali. PQQ inoltre permette la cardioprotezione potente e la difesa ottimale contro degenerazione di un neurone. Gli studi pubblicati indicano che 20 mg di PQQ più 300 mg di CoQ10 possono invertire il declino conoscitivo relativo all'età negli esseri umani di invecchiamento.

PQQ attiva le molecole di segnalazione
PQQ attiva le molecole di segnalazione

Un gruppo dei ricercatori all'università di California ha deciso di analizzare l'influenza di PQQ sopra le vie di segnalazione delle cellule coinvolgere nella generazione di nuovi mitocondri.17

La loro opera, pubblicata nel 2010, principale a parecchie scoperte straordinarie.

Hanno trovato che il ruolo critico di PQQ nella crescita e sviluppo proviene dalla sua capacità unica di attivare le vie di segnalazione delle cellule direttamente in questione nel metabolismo energetico cellulare, nello sviluppo e nella funzione. Le cellule subiscono la biogenesi mitocondriale spontanea con gli effetti di tre molecole di segnalazione attivate da PQQ:

PQQ attiva l'espressione PCG-1di α (coactivator proliferatore-attivato peroxisome di gamma del ricevitore 1 alfa). PCG-1α è “un regolatore matrice„ che mobilita la risposta delle vostre cellule ai vari inneschi esterni. Direttamente stimola i geni che migliorano la respirazione, la crescita e la riproduzione mitocondriali e cellulari. La sua capacità di aumentare il metabolismo cellulare al livello genetico colpisce favorevole la pressione sanguigna, ripartizione del trigliceride e del colesterolo e l'inizio dell'obesità.26

PQQ avvia una proteina di segnalazione conosciuta come CREB (proteina elemento-legante di campo-risposta). CREB svolge un ruolo fondamentale nello sviluppo e nella crescita embrionali. Inoltre interagisce favorevolmente con gli istoni, composti molecolari indicati per proteggere e riparare il DNA cellulare.27 CREB inoltre stimolano la crescita di nuovi mitocondri.

PQQ regola una segnalazione recentemente scoperta DJ-1 chiamato proteina delle cellule. Come con PCG-1α e CREB, DJ-1 è compreso intrinsecamente nella funzione e nella sopravvivenza delle cellule. È stato indicato per impedire la morte delle cellule combattendo lo sforzo antiossidante intensivo28,29 ed è di importanza particolare a salute ed alla funzione del cervello. Il danneggiamento DJ-1 e la mutazione sono stati collegati conclusivamente dell'inizio della malattia del Parkinson e di altri disturbi neurologici.

Questi risultati fanno luce sui risultati degli studi priori dove una carenza di PQQ in topi giovanili, per esempio, ha provocato le concentrazioni elevate nel glucosio del plasma, una riduzione 20-30% del numero dei mitocondri nel fegato ed il danno conseguente nel metabolismo dell'ossigeno.23 questi sono indicatori dell'marchio di garanzia di disfunzione mitocondriale. I modelli animali supplementari inoltre hanno suggerito le alterazioni significative nei numeri mitocondriali.25 preso insieme, questi risultati confermano il potere di PQQ di amplificare significativamente la chiave mitocondriale di funzione- e di numero ad antinvecchiamento cellulare ed alla longevità.

Se avete qualunque domande sul contenuto scientifico di questo articolo, chiami prego un consulente di salute di Extension® di vita a
1-866-864-3027.

Riferimenti

1. Bliznakov PER ESEMPIO. Invecchiamento, mitocondri e coenzima Q (10): la relazione trascurata. Biochimie. 1999 dicembre; 81(12): 1131-2.

2. Mutazioni del DNA di Linnane aw, di Marzuki S, di Ozawa T, di Tanaka M. Mitochondrial come contributore importante ad invecchiare e malattie degeneranti. Lancetta. 25 marzo 1989; 1(8639): 642-5.

3. Lanza IR, Nair KS. Funzione metabolica mitocondriale valutata in vivo e in vitro. Cura di Curr Opin Clin Nutr Metab. 2010 settembre; 13(5): 511.

4. Mp di Mota, Peixoto FM, Soares JF, et al. influenza di idoneità aerobica su danno relativo all'età del DNA del linfocita in esseri umani: relazione con i mitocondri produzione respiratoria del perossido di idrogeno e della catena. Età (Dordr). 2010 settembre; 32(2): 337-46.

5. Epistasi Mitocondriale-nucleare di Tranah G.: Implicazioni per invecchiamento e la longevità umani. Rev. 2010 il 25 giugno di ricerca di invecchiamento.

6. DH di Cho, Nakamura T, Lipton SA. Dinamica mitocondriale nella morte delle cellule e in neurodegeneration. Cellula Mol Life Sci. 2010 ottobre; 67(20): 3435-47.

7. Mecocci P, MacGarvey U, Kaufman EA, et al. danneggiamento ossidativo di DNA mitocondriale mostra i profondi aumenti età-dipendenti in cervello umano. Ann Neurol. 1993 ottobre; 34(4): 609-16.

8. Maledica la H, Abel ED. Mitocondri nel cuore diabetico. Ricerca di Cardiovasc. 16 luglio 2010.

9. Conley CE di KE, Amara, Jubrias SA, Marcinek DJ. Funzione, tipi della fibra ed invecchiamento mitocondriali: nuove comprensioni dal muscolo umano in vivo. Exp Physiol. 2007 marzo; 92(2): 333-9.

10. Lesnefsky EJ, Moghaddas S, Tandler B, Kerner J, CL di Hoppel. Disfunzione mitocondriale nella malattia cardiaca: ischemia-riperfusione, invecchiamento e infarto. J Mol Cell Cardiol. 2001 giugno; 33(6): 1065-89.

11. Disfunzione di Maruszak A, di Zekanowski C. Mitochondrial e morbo di Alzheimer. Psichiatria di biol di Prog Neuropsychopharmacol. 15 luglio 2010.

12. Disfunzione di Conley KE, di Marcinek DJ, di Villarin J. Mitochondrial ed età. Cura di Curr Opin Clin Nutr Metab. Novembre 2007; 10(6): 688-692.

13. Bliznakov PER ESEMPIO. Invecchiamento, mitocondri e coenzima Q (10): la relazione trascurata. Biochimie. 1999 dicembre; 81(12): 1131-2.

14. Ochoa JJ, Quiles JL, Lopez-Frias m., JUNIOR di Huertas, Mataix J. Effect del completamento per tutta la vita del coenzima Q10 sullo sforzo ossidativo relativo all'età e della funzione mitocondriale in fegato e muscolo scheletrico di ratti si è alimentato una dieta ricca grassa poli-insatura dell'acido (PUFA). J Gerontol una biol Sci Med Sci. 2007 novembre; 62(11): 1211-8.

15. Medicina di Janson M. Orthomolecular: l'uso terapeutico degli integratori alimentari per antinvecchiamento. Invecchiamento di Clin Interv. 2006;1(3):261-5.

16. Linnane aw, Degli Esposti m., Generowicz m., orza l'AR, Nagley P. L'universalità della malattia e del miglioramento bioenergetici con la terapia redox. Acta di Biochim Biophys. 24 maggio 1995; 1271(1): 191-4.

17. Chowanadisai W, KA di Bauerly, Tchaparian E, Wong A, Cortopassi GA, RB di Rucker. Il chinone di Pyrroloquinoline stimola la biogenesi mitocondriale con fosforilazione elemento-legante della proteina di risposta del campo e l'espressione aumentata di PGC-1alpha. Biol chim. di J. 1° gennaio 2010; 285(1): 142-52.

18. Rucker R, Chowanadisai W, importanza fisiologica di Nakano M. Potential del chinone di pyrroloquinoline. Altern Med Rev. 2009 settembre; 14(3): 268-77.

19. CR di Smidt, fagiolo-Knudsen D, DG dei kirsch, RB di Rucker. La microflora intestinale sintetizza il chinone di pyrroloquinoline? Biofactors.1991 gennaio; 3(1): 53-9.

20. Zhang Y, PA di Rosenberg. Il chinone nutriente essenziale di pyrroloquinoline può fungere da neuroprotectant sopprimendo la formazione del peroxynitrite. EUR J Neurosci. 2002 settembre; 16(6): 1015-24.

21. Stites TE, Mitchell EA, RB di Rucker. Importanza fisiologica dei quinoenzymes e della famiglia del O-chinone dei cofattori. J Nutr. 2000 aprile; 130(4): 719-27.

22. Choi O, Kim J, Kim JG, et al. chinone di Pyrroloquinoline è un fattore di promozione della crescita di pianta prodotto da pseduomonas fluorescens B16. Pianta Physiol. 2008 febbraio; 146(2): 657-68.

23. Stites T, tempeste D, Bauerly K, et al. Tchaparian. Il chinone di Pyrroloquinoline modula la quantità e la funzione mitocondriali in topi. J Nutr. 2006 febbraio; 136(2): 390-6.

24. Steinberg F, Stites TE, Anderson P, et al. chinone di Pyrroloquinoline migliora la crescita e la prestazione riproduttiva in topi alimentati le diete chimicamente definite. Med di biol di Exp (Maywood). 2003 febbraio; 228(2): 160-6.

25. Il KA di Bauerly, le tempeste il DH, il CB di Harris, et al. stato nutrizionale del chinone di Pyrroloquinoline altera il metabolismo della lisina e modula il contenuto mitocondriale del DNA nel topo e nel ratto. Acta di Biochim Biophys. 2006 novembre; 1760(11): 1741-8.

26. Gene di Entrez: Gamma proliferatore-attivata peroxisome del ricevitore di PPARGC1A, coactivator 1 alfa [homo sapiens] GeneID: 10891.

27. Gene di Entrez: Proteina obbligatoria di CREBBP CREB [homo sapiens] GeneID: 1387.

28. Mitsumoto A, Nakagawa Y DJ-1 è un indicatore per le specie reattive endogene dell'ossigeno suscitate dall'endotossina. Ricerca libera di Radic. 2001 dicembre; 35(6): 885-93.

29. Taira T, Saito Y, Niki T, Iguchi-Ariga MP, Takahashi K, Ariga H. DJ-1 ha un ruolo nello sforzo antiossidante per impedire la morte delle cellule. Rappresentante dell'EMBO. 2004 febbraio; 5(2): 213-8.

30. Paz mA, Martin P, Fluckiger R, Mah J, galoppo PM. La catalisi dei redox che ciclano dal chinone di pyrroloquinoline (PQQ), derivati di PQQ ed isomeri e la specificità degli inibitori. Biochimica anale. 1° luglio 1996; 238(2): 145-9.

31. Urakami T, Yoshida C, Akaike T, Maeda H, Nishigori H, Niki E. Synthesis dei monoesteri del chinone e imidazopyrroloquinoline di pyrroloquinoline ed attività radicali di lavaggio facendo uso di attività in vitro e farmacologica di risonanza di rotazione di elettrone in vivo. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). 1997 febbraio; 43(1): 19-33.

32. Ohwada K, Takeda H, Yamazaki m., et al. chinone di Pyrroloquinoline (PQQ) impedisce il deficit conoscitivo causato dallo sforzo ossidativo in ratti. Biochimica Nutr di J Clin. 2008 gennaio; 42:29-34.

33. Nunome K, Miyazaki S, Nakano m., Iguchi-Ariga S, chinone di Ariga H. Pyrroloquinoline impedisce la morte di un neurone indotta da stress ossidativa probabilmente attraverso i cambiamenti nello stato ossidativo di DJ-1. Toro di biol Pharm. 2008 luglio; 31(7): 1321-6.

34. Ono K, Suzuki H, danno neurale di Sawada M. Delayed è incitato da microglia d'espressione in un modello del trauma cranico. Neurosci Lett. 5 aprile 2010; 473(2): 146-50.

35. Zhang Y, PA di Rosenberg. Il chinone nutriente essenziale di pyrroloquinoline può fungere da neuroprotectant sopprimendo la formazione del peroxynitrite. EUR J Neurosci. 2002 settembre; 16(6): 1015-24.

36. Hirakawa A, Shimizu K, Fukumitsu H, chinone di Furukawa S. Pyrroloquinoline attenua l'espressione genica del iNOS nel midollo spinale danneggiato. Ricerca Commun di biochimica Biophys. 9 gennaio 2009; 378(2): 308-12.

37. Fe di Jensen, Gardner GJ, Williams AP, galoppo PM, Aizenman E, PA di Rosenberg. Il chinone nutriente essenziale presunto di pyrroloquinoline è neuroprotective in un modello del roditore trauma cranico hypoxic/ischemico. Neuroscienza. 1994 settembre; 62(2): 399-406.

38. Zhang Y, Feustel PJ, Kimelberg HK. Neuroprotection dal chinone di pyrroloquinoline (PQQ) nell'occlusione media reversibile dell'arteria cerebrale nel ratto adulto. Brain Res. 13 giugno 2006; 1094(1): 200-6.

39. Aizenman E, KA di Hartnett, Zhong C, galoppo PM, PA di Rosenberg. Interazione del chinone nutriente essenziale presunto di pyrroloquinoline con il sito modulatory redox del ricevitore dell'N-metilico-D-aspartato. J Neurosci. 1992 giugno; 12(6): 2362-9.

40. Aizenman E, Fe di Jensen, galoppo PM, PA di Rosenberg, LH di Tang. Ulteriore prova che il chinone di pyrroloquinoline interagisce con il sito redox del ricevitore dell'N-metilico-D-aspartato in neuroni corticali del ratto in vitro. Neurosci Lett. 28 febbraio 1994; 168 (1-2): 189-92.

41. Hossain mA. Mediatori molecolari della lesione e delle implicazioni hypoxic-ischemiche per l'epilessia nel cervello di sviluppo. Epilessia Behav. 2005 settembre; 7(2): 204-13.

42. Dong XX, Wang Y, Qin ZH. Meccanismi molecolari del excitotoxicity e della loro importanza a patogenesi delle malattie neurodegenerative. Peccato di Pharmacol di acta. 2009 aprile; 30(4): 379-87.

43. Trasportatori di Foran E, di Trotti D. Glutamate ed il percorso excitotoxic a degenerazione del motoneurone nella sclerosi laterale amiotrofica. Segnale di redox di Antioxid. 2009 luglio; 11(7): 1587-602.

44. Hara H, Hiramatsu H, chinone di Adachi T. Pyrroloquinoline è una sostanza nutriente neuroprotective potente contro da neurotossicità indotta da idrossidopamina 6. Ricerca di Neurochem. 2007 marzo; 32(3): 489-95.

45. Zhang P, Xu Y, Sun J, Li X, Wang L, Jin L. Protection del chinone di pyrroloquinoline contro da neurotossicità indotta da metilmercurio via la riduzione dello sforzo ossidativo. Ricerca libera di Radic. 2009 marzo; 43(3): 224-33.

46. Kobayashi m., Kim J, Kobayashi N, et al. chinone di Pyrroloquinoline (PQQ) impedisce la formazione della fibrilla di alfa-synuclein. Ricerca Commun di biochimica Biophys. 27 ottobre 2006; 349(3): 1139-44.

47. Zhang JJ, Zhang rf, Meng XK. Effetto protettivo del chinone di pyrroloquinoline contro da neurotossicità indotta Abeta in cellule umane di neuroblastoma SH-SY5Y. Neurosci Lett. 30 ottobre 2009; 464(3): 165-9.

48. Kim J, Kobayashi m., Fukuda m., et al. chinone di Pyrroloquinoline inibisce la fibrillazione delle proteine dell'amiloide. Prione. 2010 gennaio; 4(1): 26-31.

49. Takatsu H, Owada K, Abe K, Nakano m., Urano S. Effect della vitamina E sull'apprendimento e deficit di memoria in ratti invecchiati. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). 2009;55(5):389-93.

50. Nakano m., Ubukata K, Yamamoto T, Yamaguchi H. Effect del chinone di pyrroloquinoline (PQQ) su stato mentale delle persone di mezza età ed anziane. Stile 21. 2009 dell'ALIMENTO; 13(7): 50-3.

51. Murase K, Hattori A, Kohno m., Hayashi K. Stimulation della sintesi/secrezione di fattore di crescita del nervo in cellule astroglial del topo dai coenzimi. Biochimica Mol Biol Int. 1993 luglio; 30(4): 615-21.

52. Zhu Bq, Zhou hertz, JUNIOR di Teerlink, Karliner JS. Il chinone di Pyrroloquinoline (PQQ) fa diminuire la dimensione di infarto del miocardio e migliora la funzione cardiaca nei modelli del ratto di ischemia e di ischemia/di riperfusione. Cardiovasc droga Ther. 2004 novembre; 18(6): 421-31.

53. Zhu Bq, Simonis U, Cecchini G, et al. confronto del chinone e/o del metoprololo di pyrroloquinoline sulla dimensione di infarto del miocardio e danno mitocondriale in un modello del ratto della lesione riperfusione/di ischemia. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2006 giugno; 11(2): 119-28.

54. Tao R, Karliner JS, Simonis U, et al. chinone di Pyrroloquinoline conserva la funzione mitocondriale ed evita la lesione ossidativa nei miociti cardiaci del ratto adulto. Ricerca Commun di biochimica Biophys. 16 novembre 2007; 363(2): 257-62.

55. BF di Lang, Mw grigio, evoluzione del genoma di G. Mitochondrial dell'hamburger e l'origine degli eucarioti. Annu Rev Genet. 1999;33:351-97.

56. Bruce A, Johnson A, Lewis J, Raff m., Roberts K, Walter P. Molecular Biology della cellula. New York, NY: Garland Publishing, inc; 1994.

57. Voet D, Voet JG, Pratt CW. Fondamenti di biochimica: Vita al livello molecolare. secondo ed. Il New Jersey: John Wiley e Sons, Inc.; 2006:547.

58. Luccio RL, Brown M. Nutrition: Un approccio integrato. New York, NY: Prentice-Corridoio; 1984:450-84.

59. Lanza IR, Nair KS. Funzione mitocondriale come determinante della durata. Pflugers Arch. 2010 gennaio; 459(2): 277-89.

60. EL di Robb, pagina millimetro, Stuart JA. Mitocondri, resistenza cellulare di sforzo, svuotamento del somatocita e durata della vita. Curr che invecchia Sci. 2009 marzo; 2(1): 12-27.

61. Alekseev MF, PS di LeDoux, Wilson GL. DNA mitocondriale e invecchiamento. Clin Sci (Lond). 2004 ottobre; 107(4): 355-64.

62. Danneggiamento di Richter C. Oxidative di DNA mitocondriale e la sua relazione ad invecchiare. Cellula Biol. di biochimica di Int J. 1995 luglio; 27(7): 647-53.

63. Aggiornamento di Miquel J. An sull'ipotesi di mutazione mitocondriale-DNA di invecchiamento delle cellule. Mutat Res.1992 settembre; 275 (3-6): 209-16.

64. CC di Wallace. Mutazioni mitocondriali del DNA nella malattia e nell'invecchiamento. Circondi Mol Mutagen. 2010 giugno; 51(5): 440-50.

65. Wei YH, Lee HC. Sforzo ossidativo, mutazione mitocondriale del DNA e danno degli enzimi antiossidanti nell'invecchiamento. Med di biol di Exp (Maywood). 2002 ottobre; 227(9): 671-82.

66. Lee HC, Wei YH. Sforzo ossidativo, mutazione mitocondriale del DNA e apoptosi nell'invecchiamento. Med di biol di Exp (Maywood). 2007 maggio; 232(5): 592-606.

67. Wei YH, mA YS, Lee HC, CF di Lee, LU CY. Teoria mitocondriale dei maturare-ruoli di invecchiamento della mutazione del mtDNA e dello sforzo ossidativo nell'invecchiamento umano. Zhonghua Yi Xue Za Zhi (Taipei). 2001 maggio; 64(5): 259-70.