Vendita eccellente dell'analisi del sangue del prolungamento della vita

Rivista del prolungamento della vita

Prolungamento della vita rivista novembre 2011
Rapporto

Brain Cell Death inverso coltivando i nuovi mitocondri

Da Michelle Flagg
Brain Cell Death inverso coltivando i nuovi mitocondri

Vada a Google ed entri “nei mitocondri„ e “nel neurodegeneration.„ Troverete le centinaia di studi pubblicati che collegano i due.

Il decadimento dei mitocondri in cellule cerebrali è una causa primaria di tutti i disordini neurodegenerative, da Parkinson a demenza.1,2

Questo processo micidiale comincia quando i radicali liberi infliggono il danneggiamento delle cellule nervose. Ma l'assunzione antiossidante aumentata da sè non è abbastanza per fermare questa cascata degenerante. Come un gruppo degli scienziati indicati in uno studio ha pubblicato nel luglio 2011:

“Una volta che i mitocondri sono destabilizzati, le cellule sono destinate per commettere il suicidio. Di conseguenza, gli agenti antiossidanti da solo non sono sufficienti per proteggere la perdita di un neurone in molte malattie neurodegenerative.„1

Le notizie incoraggianti sono che una strategia novella esiste per riempire le cellule di invecchiamento avviandole per coltivare i nuovi mitocondri. Il risultato è che molti disordini relativi ad invecchiamento del cervello possono essere fermati ed invertiti.

In questo articolo, scoprirete come un composto ha chiamato il chinone della pyrrolo-chinolina o gli inneschi di PQQ che invecchia le cellule per coltivare i nuovi mitocondri.3 questo processo, chiamato la biogenesi mitocondriale, possono impedire la morte relativa all'età delle cellule che accelera la degenerazione del cervello.

Inoltre troverete la prova del potere di PQQ di stimolare il fattore di crescita del nervo, colpo di combattimento, Alzheimer e Parkinson e rigenerazione della velocità delle cellule nervose danneggiate.4-9

Decadimento mitocondriale e Brain Degeneration

Ogni cellula umana contiene i mitocondri chiamati minuscoli “degli organelli che sono essenziali a vita stessa. I mitocondri convertono efficientemente la nostra assunzione di alimento e di ossigeno in energia pulita.

A causa della loro esposizione costante agli alti livelli di energia e di ossigeno, i mitocondri sono particolarmente vulnerabili danneggiare dallo sforzo ossidativo.10 con tempo, perdono la loro capacità di dirigere efficientemente il trasferimento di energia con il flusso degli elettroni.11-13 mentre diventano sempre più inefficienti, i mitocondri accumulano il danno strutturale e funzionale, che poi conduce ad un circolo vizioso di ulteriori inefficienza e danno.14-16 il decadimento mitocondriale ossidativo ora è riconosciuto come contributore importante ad invecchiare.17

Ora è chiaro che il cervello è un obiettivo primario di invecchiamento mitocondriale.13,18 come uno di più grandi consumatori del corpo di energia e di ossigeno, il cervello è un organo che è altamente vulnerabile a decadimento mitocondriale.19-22 che il decadimento è evidente in tessuto cerebrale come perdita selettiva di cellule cerebrali nelle aree si è associato con mobilità e con l'apprendimento e la memoria, che è perché quelle funzioni si deteriorano il più rapidamente con invecchiamento.17,19

Brain Cell Death inverso coltivando i nuovi mitocondri
Cellule umane

Nelle malattie neurodegenerative quali Alzheimer e la malattia del Parkinson, la disfunzione mitocondriale è associata con attività della cellula cerebrale ed accumulazione anormali delle proteine tossiche.16,23,24 individui più anziani che soffrono i colpi, con la loro funzione mitocondriale alterata della cellula cerebrale, hanno più lesione del tessuto cerebrale e recupero più lento e meno completo che le più giovani vittime del colpo.25

Anche in gente più anziana apparentemente in buona salute, esente dalle malattie neurodegenerative ed i colpi, disfunzione mitocondriale in cellule cerebrali le lascia con la piccola riserva preziosa. La prova suggerisce forte che, mentre i neuroni invecchiati possono funzionare adeguatamente durante l'attività normale, diventino rapidamente vulnerabili agli altri sforzi metabolici di invecchiamento.19 ecco perché una malattia secondaria o un trauma minimo possono condurre così improvvisamente a massiccio-e irreversibile-perdita di funzione conoscitiva in un adulto più anziano.

Ora c'è prova solida che se possiamo impedire il decadimento mitocondriale, o se possiamo invertirlo stimolando la produzione di nuovi mitocondri, possiamo rallentare il processo stesso di invecchiamento.17 ed appena poichè il cervello è un obiettivo principale di invecchiamento mitocondriale, gli studi suggeriscono che anche possa essere un beneficiario principale di questo “approccio della medicina mitocondriale„.11,24 ecco perché terapie mitocondrio-mirate a ora stanno affascinando gli specialisti nell'invecchiamento del cervello, nella cognizione e nelle malattie neurodegenerative.24,26

Mentre risulta, PQQ fornisce la terapia mitocondrio-mirata a impressionante. Esaminiamo la prova coercitiva per gli effetti neuroprotective diretti di PQQ più nei particolari, per capire come completare con PQQ può impedire il vostro cervello invecchiare troppo rapidamente.

La scienza dietro Brain Anti-Aging Benefits di PQQ

I modi più notevoli in cui PQQ protegge il cervello da invecchiamento sono collegati con le sue abilità di riciclaggio di redox potenti. Di gran lunga il più robusto dei cyclers redox disponibili (come farmaci o come sostanze nutrienti), PQQ potente smussa gli effetti micidiali delle specie reattive dell'ossigeno (ROS) in tessuto cerebrale, quindi contribuente a tenere i mitocondri attuali intatti.27,28 c'è prova ben fondata che PQQ inoltre pulisce le specie reattive esistenti dell'ossigeno,29,30 che offre ulteriore promessa nella riduzione del carico dell'ossidante sui mitocondri del cervello.

PQQ inoltre stimola il cervello per produrre i nuovi mitocondri sani nel processo conosciuto come la biogenesi mitocondriale.La biogenesi mitocondriale 3 è una risposta naturale potente a diminuire la funzione mitocondriale.31 l'uso “delle sostanze nutrienti mitocondriali„ quale PQQ che stimolano la biogenesi possono rappresentare un'andatura importante nella conservazione della funzione giovanile del cervello.32

Ma PQQ inoltre esercita due effetti supplementari che aggiungono alla sue protezione già-impressionante dell'ossidante e conservazione mitocondriale.

La scienza dietro Brain Anti-Aging Benefits di PQQ

PQQ stimola la produzione naturale del fattore di crescita del nervo (NGF)4,5 che avvia la crescita e la ramificazione delle cellule nervose.Il fattore di crescita di 33 nervi è vitale nella riparazione del danno causato da un colpo, da ischemia (perdita di flusso sanguigno), o da una lesione. Cioè PQQ mostra la promessa in cervello e tessuto nervoso di stimolazione guarirsi.34 che è importante sia per la gente che ha subito le lesioni evidenti (dal trauma o dai colpi) che anche per coloro che ha subito il danno più sottile che può condurre a cosiddetta demenza di multi-infarto.35-38

Il trattamento con PQQ riduce l'impatto del excitotoxicity in cellule cerebrali.39,40 Excitotoxicity accadono quando i neuroni diventano elettricamente o chimicamente sovra-hanno stimolato. È una delle cause fondamentali di molti stati relativi all'età di danno conoscitivo, compreso Alzheimer e le malattie del Parkinson. Excitotoxicity inoltre è associato con determinate forme di epilessia.41

Le abilità di riciclaggio dei redox potenti di PQQ lo aiutano chimicamente per modificare i ricevitori per il neurotrasmettitore excitotoxic più potente, conosciuti come NMDA (acido N-Metilico-D-aspartico).42 sotto l'influenza di PQQ, i ricevitori di NMDA letteralmente “si calmano„ e smettono di produrre gli effetti tossici che conducono a disfunzione di un neurone.6,43-45 nelle azioni relative, PQQ protegge da neurotossicità ambientale pure, come nel caso di avvelenamento di mercurio micidiale.46

Che cosa dovete conoscere: PQQ e mitocondri
  • La perdita di funzione mitocondriale ora è conosciuta per essere una causa principale di invecchiamento nei tessuti umani.

  • Quella perdita è particolarmente profonda in cellule cerebrali, che soffrono un'esposizione sproporzionata allo sforzo ossidativo che mitocondri di danni.
  • Il risultato è inutile-e evitabile-accelerazione di invecchiamento del cervello.
  • Una sostanza nutriente mitocondriale antica, PQQ, che è comune a molte cose viventi, recentemente è stata prodotta in quantità significativa, grazie ad un nuovo processo che proviene nel Giappone.
  • PQQ protegge e ristabilisce la funzione mitocondriale relativa all'età e perfino aumenta il numero dei mitocondri nei vostri tessuti.
  • PQQ offre il neuroprotection provato combattendo la disfunzione mitocondriale in cervello e cellule nervose periferiche.
  • Le azioni uniche di PQQ offrono la speranza nella prevenzione del declino conoscitivo relativo all'età, dei deficit neurologici in relazione con il colpo e delle malattie neurodegenerative
  • PQQ inoltre offre la cardioprotezione e la funzione immune migliorata, entrambe preoccupazione vitale nella longevità aumentante.

Neuroprotection potente e provato

Il neuroprotection di PQQ in laboratorio traduce in prevenzione impressionante dei deficit conoscitivi relativi all'età. Qui sono i dati coercitivi:

I colpi sono la terza causa della morte principale in Americani più anziani, mortali annualmente quasi 136.000 di noi e sei milione Americani vivono con le ripercussioni debilitanti di un colpo.Il trattamento di 47 PQQ del colpo in uno studio sugli animali ha prodotto una riduzione significativa della dimensione dell'area nociva del cervello rispetto a controllo trattamento-uguale una volta dato dopo il colpo è stato indotto.6 un altro studio sugli animali hanno dimostrato i miglioramenti significativi in punteggi neurobehavioral dopo il completamento di PQQ dopo un colpo.48

Neuroprotection potente e provato

Declino conoscitivo causato ogni anno centinaia dai rob delle malattie del Parkinson e di Alzheimer di migliaia di Americani più anziani di gioia e di soddisfazione nella vita. PQQ protegge le cellule cerebrali da due proteine micidiali chiamate beta-amiloide ed alfa-synuclein che avviano quelle circostanze.7,8 il risultato sono che meno cellule cerebrali muoiono e la funzione del cervello è conservata, illuminante la prospettiva per le vittime di queste malattie devastanti.7

Il declino conoscitivo si presenta frequentemente anche in assenza di uno stato neurodegenerative diagnosticato o di un colpo. Gli studi recenti dal Giappone, in cui la scienza di PQQ è più avanzata, indicano che una dieta PQQ-completata migliora l'abilità di apprendimento in animali sani.49 quando gli animali sono stati sottoposti a 48 ore dello sforzo estremo dell'ossidante per imitare l'invecchiamento accelerato, il gruppo PQQ-completato ha mostrato la migliore funzione di memoria che il gruppo di controllo e quel miglioramento è stato sostenuto lungamente dopo lo sforzo.

In un simile studio, gli animali invecchiati (come molti esseri umani di invecchiamento) hanno dimostrato l'abilità di apprendimento molto difficile alla linea di base.50 una volta completati con PQQ, tuttavia, gli individui anziani hanno imparato traversare facilmente un labirinto ed hanno conservato la loro conoscenza col passare del tempo molto meglio degli animali non trattati, che hanno mostrato una perdita di memoria di circa 60%.

I benefici di un neurone di PQQ non sono limitati ai fattori conoscitivi, tuttavia. Inoltre si applicano ad altri problemi relativi all'età comuni quali i sequestri e la lesione periferica del nervo.

I sequestri si presentano con l'aumento di frequenza mentre i nostri cervelli invecchiano e possono essere responsabili della lesione fisica come pure dei deficit neurologici.51 combattendo gli effetti eccitanti d'induzione del neurotrasmettitore di NMDA, PQQ sopprime la crisi spontanea ed accorcia la durata dei sequestri chimicamente indotti in animali.41 d'importanza, PQQ raggiunge questo effetto senza inibire la prestazione del ricevitore di NMDA o il comportamento normale della linea di base.41

Danneggiamento di perdita sostanziale di cause spinali e periferiche dei nervi di funzione in adulti più anziani, il risultato del trauma principale o secondario e della degenerazione ossuta della colonna vertebrale. Tali perdite funzionali conducono a mobilità in diminuzione, funzione alterata della vescica e dell'intestino, perdita di godimento sessuale e morte prematura dalle complicazioni.52,53 risultati drammatici sono stati raggiunti in animali che sfruttano la stimolazione di PQQ di produzione e della secrezione di fattore di crescita del nervo. da stimolazione indotta PQQ di fattore di crescita del nervo accelera la crescita delle cellule che producono le guaine isolanti vitali delle cellule nervose e la riparazione naturale delle velocità dei nervi nocivi.9 in uno studio, una lacuna di un-centimetro nel nervo sciatico ha subito la guarigione rapida dopo il trattamento con PQQ, dimostrante la velocità migliore della conduzione del nervo, forza dell'impulso nervoso ed ha aumentato i numeri delle cellule nervose dentro la guaina.9

PQQ: Da Stardust a protezione mitocondriale stellare

PQQ è stato scoperto soltanto tre decadi fa,60,61 ma le sue origini sembrano essere vecchie quanto l'universo stesso. Una componente potente ed essenziale dei processi in una diversa gamma di cellule viventi, PQQ di energia-trasferimento è una molecola organica avanzata che gli scienziati ritengono che abbiano identificato nello stardust raccolto dalle comete che passano tramite il nostro sistema solare.27,62,63

La presenza diffusa di PQQ nella materia vivente e nelle sue origini antiche nell'universo ha intrigato gli scienziati e le quantità enormi stimolate di ricerca. Il rifornimento della questa ricerca di combustibile è la scoperta recente di un procedimento per prontamente la produzione del PQQ tramite fermentazione batterica naturale.64-68 il lavoro scientifico da ha rivelato che PQQ funziona come sostanza nutriente umana essenzialeuna nuova vitamina, secondo i ricercatori eminenti.39,69,70

PQQ stimola la crescita e sviluppo nelle cose viventi dai batteri agli più alti mammiferi.27,71 in mammiferi (esseri umani compresi), PQQ direttamente modula e rallenta l'invecchiamento mitocondriale.27,72

Gli studi hanno indicato che gli animali carenti in PQQ sviluppano molti dei segni tipici di invecchiamento: crescita rallentata del tessuto, funzione riproduttiva difficile, pelle alterata, osso ed integrità del tessuto connettivo, sistemi immunitari indeboliti e specialmente, cognizione alterata.27,59,73,74 quando PQQ è ristabilito, quelle anomalie sono invertite.27,72,74

PQQ agisce in cellule viventi come “cycler redox,„ significato che modula il flusso degli elettroni che determinano se una reazione chimica data produce l'ossidazione o il suo opposto, conosciuto come riduzione (quindi “redox ").39,69 cyclers redox sono essenziali per i mitocondri proteggenti dagli attacchi viziosi delle specie reattive dell'ossigeno (ROS) generate durante le attività di trasferimento di energia.27,39

Molte sostanze nutrienti antiossidanti utili, quale quercetina, gli estratti del tè verde e vitamina C, sono cyclers tecnicamente redox e quindi offrono una certa protezione mitocondriale.27 ma PQQ è immensamente più robusto. Una singola molecola di PQQ può subire più di 20.000 cicli dell'ossidazione/della riduzione prima che si distrugga, mentre i cyclers redox più convenzionali cedono dopo al massimo circa 800 cicli.27

Quella potenza incredibile dà a PQQ un vantaggio tremendo come protettore mitocondriale. Nelle culture batteriche in laboratorio, richiede soltanto le quantità del picogram (untrilionesimo di un grammo) di sostenere la crescita sana ed i parametri riproduttivi.71

È chiaro che PQQ protegge i mitocondri e che in tal modo protegge le cellule cerebrali dalle devastazioni di invecchiamento mitocondriale, con tutti i deficit che comporta.

Miglioramento immunità e della salute cardiovascolare

I benefici antinvecchiamento notevoli di PQQ non si limitano al cervello. La scienza emergente sta dimostrando gli effetti notevoli altri su due sistemi vitali alla vostra longevità: il cuore ed il sistema immunitario.

I mitocondri compongono un terzo incredibile della massa del cuore umano.Il controllo di qualità affidabile 54 dei mitocondri cardiaci è quindi un nuovo obiettivo importante nell'impedire la malattia cardiaca.55 PQQ sono un agente cardioprotective altamente efficace come conseguenza del suoi lavaggio del radicale libero e caratteristiche proteggenti mitocondriali.56,57

Miglioramento immunità e della salute cardiovascolare

Trattamento di PQQ l'uno o l'altro prima o dopo gli attacchi di cuore sperimentalmente indotti nei modelli animali ha effetti benefici di multiplo. PQQ ha ridotto la dimensione dell'area (colpita da infarto) nociva del muscolo del cuore, con conseguente aumento desiderabile nella pressione di pompaggio dal ventricolo sinistro.Il trattamento 56 inoltre ha ridotto il numero degli episodi della fibrillazione ventricolare, una complicazione comune e micidiale degli attacchi di cuore. In uno studio relativo, PQQ svolto come pure il metoprololo del farmaco del cuore di prescrizione nella riduzione della dimensione di infarto. E PQQ ha provato il superiore a metoprololo in mitocondri proteggenti da danno ossidativo in seguito all'infarto.58

Le cellule di sistema immunitario contano molto sui rifornimenti adeguati di PQQ per la funzione normale.27 che è particolarmente importante per la gente più anziana, in cui la funzione immune cad da attendibilmente con l'aumento dell'età. La carenza di PQQ produce i difetti nei rami multipli del sistema immunitario, alteranti la sua capacità di rispondere agli stimoli d'invasione e sollevanti il rischio di infezione.27,59 una dose equivalente umana del poco quanto 100-400 microgrammi di PQQ al giorno massimizzano la sensibilità della b importante e dei linfociti T (globuli bianchi di infezione-combattimento) agli stimoli esterni.27

Riassunto

La perdita di funzione mitocondriale è sia una causa che una conseguenza di invecchiamento, producendo un circolo vizioso di danno ossidativo che distrugge le cellule cerebrali. Mentre l'assunzione antiossidante è critica, i ricercatori ora la riconoscono come soltanto una parte di una strategia preventiva completa.

La sostanza nutriente PQQ, essenziale per molte forme di vita su terra, comprende una strategia potente per combattere l'invecchiamento del cervello. PQQ protegge i mitocondri da danno ossidativo cumulativo e stimola la crescita di nuovi mitocondri sani, quindi ristabilente la funzione giovanile della cellula cerebrale.

Gli effetti di PQQ sui mitocondri del cervello, accoppiati con le sue altre caratteristiche neuroprotective utili, gli rendono una soluzione naturale per la conservazione della funzione del cervello mentre invecchiate. Preso insieme alla cardioprotezione recentemente scoperta di PQQ ed al potenziamento immune affermato, c'è ogni ragione di includere PQQ nel vostro programma di supplemento.

Se avete qualunque domande sul contenuto scientifico di questo articolo, chiami prego un consulente di salute di Extension® di vita a
1-866-864-3027.

Riferimenti

1. Facecchia K, LA di Fochesato, deviazione standard di Ray, Stohs SJ, tossicità di Pandey S. Oxidative nelle malattie neurodegenerative: ruolo di disfunzione mitocondriale e di strategie terapeutiche. J Toxicol. 2011; 2011:683728. Epub 2011 14 luglio.

2. Martin LJ. Meccanismi delle cellule e mitocondriale di morte nelle malattie neurodegenerative. Prodotti farmaceutici (Basilea). 2010;3(4):839-915.

3. Chowanadisai W, KA di Bauerly, Tchaparian E, Wong A, Cortopassi GA, RB di Rucker. Il chinone di Pyrroloquinoline stimola la biogenesi mitocondriale con fosforilazione elemento-legante della proteina di risposta del campo e l'espressione aumentata di PGC-1a. Biol chim. di J. 1° gennaio 2010; 285(1): 142-52.

4. Yamaguchi K, Sasano A, Urakami T, Tsuji T, Kondo K. Stimulation di produzione di fattore di crescita del nervo dal chinone di pyrroloquinoline e dai suoi derivati in vitro e in vivo. Biochimica di Biosci Biotechnol. 1993 luglio; 57(7): 1231-3.

5. Murase K, Hattori A, Kohno m., Hayashi K. Stimulation della sintesi/secrezione di fattore di crescita del nervo in cellule astroglial del topo dai coenzimi. Biochimica Mol Biol Int. 1993 luglio; 30(4): 615-21.

6. Fe di Jensen, Gardner GJ, Williams AP, galoppo PM, Aizenman E, PA di Rosenberg. Il chinone nutriente essenziale presunto di pyrroloquinoline è neuroprotective in un modello del roditore trauma cranico hypoxic/ischemico. Neuroscienza. 1994 settembre; 62(2): 399-406.

7. Zhang JJ, Zhang rf, Meng XK. Effetto protettivo del chinone di pyrroloquinoline contro da neurotossicità indotta Abeta in cellule umane di neuroblastoma SH-SY5Y. Neurosci Lett. 30 ottobre 2009; 464(3): 165-9.

8. Kim J, Harada R, Kobayashi m., Kobayashi N, Sode K. L'effetto inibitorio del chinone di pyrroloquinoline sulla formazione dell'amiloide e sulla citotossicità di alfa-synuclein tronca. Mol Neurodegener. 2010;5:20.

9. Liu S, Li H, Ou Yang J, et al. ha migliorato la rigenerazione del nervo sciatico del ratto attraverso i tubi del silicio riempiti di chinone di pyrroloquinoline. Microchirurgia. 2005;25(4):329-37.

10. Szeto HH. antiossidanti Mitocondrio-mirati a del peptide: agenti neuroprotective novelli. AAPS J. 2006 18 agosto; 8(3): E521-31.

11. E capa, Nukala VN, KA di Fenoglio, SEDERE di Muggenburg, Cotman CW, PAGINA di Sullivan. Effetti dell'età, dietetici ed arricchimento comportamentistico sui mitocondri del cervello in un modello canino di invecchiamento umano. Exp Neurol. 2009 novembre; 220(1): 171-6.

12. Davidson VL. Trasferimento di elettroni nei quinoproteins. Biochimica Biophys dell'arco. 1° agosto 2004; 428(1): 32-40.

13. Boveris A, disfunzione mitocondriale di Navarro A. Brain nell'invecchiamento. Vita di IUBMB. 2008 maggio; 60(5): 308-14.

14. Brunk UT, Terman A. La teoria mitocondriale-lisosomiale di asse di invecchiamento: accumulazione dei mitocondri nocivi come conseguenza del autophagocytosis imperfetto. Biochimica di EUR J. 2002 aprile; 269(8): 1996-2002.

15. Liu J, Atamna H, Kuratsune H, BN di Ames. Ritardo del decadimento mitocondriale del cervello ed invecchiare con gli antiossidanti ed i metaboliti mitocondriali. Ann N Y Acad Sci. 2002 aprile; 959:133-66.

16. Eckert A, Schmitt K, disfunzione di Gotz J. Mitochondrial - l'inizio dell'estremità nel morbo di Alzheimer? Modi separati e sinergici di tossicità dell'amiloide-b e di tau. Ricerca Ther di Alzheimers. 5 maggio 2011; 3(2): 15.

17. BN di Ames, Liu J. Delaying il decadimento mitocondriale di invecchiamento con l'acetilcarnitina. Ann N Y Acad Sci. 2004 novembre; 1033:108-16.

18. Aliev G, Palacios HH, Walrafen B, Lipsitt EA, Obrenovich ME, mitocondri di Morales L. Brain come obiettivo primario nello sviluppo delle strategie di trattamento per il morbo di Aalzheimer. Cellula Biol. di biochimica di Int J. 2009 ottobre; 41(10): 1989-2004.

19. Shankar SK. Biologia del cervello di invecchiamento. Microbiologia indiana di J Pathol. 2010 ottobre-dicembre; 53(4): 595-604.

20. Dong W, Cheng S, Huang F, et al. disfunzione mitocondriale nelle culture di un neurone a lungo termine imita i cambiamenti con invecchiamento. Med Sci Monit. 2011 aprile; 17(4): BR91-6.

21. Endotelio microvascolare di Grammas P, di Martinez J, di Miller B. Cerebral e la patogenesi delle malattie neurodegenerative. Rev esperto Mol Med. 2011; 13: e19.

22. Disponibile a: http://www.acnp.org/g4/gn401000064/ch064.html. 30 agosto 2011 raggiunto.

23. Schapira AH, Jenner P. Etiology e patogenesi della malattia del Parkinson. Movimenti Disord. 2011 maggio; 26(6): 1049-55.

24. Reddy pH, Reddy TP. Mitocondri come obiettivo terapeutico per invecchiare e le malattie neurodegenerative. Ricerca di Curr Alzheimer. 1° giugno 2011; 8(4): 393-409.

25. Li N, Kong X, YE R, Yang Q, Han J, differenze di Xiong L. Age-related nel colpo sperimentale: partecipazione possibile di disfunzione mitocondriale e di danno ossidativo. Ricerca di ringiovanimento. 2011 giugno; 14(3): 261-73.

26. Il MB di Bagh, Thakurta IG, Biswas la m., Behera la P, declino ossidativo di Chakrabarti S. Age-related delle funzioni mitocondriali nel cervello del ratto è impedito dal completamento antiossidante orale a lungo termine. Biogerontology. 2011 aprile; 12(2): 119-31.

27. Rucker R, Chowanadisai W, importanza fisiologica di Nakano M. Potential del chinone di pyrroloquinoline. Altern Med Rev. 2009 settembre; 14(3): 268-77.

28. Nunome K, Miyazaki S, Nakano m., Iguchi-Ariga S, chinone di Ariga H. Pyrroloquinoline impedisce la morte di un neurone indotta da stress ossidativa probabilmente attraverso i cambiamenti nello stato ossidativo di DJ-1. Toro di biol Pharm. 2008 luglio; 31(7): 1321-6.

29. Hamagishi Y, Murata S, Kamei H, Oki T, Adachi O, Ameyama M. Nuove proprietà biologiche del chinone di pyrroloquinoline e dei suoi composti relativi: inibizione di edema di chemiluminescenza, di perossidazione lipidica e della zampa del ratto. J Pharmacol Exp Ther. Del 1990 dicembre; 255(3): 980-5.

30. Zhang Y, PA di Rosenberg. Il chinone nutriente essenziale di pyrroloquinoline può fungere da neuroprotectant sopprimendo la formazione del peroxynitrite. EUR J Neurosci. 2002 settembre; 16(6): 1015-24.

31. Onyango IG, LU J, Rodova m., Lezi E, Crafter ab, RH di Swerdlow. Regolamento di biogenesi e di importanza mitocondriali del neurone a salute del cervello. Acta di Biochim Biophys. 2010 gennaio; 1802(1): 228-34.

32. Effetti di Liu J. The e meccanismi di acido alfa-lipoico nutriente mitocondriale sul miglioramento della disfunzione mitocondriale e conoscitiva età-collegata: una panoramica. Ricerca di Neurochem. 2008 gennaio; 33(1): 194-203.

33. Zhou L, ugualmente HP. STAT3 localizzato mitocondriale è compreso nella conseguenza del neurite indotta NGF. PLoS uno. 2011; 6(6): e21680.

34. Urakami T, Tanaka A, Yamaguchi K, Tsuji T, Niki E. Synthesis degli esteri del coenzima PQQ e IPQ e stimolazione di produzione di fattore di crescita del nervo. Biofactors. 1995-1996;5(3):139-46.

35. Clarkson, intermedio JJ, Zhong S, Mueller R, Lynch G, st di Carmichael La segnalazione neurotrophic di fattore cervello-derivata da locale indotto da ricevitore di AMPA media il recupero del motore dopo il colpo. J Neurosci. 9 marzo 2011; 31(10): 3766-75.

36. Ding J, Cheng Y, Gao S, Chen J. Effects del fattore di crescita del nervo e cellule stromal Zucca-modificate del midollo osseo sul colpo in ratti. Ricerca di J Neurosci. 2011 febbraio; 89(2): 222-30.

37. Mielke R, Möller HJ, Erkinjuntti T, Rosenkranz B, Rother m., Kittner B. Propentofylline nel trattamento di demenza vascolare e di demenza Alzheimer tipa: panoramica dei test clinici di fase I e di fase II. Alzheimer DIS Assoc Disord. 1998; 12 supplementi 2: S29-35.

38. Minnich JE, MANN SL, m. di riserva, et al. la consegna neurotrophic linea-derivata del gene di fattore delle cellule di Glial (GDNF) protegge i neuroni corticali dalla morte seguendo un trauma cranico traumatico. Restor Neurol Neurosci. 2010;28(3):293-309.

39. Vescovo A, galoppo PM, Karnovsky ml. Chinone di Pyrroloquinoline: una vitamina novella? Rev. 1998 di Nutr ottobre; 56(10): 287-93.

40. Hara H, Hiramatsu H, chinone di Adachi T. Pyrroloquinoline è una sostanza nutriente neuroprotective potente contro da neurotossicità indotta da idrossidopamina 6. Ricerca di Neurochem. 2007 marzo; 32(3): 489-95.

41. RM di Sanchez, Wang C, Gardner G, et al. ruolo novello per il sito modulatory redox del ricevitore di NMDA in patofisiologia dei sequestri. J Neurosci. 2000 15 marzo; 20(6): 2409-17.

42. Aizenman E, KA di Hartnett, Zhong C, galoppo PM, PA di Rosenberg. Interazione del chinone nutriente essenziale presunto di pyrroloquinoline con il sito modulatory redox del ricevitore dell'N-metilico-D-aspartato. J Neurosci. 1992 giugno; 12(6): 2362-9.

43. Aizenman E, Fe di Jensen, galoppo PM, PA di Rosenberg, LH di Tang. Ulteriore prova che il chinone di pyrroloquinoline interagisce con il sito redox del ricevitore dell'N-metilico-D-aspartato in neuroni corticali del ratto in vitro. Neurosci Lett. 28 febbraio 1994; 168 (1-2): 189-92.

44. Scanlon JM, Aizenman E, Reynolds IJ. Effetti del chinone di pyrroloquinoline da su produzione indotta da glutammato delle specie reattive dell'ossigeno in neuroni. EUR J Pharmacol. 12 maggio 1997; 326(1): 67-74.

45. Hirakawa A, Shimizu K, Fukumitsu H, chinone di Furukawa S. Pyrroloquinoline attenua l'espressione genica del iNOS nel midollo spinale danneggiato. Ricerca Commun di biochimica Biophys. 9 gennaio 2009; 378(2): 308-12.

46. Zhang P, Xu Y, Sun J, Li X, Wang L, Jin L. Protection del chinone di pyrroloquinoline contro da neurotossicità indotta da metilmercurio via la riduzione dello sforzo ossidativo. Ricerca libera di Radic. 2009 marzo; 43(3): 224-33.

47. Disponibile a: http://www.cdc.gov/nchs/fastats/stroke.htm. 9 agosto 2011 raggiunto.

48. Zhang Y, Feustel PJ, Kimelberg HK. Neuroprotection dal chinone di pyrroloquinoline (PQQ) nell'occlusione media reversibile dell'arteria cerebrale nel ratto adulto. Brain Res. 13 giugno 2006; 1094(1): 200-6.

49. Ohwada K, Takeda H, Yamazaki m., et al. chinone di Pyrroloquinoline (PQQ) impedisce il deficit conoscitivo causato dallo sforzo ossidativo in ratti. Biochimica Nutr di J Clin. 2008 gennaio; 42:29-34.

50. Takatsu H, Owada K, Abe K, Nakano m., Urano S. Effect della vitamina E sull'apprendimento e deficit di memoria in ratti invecchiati. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). 2009;55(5):389-93.

51. Nikl J. Epilepsy negli anziani. Ideggyogy SZ. 30 marzo 2011; 64 (3-4): 78-87.

52. Gli ST di Richmond, Lemaire J. Years di vita hanno perso a causa della lesione di sparo al cervello ed al midollo spinale. J Phys Med Rehabil. 2008 agosto; 87(8): 609-15; quiz 15-8.

53. Sipski ml. L'impatto della lesione del midollo spinale su sessualità, sulla mestruazione e sulla gravidanza femminili: una rassegna della letteratura. Soc di paraplegia di J. 1991 luglio; 14(3): 122-6.

54. Carreira RS, Lee P, Gottlieb RA. Terapeutica mitocondriale per la cardioprotezione. DES di Curr Pharm. 30 giugno 2011.

55. Gottlieb RA, Gustafsson ab. Volume d'affari mitocondriale nel cuore. Acta di Biochim Biophys. 2011 luglio; 1813(7): 1295-301.

56. Zhu Bq, Zhou hertz, JUNIOR di Teerlink, Karliner JS. Il chinone di Pyrroloquinoline (PQQ) fa diminuire la dimensione di infarto del miocardio e migliora la funzione cardiaca nei modelli del ratto di ischemia e di ischemia/di riperfusione. Cardiovasc droga Ther. 2004 novembre; 18(6): 421-31.

57. Tao R, Karliner JS, Simonis U, et al. chinone di Pyrroloquinoline conserva la funzione mitocondriale ed evita la lesione ossidativa nei miociti cardiaci del ratto adulto. Ricerca Commun di biochimica Biophys. 16 novembre 2007; 363(2): 257-62.

58. Zhu Bq, Simonis U, Cecchini G, et al. confronto del chinone e/o del metoprololo di pyrroloquinoline sulla dimensione di infarto del miocardio e danno mitocondriale in un modello del ratto della lesione riperfusione/di ischemia. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2006 giugno; 11(2): 119-28.

59. Steinberg FM, Gershwin ME, RB di Rucker. Chinone dietetico di pyrroloquinoline: crescita e risposta immunitaria nei topi di BALB/c. J Nutr. 1994 maggio; 124(5): 744-53.

60. Salisbury SA, Forrest HS, WB di Cruse, Kennard O. Un coenzima novello dalle alcol deidrogenasi primarie batteriche. Natura. 30 agosto 1979; 280(5725): 843-4.

61. Ameyama m., Matsushita K, Ohno Y, Shinagawa E, Adachi O. Existence di un gruppo prostetico novello, PQQ, in diretto a membrana, il trasporto dell'elettrone catena-ha collegato, deidrogenasi primarie dei batteri ossidativi. FEBS Lett. 3 agosto 1981; 130(2): 179-83.

62. Kissel J, Krueger franco, Silén J, Clark BC. L'analizzatore della polvere simile a cometa ed interstellare a scienza della cometa 81P/Wild 2. 18 giugno 2004; 304(5678): 1774-6.

63. Krueger franco, Werther W, Kissel J, Schmid ER. Assegnazione dei derivati del chinone come i grani “interstellari„ componenti della classe composta principale basati su entrambi gli ioni di polarità individuati “dall'analizzatore della polvere simile a cometa ed interstellare„ (CIDA) a bordo del veicolo spaziale STARDUST. Commun rapido Massachussets Spectrom. 2004;18(1):103-11.

64. Urakami T, inventore; Mitsubishi intossica il prodotto chimico Co., inc, cessionario. PROCEDIMENTO PER LA PREPARAZIONE DEL CHINONE DI PYRROLO-QUINOLINE. Brevetto 5.344.768. 1994 degli Stati Uniti.

65. Yamaguchi K, Tsuji T, Urakami T, Kondo K; Inventori. Mitsubishi Gas Chemical Company; Centro di ricerca chimico di Sagami, cessionario. Acceleratori e composizioni di produzione di fattore di crescita del nervo per impedire o il trattamento della degenerazione di un neurone. Brevetto 5.846.977,1998 degli Stati Uniti.

66. Adachi O, Moonmangmee D, Shinagawa E, Toyama H, Yamada m., Matsushita K. Nuovi quinoproteins nella fermentazione ossidativa. Acta di Biochim Biophys. 11 aprile 2003; 1647 (1-2): 10-7.

67. Adachi O, Moonmangmee D, Toyama H, Yamada m., Shinagawa E, Matsushita K. Novità nella fermentazione ossidativa. Microbiologia Biotechnol di Appl. 2003 febbraio; 60(6): 643-53.

68. Produzione del dehydroquinate di Adachi O, di Tanasupawat S, di Yoshihara N, di Toyama H, di Matsushita K. 3 tramite fermentazione ossidativa ed ulteriore conversione di dehydroquinate 3 ai mediatori nella via dello shikimate. Biochimica di Biosci Biotechnol. 2003 ottobre; 67(10): 2124-31.

69. Kasahara T, biochimica di Kato T. Nutritional: Una nuova vitamina del redox-cofattore per i mammiferi. Natura. 24 aprile 2003; 422(6934): 832.

70. Galoppo PM, Paz mA, Flückiger R, Henson E. È nuova la vitamina presunta antiossidante e antinfiammatoria, PQQ, in questione con ossido di azoto nel metabolismo dell'osso? Colleghi la ricerca del tessuto. 1993;29(2):153-61.

71. Ameyama m., Matsushita K, Shinagawa E, Hayashi m., chinone di Adachi O. Pyrroloquinoline: escrezione dai methylotrophs e dalla stimolazione di crescita per i microrganismi. Biofactors. 1988 gennaio; 1(1): 51-3.

72. Stites T, tempeste D, Bauerly K, et al. chinone di Pyrroloquinoline modula la quantità e la funzione mitocondriali in topi. J Nutr. 2006 febbraio; 136(2): 390-6.

73. Killgore J, Smidt C, Duich L, et al. importanza nutrizionale del chinone di pyrroloquinoline. Scienza. 25 agosto 1989; 245(4920): 850-2.

74. Steinberg F, Stites TE, Anderson P, et al. chinone di Pyrroloquinoline migliora la crescita e la prestazione riproduttiva in topi alimentati le diete chimicamente definite. Med di biol di Exp (Maywood). 2003 febbraio; 228(2): 160-6.