Vendita eccellente dell'analisi del sangue del prolungamento della vita

Rivista del prolungamento della vita

Prolungamento della vita rivista gennaio 2011
Rapporto

Alimenti il vostro cervello!

Da Alan Smithee
Alimenti il vostro cervello!

Milioni di persone intorno al mondo stanno aderendo alle diete a bassa percentuale di grassi e a basso contenuto di colesterolo in uno sforzo per ridurre l'impatto delle calorie dipromozione. Che cosa non realizzano sono inoltre stanno morendo di fame i loro cervelli delle sostanze nutrienti specifiche state necessarie per la memoria e la funzione conoscitiva sana.

le diete “Cuore-sane„ che limitano le uova, le carni, il formaggio ed altre fonti di colesterolo e di grassi saturi non possono essere così sani per il cervello. Tali diete possono condurre alle scarsità di due sostanze nutrienti, colina ( come alfa-glycerylphosphorylcholine )e serine essenziali (come fosfatidilserina), richieste dal cervello per fabbricare i neurotrasmettitori in relazione con la memoria ed i lipidi funzionali della membrana.

La domanda del cervello di colina e di serina diventa ancor più critica con invecchiamento. Le tendenze relative recenti all'incidenza di disfunzione conoscitiva suggeriscono che quello ottimizzare la nostra assunzione di questi composti potrebbe aiutare l'inverso l'aumento in modo allarmante nella demenza fra gli Americani più anziani. Un 10-20% stimato della gente in 65 anni già soffre da danno conoscitivo delicato1 ed altrettanto mentre 5,2 milione di persone negli Stati Uniti attualmente stanno vivendo con il morbo di Alzheimer.2 ricercatori predicono che altrettanto poichè 10 milione figli del baby boom potrebbero sviluppare Alzheimer durante la loro vita.2

La nuova ricerca suggerisce che i processi biochimici che conducono al declino conoscitivo rappresentino un fattore di rischio modificabile per lo sviluppo di demenza, compreso il morbo di Alzheimer e che due sostanze nutrienti del cervello, fosfatidilserina ed alfa-glycerylphosphorylcholine essenziali (GPC), può permettere agli esseri umani di invecchiamento di anticipare o persino invertire i declini nella memoria e nella prestazione conoscitiva.

Fosfatidilserina: Un modo documentato combattere Brain Aging

La fosfatidilserina è essenziale per aiutare i neuroni del cervello a sostenere e mantenere la funzione di memoria e il neuroplasticity— la capacità dinamica di sostituire i neuroni nocivi e di fare i nuovi. la comunicazione e il neuroplasticity del Neurone--neurone dipendono da un rifornimento costante della fosfatidilserina e di altre sostanze nutrienti “astute„.

Il mantenimento dell'assunzione ottimale della fosfatidilserina è determinante per impedire il declino conoscitivo relativo all'età. Anche se siete oggi un individuo in buona salute, la ricerca indica che potreste finalmente avvertire un declino drammatico nelle vostre capacità conoscitive prima che raggiungiate 70 anni.3

Fosfatidilserina: Un modo documentato combattere Brain Aging

Nel 2003, anche FDA polarizzato ha assegnato “lo stato di reclamo qualificato di salute„ alla fosfatidilserina, permettendo che i produttori di supplemento dichiarino che “il consumo di fosfatidilserina potesse ridurre il rischio di demenza negli anziani„ e “il consumo di fosfatidilserina può ridurre il rischio di disfunzione conoscitiva negli anziani.„4

Gli studi suggeriscono che la fosfatidilserina possa avvantaggiare la gente di tutte le età. Nel di mezza età e negli anziani, la fosfatidilserina è stata indicata per impedire e ristabilire la perdita di memoria5 e per alleviare lo sforzo6 e l'ansia.La ricerca di 7 preliminari indica che la fosfatidilserina può anche avvantaggiare i bambini con l'attenzione, l'apprendimento, o i problemi comportamentistici.8-10

Una componente significativa di latte materno umano, la fosfatidilserina11 è classificata come fosfolipide. I fosfolipidi sono orthomolecules12 (quelli presentano naturalmente nel corpo) quel gioco un ruolo vitale nella comunicazione della cellula--cellula nel cervello e sono richiesti per mantenere la fluidità di tutte le membrane cellulari. Le membrane sono “le superfici di lavoro„ di ogni cellula, effettuando la comunicazione cellulare e la trasduzione ormonale del segnale.

13-17preclinico e gli studi umani5,18,19 hanno indicato che la fosfatidilserina può colpire favorevole le membrane, il metabolismo delle cellule ed i livelli di un neurone di neurotrasmettitori del cervello quale acetilcolina. Due “meta-analisi„ degli studi clinici multipli hanno concluso che la fosfatidilserina potrebbe fornire i benefici significativi per le funzioni conoscitive che diminuiscono tipicamente con l'età, compreso concentrazione, l'apprendimento, la memoria e le abilità di vocabolario.20,21

Amplificando il metabolismo del glucosio e stimolando la produzione di acetilcolina, la fosfatidilserina supplementare (100 mg tre volte giornalmente) è stata indicata per migliorare la prestazione conoscitiva in pazienti che avvertono il danno età-collegato di memoria o in altri segni del declino conoscitivo.22,23

In una prova alla cieca, la prova controllata con placebo che comprende le 425 età dei pazienti 65-93 con il declino conoscitivo moderato--severo, ricercatori ha dato a partecipanti di studio le dosi orali di 300 mg di quotidiano della fosfatidilserina per fino a sei mesi. Quegli individui nel gruppo del trattamento hanno mostrato il miglioramento coerente nell'impressione globale clinica ed in tali attività della vita quotidiana come la memoria, l'apprendimento e la socializzazione.24

I risultati di un test clinico israeliano recente di fase IV hanno indicato che un nutraceutical formulato con la fosfatidilserina (100 mg) e GPC (600 mg) potrebbe migliorare significativamente la memoria e ristabilire la perdita di abilità mentali essenziali negli uomini ed in donne 67-80 anni.25 i ricercatori dello studio potevano misurare questo miglioramento notevole in 15 settimane. In altri studi, la maggior parte facendo uso della fosfatidilserina ad un dosaggio di 300-400 mg/giorno, miglioramento hanno teso ad essere il più grande in quelli con meno danno conoscitivo severo.22,26-28

GPC: Ad una forma adatta a cervello di colina per la salute mentale

GPC: Ad una forma adatta a cervello di colina per la salute mentale

La colina è trovata in alimenti quali il manzo e fegato di pollo, tuorlo d'uovo, soia, il manzo, latte ed arachidi. Tuttavia, i vegetariani rigorosi, gli atleti di resistenza, la gente che bevono molto alcool e coloro che segue diete a bassa percentuale di grassi/a basso contenuto di colesterolo possono essere a rischio della carenza della colina.

GPC (alfa-glycerylphosphorylcholine), come la fosfatidilserina, è un composto ortomolecolare (trovato naturalmente nel cervello), dove serve da precursore dell'acetilcolina.L'acetilcolina 29,30 è un neurotrasmettitore essenziale in questione nella memoria, nella cognizione, nel sonno e nel controllo neuromuscolare.Il declino dell'acetilcolina 31 coincide con l'età d'avanzamento ed è un marchio di garanzia della malattia neurodegenerative.

in Europa, GPC è regolato come farmaco da vendere su ricetta medica usato per trattare il morbo di Alzheimer, in cui è conosciuto nell'ambito del nome generico, alphoscerate della colina. Negli Stati Uniti, GPC è disponibile come integratore alimentare. GPC è creduto per impedire e migliorare la demenza e la memoria e perdita l'apprendimento perché aumenta i livelli del plasma di colina e quindi aumenta la produzione di acetilcolina e della fosfatidilcolina.32,33

Che cosa dovete conoscere: Funzione conoscitiva
  • È a dieta che contengono gli alimenti trasformati e quelle che limitano il consumo di alimenti ricchi in colesterolo, compreso le uova e le carni, non possono contenere gli importi sufficienti delle sostanze nutrienti essenziali che sostengono la struttura conoscitiva della membrana e di funzione.
  • Un corpo crescente della ricerca suggerisce che il declino conoscitivo delicato sia evitabile ed a volte reversibile con l'uso di tali supplementi come la fosfatidilcolina e GPC, che sono conosciuti per sostenere la struttura ottimale e la funzione delle cellule cerebrali.
  • Dopo l'età di 30, diventiamo sempre più vulnerabili ad invecchiamento del cervello ed alle sue conseguenze, compreso la memoria e la perdita alterate del progressivo di funzione conoscitiva che può condurre allo sviluppo del morbo di Alzheimer e ad altre forme di demenza.
  • Impedire il declino conoscitivo durante vita richiede l'intervento iniziale decadi prima dell'inizio dei sintomi del declino conoscitivo.
  • Un dinamico e un approccio preventivo alla conservazione ed a migliorare della funzione conoscitiva facendo uso della fosfatidilserina e di GPC possono contribuire a proteggere dal declino conoscitivo delicato e possono essere efficaci in gente d'aiuto con demenza senile, compreso il morbo di Alzheimer.
  • I dati dagli studi dell'essere umano ed animali che hanno provato la fosfatidilserina e GPC suggeriscono forte che questi composti neuroprotective e neurotrophic svolgano un ruolo essenziale nell'impedimento e ristabilire la perdita di cervello sano funziona mentre invecchiamo.
  • Gli studi indicano che GPC e la fosfatidilserina godono di più alto profilo di sicurezza e del profilo superiore di beneficio--rischio che i medicinali attualmente prescritti per trattare la demenza.
  • Gli studi suggeriscono che GPC e la fosfatidilserina agiscano sinergico sui livelli e sul lavoro multipli per impedire il declino conoscitivo e per ristabilire la funzione sana del cervello.

In uno studio multicentrato ben controllato che ha incluso 261 partecipante, GPC ha migliorato significativamente la funzione conoscitiva in pazienti con il morbo di Alzheimer del delicato--moderato.34 i pazienti sono stati assegnati a caso per ricevere 1.200 mg di GPC o il placebo quotidiano per sei mesi ed entrambi i gruppi sono stati alterati similmente prima di entrare nello studio. I pazienti che hanno ricevuto GPC hanno segnato meglio di coloro che ha ricevuto il placebo a tre mesi ed a sei mesi. Una misura della funzione conoscitiva migliore sostanzialmente nel GPC ha curato il gruppo, ma ha peggiorato nel gruppo del placebo. Confrontato a placebo, il gruppo di GPC inoltre è andato meglio nel miglioramento comportamentistico ed ha standardizzato le valutazioni del medico. Che cosa fa questi risultati che incoraggiano specialmente è che somigliano a quelli ottenuti con l'uso delle tre droghe di Alzheimer attualmente prescritto: Aricept®, Exelon® e Razadyne®.

Altre prove umane di GPC rivelano i risultati ugualmente impressionanti. Un esame dei dati clinici pubblicati su GPC e del declino conoscitivo in 10 ha controllato le prove con complessivamente 1.570 pazienti con le varie forme di demenza ha concluso che GPC fosse migliore o uguale a quelli osservati nei gruppi di controllo nell'ambito del trattamento farmacologico attivo ed in superiore ai risultati osservati nei gruppi del placebo.35

GPC può proteggere e facilitare la comunicazione fra i nervi con il suo effetto sui ricevitori per il fattore di crescita del nervo

GPC inoltre è stato usato per curare la gente che soffre dal colpo e dall'attacco ischemico transitorio (TIA). In uno studio, 2.044 pazienti hanno ricevuto GPC all'interno di un post-colpo dai 10 giorni o di TIA (1.000 mg/day intramuscolarmente per 28 giorni seguiti oralmente da 400 mg un quotidiano di tre volte per i cinque mesi prossimi). Alla conclusione della prova, un 71% notevole non ha mostrato declino o dimenticanza conoscitivo.36

GPC può proteggere e facilitare la comunicazione fra i nervi con il suo effetto sui ricevitori per il fattore di crescita del nervo, una sostanza naturale che regola i ricevitori dell'acetilcolina. Con invecchiamento, il numero dei ricevitori di fattore di crescita del nervo diminuisce tipicamente. GPC promuove la crescita, la riparazione e l'espressione aumentata dei ricevitori di fattore di crescita del nervo nella corteccia cerebellare, una regione del cervello responsabile di coordinazione ed il controllo del movimento.37

GPC: Vital Brain Nutrient

Gli studi sugli animali hanno indicato che il trattamento di GPC ricambia la riduzione età-dipendente di densità di cellule nervose e dei ricevitori dell'acetilcolina nell'ippocampo di più vecchi ratti.38,39 questi risultati suggeriscono che il trattamento di GPC sia efficace nel rallentamento dell'espressione dei mutamenti strutturali che accadono nel cervello di invecchiamento.

Un altro studio sugli animali ha trovato che il trattamento a lungo termine con il contrappeso di GPC, in parte, la perdita di fibre nervose e le cellule cerebrali che si presenta tipicamente con invecchiamento. In ratti GPC-trattati, sia la densità che l'area occupata neuroconnecting le fibre erano significativamente superiori a nei comandi di pari età. Il numero dei neuroni dell'ippocampo, una parte del cervello che è associato molto attentamente con la corteccia cerebrale, era più alto in animali GPC-trattati che nei ratti di 24 mesi di controllo. Studi i ricercatori indicati che sembra che il trattamento di GPC “neutralizzi alcuni cambiamenti anatomici dell'ippocampo del ratto che accade nella vecchiaia.„40

Più sicuro dei farmaci da vendere su ricetta medica

Ampiamente è riconosciuto che un declino nei livelli dell'acetilcolina del cervello coincide con l'età d'avanzamento e che un tal declino può condurre al neurodegeneration, un'ipotesi che è stata proposta quasi 30 anni fa.45

Ora è creduto che una disfunzione dei neuroni in relazione con l'acetilcolina e le loro “linee di trasmissione„ (assoni e dendrites) nel cervello contribuiscano al declino conoscitivo osservato negli esseri umani di invecchiamento ed in quelli diagnosticato con il morbo di Alzheimer. Questa ipotesi ha fornito la spiegazione razionale dominante per lo sviluppo delle droghe per trattare la demenza, che sono destinate per disattivare un enzima che degrada l'acetilcolina. Purtroppo, i farmaci da vendere su ricetta medica quale Aricept® (donepezil) che sono stati destinati per bloccare l'enzima dell'acetilcolinesterasi nel cervello soffrono dai profili difficili di beneficio--rischio e comportano i numerosi rischi sanitari ai pazienti più anziani che li usano.46,47

GPC: Vital Brain Nutrient

GPC esegue una serie di ruoli essenziali nel mantenimento della funzione conoscitiva ottimale in tutto la portata di vita umana:

  1. GPC migliora la comunicazione fra i nervi nella corteccia cerebellare, una regione del cervello responsabile di coordinazione e un controllo del movimento con il suo effetto sui ricevitori del fattore di crescita del nervo. Mentre invecchiamo, i ricevitori di fattore di crescita del nervo tendono a diminuire a meno che GPC sufficiente sia presente.41
  2. GPC stimola il rilascio del neurotrasmettitore, GABA (acido gamma-aminobutirrico) in uno studio di modello animale, mettente a disposizione più GABA delle cellule cerebrali.42 GABA sono il neurotrasmettitore inibitorio principale nel sistema nervoso mammifero ed i livelli diminuenti di GABA sono stati collegati con i disturbi neurologici quali ansia, la depressione, il dolore, il panico, la malattia del Parkinson ed il morbo di Alzheimer.43
  3. GPC inoltre è compreso nella sintesi e nel riciclaggio dei fosfolipidi nel cervello. Le ricerche di laboratorio suggeriscono che GPC possa aumentare il tasso di sintesi del fosfolipide, compreso i phosphoinositides, che sono utilizzati per trasduzione del segnale nel sistema nervoso centrale.44

Come inibitori dell'acetilcolinesterasi, queste droghe aumentano la concentrazione di acetilcolina alla sinapsi (giunzione del nervo--nervo) per i periodi più lunghi, quindi migliorante l'attività nelle vie di nervo che usano l'acetilcolina. A differenza delle droghe che inibiscono la ripartizione di acetilcolina, GPC stimola la fabbricazione di nuova acetilcolina. Ciò ha potuto essere una ragione per il maggior indice di sicurezza di GPC confrontato ai farmaci da vendere su ricetta medica.

Riassunto

Il declino conoscitivo delicato più non è considerato solamente una parte normale di invecchiamento.

I deficit di memoria possono accadere a causa delle assunzioni suboptimali delle sostanze nutrienti neuroprotective e neurotrophic attraverso “colesterolo a bassa percentuale di grassi„ e basso che è a dieta, consumanti gli alimenti privi di tali sostanze nutrienti ed il danneggiamento ossidativo cronico collegato allo stile di vita e di infiammazione dei neuroni del cervello.

Approfittando degli avanzamenti recenti nella nostra comprensione della cognizione, della memoria e della funzione delle cellule nervose, gli adulti salute consapevoli possono usare le sostanze nutrienti cervello-protettive sicure ed efficaci quali la fosfatidilserina e GPC per impedire ed invertire i deficit nutrienti stessi che possono condurre al declino conoscitivo. Un grande corpo di prova pubblicata indica che la fosfatidilserina e GPC svolgono i ruoli vitali nell'aiuto invecchiando gli individui per mantenere la memoria più tagliente ed altre abilità conoscitive.

Se avete qualunque domande sul contenuto scientifico di questo articolo, chiami prego un consulente di salute di Extension® di vita a 1-866-864-3027.

Riferimenti

1. Disponibile a: http://www.alz.org/national/documents/report_alzfactsfigures2010.pdf. 25 settembre 2010 raggiunto.

2. Disponibile a: http://www.washingtonpost.com/wp-dyn/content/article/2008/03/18/AR2008031802101.html. 28 settembre 2010 raggiunto.

3. Disponibile a: http://www.nih.gov/news/health/sep2010/nia-07.htm. 28 settembre 2010 raggiunto.

4. Disponibile a: http://www.fda.gov/Food/LabelingNutrition/LabelClaims/QualifiedHealthClaims/ucm073006.htm. 28 settembre 2010 raggiunto.

5. TH del truffatore, Tinklenberg J, Yesavage J, Petrie W, Nunzi MG, CC di Massari. Effetti della fosfatidilserina nel danno età-collegato di memoria. Neurologia. 1991 maggio; 41(5): 644-9.

6. Baumeister J, Barthel T, Kr di Geiss, Weiss M. Influence della fosfatidilserina sulla prestazione conoscitiva e sull'attività corticale dopo lo sforzo indotto. Nutr Neurosci. 2008 giugno; 11(3): 103-10.

7. Hellhammer J, fritture E, Buss C, et al. effetti del complesso dell'acido fosfatidico e della fosfatidilserina della lecitina della soia (PASSO DI DANZA) sulle risposte endocrine e psicologiche allo stress mentale. Sforzo. 2004 giugno; 7(2): 119-26.

8. Fosfatidilserina. Monografia. Altern Med Rev. 2008 settembre; 13(3): 245-7.

9. Kidd PM. Omega-3 DHA e EPA per cognizione, comportamento e l'umore: risultati clinici e sinergie strutturale-funzionali con i fosfolipidi della membrana cellulare. Altern Med Rev. 2007 settembre; 12(3): 207-27.

10. Kidd PM. Deficit di attenzione/disordine di iperattività (ADHD) in bambini: spiegazione razionale per la sua gestione integrante. Altern Med Rev. 2000 ottobre; 5(5): 402-28.

11. Holmes-McNary MQ, Cheng WL, marzo MH, Fussell S, Zeisel SH. Colina ed esteri della colina in latte del ratto e dell'essere umano e nelle formule infantili. J Clin Nutr. 1996 ottobre; 64(4): 572-6.

12. Psichiatria di Pauling L. Orthomolecular. La variazione delle concentrazioni di sostanze normalmente presenti nel corpo umano può controllare la malattia mentale. Scienza. 19 aprile 1968; 160(825): 265-71.

13. Lee B, Sur BJ, Han JJ, et al. fosfatidilserina del krill migliora l'apprendimento e la memoria in labirinto dell'acqua di Morris in ratti invecchiati. Psichiatria di biol di Prog Neuropsychopharmacol. 16 agosto 2010; 34(6): 1085-93.

14. Suzuki S, Yamatoya H, Sakai m., Kataoka A, Furushiro m., somministrazione orale di Kudo S. della fosfatidilserina transphosphatidylated lecitina della soia migliora il danno di memoria in ratti invecchiati. J Nutr. 2001 novembre; 131(11): 2951-6.

15. Blokland A, Honig W, Brouns F, proprietà dimiglioramento di Jolles J. del trattamento subcronico della fosfatidilserina (PS) in ratti di mezza età: confronto della corteccia bovina PS con l'uovo PS e la soia PS. Nutrizione. 1999 ottobre; 15(10): 778-83.

16. Zanotti A, Valzelli L, trattamento della fosfatidilserina di Toffano G. Chronic migliora la memoria spaziale e l'evitare passivo in ratti invecchiati. Psicofarmacologia (Berl) .1989; 99(3): 316-21.

17. Fagioli S, Castellano C, Oliverio A, Pavone F, Populin R, amministrazione di Toffano G. Phosphatidylserine durante lo sviluppo postnatale migliora la memoria in topi adulti. Neurosci Lett. 19 giugno 1989; 101(2): 229-33.

18. Il truffatore T, Petrie W, scaturisce C, CC di Massari. Effetti della fosfatidilserina nel morbo di Alzheimer. Toro di Psychopharmacol. 1992;28(1):61-6.

19. Engel RR, Satzger W, Gunther W, et al. studio dell'incrocio della prova alla cieca della fosfatidilserina contro placebo in pazienti con demenza iniziale del tipo di Alzheimer. EUR Neuropsychopharmacol. 1992 giugno; 2(2): 149-55.

20. Kidd PM. Fosfatidilserina; sostanza nutriente della membrana per la memoria. Una valutazione clinica e meccanicistica. Altern Med Rev .1996; 1(2): 70-84.

21. Pepeu G, et al. Una rassegna degli effetti farmacologici e clinici della fosfatidilserina. È la fosfatidilserina una droga per il cervello di invecchiamento? Ricerca di Pharmacol. 1996 febbraio; 33(2): 73-80.

22. Schreiber S, Kampf-Sherf O, Gorfine m., Kelly D, Oppenheim Y, Lerer B. Una prova aperta della pianta-fonte ha derivato il phosphatydilserine per il trattamento del declino conoscitivo relativo all'età. Psichiatria Relat Sci di Isr J. 2000;37(4):302-7.

23. Kidd PM. Neurodegeneration da insufficienza mitocondriale: sostanze nutrienti, cellule staminali, fattori di crescita e prospettive per il cervello che ricostruisce facendo uso della gestione integrante. Altern Med Rev. 2005 dicembre; 10(4): 268-93.

24. Cenacchi T, Bertoldin T, Farina C, Fiori MG, declino di Crepaldi G. Cognitive negli anziani: una prova alla cieca, studio multicentrato controllato con placebo su efficacia dell'amministrazione della fosfatidilserina. Invecchiamento (Milano) di .1993 aprile; 5(3): 123-33.

25. Disponibile a: http://clinicaltrials.gov/ct2/show/study/NCT00719953?sect=X6015. 30 settembre 2010 raggiunto.

26. Klinkhammer P, Szelies B, Heiss WD. Effetto della fosfatidilserina sul metabolismo cerebrale del glucosio nel morbo di Alzheimer. Demenza. 1990;1(4):197-201.

27. Cenacchi T, Baggio C, tollerabilità di Palin E. Human della fosfatidilserina orale valutata attraverso gli esami del laboratorio. Prove J. 1987 di Clin; 24:125-30.

28. Ransmayr G, Plorer S, Gerstenbrand F, prova controllata con placebo di Bauer G. Double-blind della fosfatidilserina in pazienti anziani con encefalopatia arteriosclerotica. Prove J. 1987 di Clin; 24:62-72.

29. Blusztajn JK. Colina, un'amina vitale. Scienza. 1998 agosto; 281(5378): 794-5.

30. de Moliner P, et al. farmacocinesi del alphoscerate della colina nel volontario sano. Le Basi Raz Ter .1993; 23 (supplemento 3): 75.

31. Zeisel SH. Colina: una sostanza nutriente essenziale per gli esseri umani. Nutrizione. 2000 luglio-agosto; 16 (7-8): 669-71.

32. Gatti G, Barzaghi N, Acuto G, Abbiati G, Fossati T, Perucca E. Uno studio comparativo della colina libera del plasma livella la somministrazione intramuscolare seguente dell'L-alfa-glycerylphosphorylcholine e del citocholine in volontari normali. Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol. 1992;30:331-5.

33. Di Perri R, Coppola G, LA di Ambrosio, Grasso A, Puca FM, Rizzo M. Una prova multicentrata per valutare l'efficacia e la tollerabilità dell'alfa-glycerylphosphorylcholine contro il diphosphocholine della citosina in pazienti con demenza vascolare. J Int Med Res. 1991 luglio-agosto; 19(4): 330-41.

34. Miglioramento del De Jesus Moreno Moreno M. Cognitive in delicato per moderare la demenza di Alzheimer dopo il trattamento con il alfoscerate della colina del precursore dell'acetilcolina: uno studio multicentrico, prova alla cieca, prova randomizzata e controllata con placebo. Clin Ther. 2003 gennaio; 25(1): 178-93.

35. Parnetti L, Amenta F, alphoscerate di Gallai V. Choline nel declino conoscitivo e nella malattia cerebrovascolare acuta: un'analisi dei dati clinici pubblicati. Sviluppatore invecchiante Mech. 2001 novembre; 122(16): 2041-55.

36. Barbagallo Sangiorgi G, Barbagallo m., Giordano m., Panzarasa R. Alfa-glycerophosphocholine nel recupero mentale degli attacchi ischemici cerebrali: Un test clinico multicentrato italiano. Ann N Y Acad Sci. 30 giugno 1994; 717:253-69.

37. Vega JA, Cavallotti C, del Valle ME, Mancini m., immunoreactivity del ricevitore di fattore di crescita di Amenta F. Nerve nella corteccia cerebellare dei ratti invecchiati: effetto del trattamento del alfoscerate della colina. Sviluppatore invecchiante Mech. 1993 giugno; 69 (1-2): 119-27.

38. Amenta F, Ferrante F, Vega JA, il trattamento del alfoscerate della colina di Zaccheo D. Long-term ricambia i cambiamenti microanatomical età-dipendenti nel cervello del ratto. Psichiatria di biol di Prog Neuropsychopharmacol. 1994 settembre; 18(5): 915-24.

39. Amenta F, Franch F, Ricci A, Vega JA. Neurotrasmissione colinergica nell'ippocampo dei ratti invecchiati: influenza del trattamento dell'L-alfa-glycerylphosphorylcholine. Ann N Y Acad Sci. 24 settembre 1993; 695:311-3.

40. Ricci A, Bronzetti E, Vega JA, alfoscerate della colina di Amenta F. Oral neutralizza la perdita età-dipendente di fibre muscose nell'ippocampo del ratto. Sviluppatore invecchiante Mech. 1992;66(1):81-91.

41. Vega JA, Cavallotti C, del Valle ME, Mancini m., immunoreactivity del ricevitore di fattore di crescita di Amenta F. Nerve nella corteccia cerebellare dei ratti invecchiati: effetto del trattamento del alfoscerate della colina. Sviluppatore invecchiante Mech. 1993 giugno; 69 (1-2): 119-27.

42. Ferraro L, Tanganelli S, Marani L, Bianchi C, Beani L, Siniscalchi A. Evidence per in vivo e modulazione in vitro del rilascio corticale endogeno di GABA dall'alfa-glycerylphosphorylcholine. Ricerca di Neurochem. 1996 maggio; 21(5): 547-52.

43. Gajcy K, Lochynski S, Librowski T. Un ruolo degli analoghi di GABA nel trattamento delle malattie neurologiche. Curr Med Chem. 2010;17(22):2338-47.

44. Aleppo G, Nicoletti F, Sortino mA, Casabona G, Scapagnini U, Canonico PL. La L-alfa-glicerilico-phosphoryl-colina cronica aumenta la formazione del fosfato dell'inositolo nelle fette del cervello e nelle culture di un neurone. Pharmacol Toxicol. 1994 febbraio; 74(2): 95-100.

45. Bartus RT, decano RL terzo, birra B, Lippa AS. L'ipotesi colinergica di disfunzione geriatrica di memoria. Scienza. 30 luglio 1982; 217(4558): 408-14.

46. JUNIOR di Gilstad, Finucane TE. Risultati, retorica e prove randomizzate: il caso di donepezil. Soc di J Geriatr. 2008 agosto; 56(8): 1556-62.

47. Raschetti R, Albanese E, Vanacore N, inibitori di Maggini M. Cholinesterase nel danno conoscitivo delicato: una rassegna sistematica delle prove randomizzate. Med di PLoS. 27 novembre 2007; 4(11): e338.