Vendita di cura di pelle del prolungamento della vita

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Prolungamento della vita rivista febbraio 2012
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Magnesio-l-Threonate

Morbo di Alzheimer.

24 milione di persone stimato universalmente hanno demenza, la maggior parte di cui è pensata per avere morbo di Alzheimer. Quindi, il morbo di Alzheimer rappresenta una preoccupazione importante di salute pubblica ed è stato identificato come priorità della ricerca. Sebbene ci siano i trattamenti conceduti una licenza a che possono alleviare i sintomi del morbo di Alzheimer, c'è una necessità urgente migliorare la nostra comprensione della patogenesi per permettere allo sviluppo dei trattamenti modificante la malattia. I metodi per il miglioramento della diagnosi inoltre stanno muovendo in avanti, ma un migliore consenso è necessario per lo sviluppo di un pannello dei biomarcatori biologici e neuroimaging che sostengono la diagnosi clinica. Ora c'è prova ben fondata del rischio potenziale e dei fattori protettivi per il morbo di Alzheimer, la demenza ed il declino conoscitivo, ma ulteriore lavoro è necessario capire questi migliori e stabilire se gli interventi possano ridurre sostanzialmente questi rischi. In questo seminario, forniamo una panoramica di prova recente per quanto riguarda l'epidemiologia, la patogenesi, la diagnosi ed il trattamento del morbo di Alzheimer e discutiamo i modi potenziali ridurre il rischio di sviluppare la malattia.

Lancetta. 19 marzo 2011; 377(9770): 1019-31

Potenziamento di apprendimento e della memoria elevando il magnesio del cervello.

L'apprendimento e la memoria sono funzioni fondamentali del cervello colpite dai fattori dietetici ed ambientali. Qui, mostriamo che quello il magnesio aumentante del cervello facendo uso di un composto di recente sviluppato del magnesio (magnesio-L-THREONATe, MgT) conduce al potenziamento delle abilità di apprendimento, della memoria di lavoro e della memoria a breve e a lungo termine in ratti. L'abilità di completamento del modello inoltre è stata migliorata in ratti invecchiati. i ratti MgT-trattati hanno avuti più ad alta densità dei puncta di synaptophysin-/synaptobrevin-positive nelle sottoregione la DG e CA1 dell'ippocampo che sono state correlate con miglioramento di memoria. Dal punto di vista funzionale, il magnesio ha aumentato il numero dei siti presinaptici funzionali del rilascio, mentre ha ridotto la loro probabilità del rilascio. La riconfigurazione sinaptica risultante ha permesso al potenziamento selettivo della trasmissione sinaptica per gli input di scoppio. Accoppiato con il upregulation concorrente dei ricevitori di NR2B-containing NMDA e della sua segnalazione a valle, la plasticità sinaptica indotta dagli input correlati è stata migliorata. I nostri risultati suggeriscono che un aumento in magnesio del cervello migliori sia la facilitazione sinaptica a breve termine che il potenziamento a lungo termine e migliori le funzioni di memoria e dell'apprendimento.

Neurone. 28 gennaio 2010; 65(2): 165-77

Omeostasi e invecchiamento del magnesio.

L'invecchiamento è molto spesso collegato con il deficit del magnesio (mg). Le concentrazioni totali nel magnesio del plasma sono notevolmente costanti negli individui sani durante vita, mentre il mg dal corpo intero ed il mg nel compartimento intracellulare tendono a diminuire con l'età. Le carenze dietetiche di mg sono comuni nella popolazione anziana. Altre frequenti cause dei deficit di mg negli anziani comprendono l'assorbimento intestinale riduttore di mg, i depositi riduttori dell'osso di mg e la perdita urinaria in eccesso. Il deficit secondario di mg nell'invecchiamento può derivare dalle circostanze differenti e dalle malattie osservate spesso in anziani (cioè insulino-resistenza e/o diabete di tipo 2 melliti) e droghe (cioè uso del diuretico hypermagnesuric). I deficit cronici di mg sono stati collegati ad un rischio aumentato di numerosi risultati preclinici e clinici, principalmente osservato nella popolazione anziana, compresi ipertensione, colpo, aterosclerosi, malattia cardiaca ischemica, le aritmia cardiache, intolleranza al glucosio, insulino-resistenza, diabete di tipo 2 mellito, disfunzione endoteliale, ritocco vascolare, alterazioni nel metabolismo dei lipidi, l'aggregazione della piastrina/trombosi, infiammazione, sforzo ossidativo, la mortalità cardiovascolare, asma, affaticamento cronico come pure la depressione ed altri disordini neuropsichiatrici. Sia l'invecchiamento che la carenza di mg sono stati associati ad eccessiva produzione dei radicali liberi ossigeno-derivati e dell'infiammazione di qualità inferiore. L'infiammazione cronica e lo sforzo ossidativo sono inoltre presenti in parecchie malattie relative all'età, quali molte circostanze vascolari e metaboliche come pure debolezza, perdita e sarcopenia del muscolo e risposte immunitarie alterate, tra l'altro. Il deficit di mg associato ad invecchiare può essere almeno uno dei collegamenti patofisiologici che possono contribuire a spiegare le interazioni fra infiammazione e lo sforzo ossidativo con il processo di invecchiamento e molte malattie relative all'età.

Ricerca di Magnes. 2009 dicembre; 22(4): 235-46

Magnesio e invecchiamento.

Durante le decadi passate, la rilevanza ed il significato biologico clinici di magnesio (mg) sono stati documentati. La carenza in mg, oltre ad avere un impatto negativo sulla via di produzione di energia richiesta dai mitocondri per generare l'ATP, inoltre riduce la capacità antiossidante della soglia dell'organismo di invecchiamento e della sua resistenza a danno libero radicale. Il mg inoltre funge da antiossidante contro danno del radicale libero dei mitocondri. L'infiammazione cronica e lo sforzo ossidativo entrambi sono stati identificati come fattori patogeni nell'invecchiamento ed in parecchie malattie relative all'età. La carenza cronica di mg provoca l'eccessiva produzione dei radicali liberi ossigeno-derivati e dell'infiammazione della qualità inferiore. L'invecchiamento è molto spesso collegato con insufficienza di mg e con l'incidenza aumentata di molte malattie croniche, con perdita del muscolo e il sarcopenia, ha alterato le risposte immunitarie ed i termini vascolari e metabolici, quali aterosclerosi, il diabete e la sindrome cardiometabolic. La maggior parte della causa comune del deficit di mg nella popolazione anziana è carenza dietetica di mg, sebbene il deficit secondario di mg nell'invecchiamento possa inoltre derivi da molti meccanismi differenti. Lo scopo del manoscritto attuale è di discutere i meccanismi e le conseguenze delle modifiche del metabolismo di mg con l'età, le difficoltà nella misura di stato di mg e di esaminare le prove della corrente che suggeriscono che i deficit cronici relativi all'età di mg possano essere proposti come uno dei collegamenti fisiopatologici che possono contribuire a spiegare le interazioni fra infiammazione, lo sforzo ossidativo con il processo di invecchiamento e molte malattie relative all'età.

DES di Curr Pharm. 2010;16(7):832-9

Effetti scheletrici ed ormonali della carenza di magnesio.

Il magnesio (mg) è il secondo catione intracellulare abbondante in cui svolge un ruolo importante nel trasporto di ione di funzione e della trans-membrana degli enzimi. La carenza di mg è stata associata con una serie di disordini clinici compreso osteoporosi. L'osteoporosi è problema comune che rappresenta 2 milione fratture all'anno negli Stati Uniti ad un costo oltre dei dollari $17 miliardo. L'assunzione dietetica media di mg in donne è 68% del RDA, indicando che una grande percentuale di nostra popolazione ha deficit dietetici sostanziali di mg. L'obiettivo di questa carta è di esaminare la prova per da osteoporosi indotta da carenza di mg e ragioni per le quali potenziali questo accade, compreso un esame cumulativo di lavoro nei nostri laboratori e pozzo poichè un esame di altri studi pubblicati che collegano la carenza di mg all'osteoporosi. Gli studi epidemiologici hanno collegato la carenza dietetica di mg ad osteoporosi. Come diete carenti in mg sia inoltre carente in altre sostanze nutrienti che possono colpire l'osso, studi sono stati effettuati con svuotamento dietetico scelto di mg nei modelli animali. Carenza severa di mg nel ratto (mg a <0.0002% della dieta totale; normale = 0,05%) crescita dell'osso alterata cause, osteopenia e fragilità scheletrica. Questo grado di carenza di mg probabilmente non esiste comunemente nella popolazione umana. Quindi abbiamo indotto la privazione dietetica di mg nel ratto a 10%, a 25% e a 50% del fabbisogno alimentare raccomandato. Abbiamo osservato la perdita dell'osso, la diminuzione in osteoblasto e un aumento in osteoclasti da histomorphometry. Tali livelli riduttori dell'assunzione di mg sono presenti nella nostra popolazione. Inoltre abbiamo studiato i meccanismi potenziali per perdita dell'osso nella carenza di mg. Gli studi in esseri umani ed ed il nostro modello del ratto hanno dimostrato l'ormone paratiroidale del siero basso (PTH) e 1,25 (l'OH) (2) - livelli di vitamina D, che possono contribuire a formazione riduttrice dell'osso. È conosciuto che le citochine possono aumentare il riassorbimento osteoclastic dell'osso. La carenza di mg nel ratto e/o nel topo provoca sostanza scheletrica aumentata P, che a sua volta stimola la produzione delle citochine. Con l'uso di immunohistocytochemistry, abbiamo trovato che la carenza di mg ha provocato un aumento fondamentalmente P, TNFalpha e IL1beta. Gli studi supplementari che valutano la presenza relativa di attivatore del ricevitore del legante nucleare di KB di fattore (RANKL) e del suo ricevitore dell'esca, il osteoprotegerin (OPG), hanno trovato una diminuzione in OPG e un aumento in RANKL che favorisce un aumento nel riassorbimento dell'osso. Questi dati sostengono la nozione all'assunzione dietetica di mg ai livelli non rari in esseri umani possono perturbare l'osso ed il metabolismo minerale ed essere un fattore di rischio per osteoporosi.

J Coll Nutr. 2009 aprile; 28(2): 131-41

Depressione e carenza di magnesio.

I sintomi psichiatrici della carenza di magnesio sono non specifici, variando dalla apatia alla psicosi e possono essere attribuiti ad altri processi di malattia connessi con assunzione carente, assorbimento di difetto, o escrezione di magnesio. Il magnesio del siero dovrebbe essere risoluto quando ci sono sintomi coerenti con la carenza di magnesio e/o nelle circostanze che possono condurre ad una carenza, per esempio, malassorbimento, malnutrizione, alcolismo ed il trattamento diuretico. Un valore basso del siero suggerisce la carenza di magnesio, ma la diagnosi è rinforzata con le analisi di magnesio nell'urina ed in una prova di caricamento con magnesio. Il magnesio può essere dato oralmente o intramuscolare/per via endovenosa.

Med di psichiatria di Int J. 1989;19(1):57-63

Manipolazione del magnesio e recupero dietetici di danno corticale controllato seguente di funzione nel ratto.

La ricerca precedente ha indicato che carenza dietetica del magnesio (Mg2+) prima della lesione peggiora il recupero della funzione e che amministrazione sistemica di Mg2+ pre o la post-lesione migliora significativamente il recupero funzionale. Lo scopo dello studio presente era di determinare se le manipolazioni in Mg2+ dietetico alterassero il recupero funzionale che segue le lesioni corticali unilaterali. Due settimane prima della lesione, i ratti sono stati disposti su una dieta su misura arricchita con Mg2+, carente in Mg2+, o su una dieta standard di Mg2+. I ratti poi sono stati preparati con le lesioni corticali unilaterali della contusione (CCI) della corteccia sensorimotoria. I due giorni che seguono il CCI, i ratti sono stati esaminati su una batteria di sensorimotorio (collocazione del vibrissae-forelimb e prove adesive tattili bilaterali di rimozione) come pure sull'acquisizione della memoria di riferimento nel labirinto dell'acqua di Morris. L'analisi del siero per Mg2+ prima della lesione ha mostrato una modulazione dieta-dipendente nei livelli. Il mg (2+) - dieta arricchita ha mostrato i livelli elevati significativamente del siero Mg2+ confrontato alla dieta normale ed al mg (2+) - la dieta carente ha mostrato significativamente i livelli più bassi confrontati al mg (2+) - dieta normale. Sulla collocazione e sulla carenza tattile delle prove Mg2+ di rimozione ha peggiorato significativamente il recupero confrontato al mg (2+) - arricchito e stati normali di dieta di mg (2+-). Non c'erano differenze statisticamente significative fra il mg (2+) - normale ed il mg (2+) - diete arricchite sulle prove sensorimotorie. Sull'acquisizione della memoria di riferimento non c'era differenza significativa fra gli stati di dieta; tuttavia, il mg (2+) - dieta carente ha mostrato una tendenza verso la prestazione alterata confrontata agli altri stati di dieta. Il mg (2+) - dieta carente ha provocato una più grande cavità della lesione confrontata agli altri stati di dieta. Questi risultati suggeriscono che Mg2+ dietetico moduli il recupero della funzione.

Ricerca di Magnes. 2008 marzo; 21(1): 29-37

La carenza di magnesio accelera la senescenza cellulare in fibroblasti umani coltivati.

L'insufficienza del magnesio colpisce più della metà della popolazione degli Stati Uniti ed è associata a un aumentato rischio per molte malattie relative all'età, eppure i meccanismi di fondo sono sconosciuti. La fisiologia cellulare alterata è stata dimostrata dopo l'esposizione acuta alla carenza di magnesio severa, ma pochi rapporti hanno indirizzato le conseguenze dell'esposizione a lungo termine alla carenza di magnesio moderata in cellule umane. Di conseguenza, i fibroblasti umani IMR-90 sono stati coltivati continuamente nelle circostanze magnesio-carenti per determinare gli effetti a lungo termine sulle cellule. Questi fibroblasti non hanno dimostrato le differenze nell'attuabilità o nell'efficacia di piastramento cellulare ma hanno esibito una durata della vita ripetitiva in diminuzione in popolazioni coltivate in magnesio-carente rispetto ai termini standard di media, sia ad ambientale (20% O (2)) che fisiologico (tensione dell'ossigeno di 5% O (2)). I tassi di crescita per i fibroblasti immortalati IMR-90 non sono stati colpiti nelle stesse circostanze. Le popolazioni del fibroblasto IMR-90 coltivate nelle circostanze magnesio-carenti avevano aumentato l'attività senescenza-collegata della beta-galattosidasi ed espressione della proteina aumentata p16 (INK4a) e p21 (WAF1) rispetto alle culture dai termini standard di media. L'attrito del telomero inoltre è stato accelerato nelle popolazioni delle cellule dalle culture magnesio-carenti. Quindi, la conseguenza a lungo termine di disponibilità insufficiente del magnesio nelle culture umane del fibroblasto era senescenza cellulare accelerata, che può essere un meccanismo attraverso cui l'insufficienza cronica del magnesio potrebbe promuovere o esacerbare la malattia relativa all'età.

Proc Acad nazionale Sci S.U.A. 15 aprile 2008; 105(15): 5768-73

Analisi della biodisponibilità del cervello del solfato di magnesio marginalmente amministrato: Uno studio in esseri umani con il trauma cranico acuto che subisce hypermagnesemia indotto prolungato.

OBIETTIVO: Sulla base delle indagini precliniche, il solfato di magnesio (MgSO4) ha guadagnato l'interesse come agente neuroprotective. Tuttavia, la capacità di MgSO4 marginalmente amministrato di penetrare la barriera ematomeningea è limitata in cervello normale. Lo studio corrente ha misurato il passaggio del mg per via endovenosa amministrato in liquido cerebrospinale in pazienti con il trauma cranico che richiede il drenaggio ventricolare. PROGETTAZIONE: Una valutazione futura del totale del liquido cerebrospinale e della concentrazione ionizzata nel magnesio, [mg], durante il hypermagnesemia continuo è stata eseguita. REGOLAZIONE: Unità di cure intensive di neuroscienze ad un'istituzione d'istruzione importante. PAZIENTI: Trenta pazienti con il trauma cranico acuto secondario all'emorragia subaracnoidea, il trauma cranico traumatico, l'emorragia intracerebrale primaria, l'ematoma subdurale, il tumore cerebrale, l'infezione del sistema nervoso centrale, o il colpo ischemico sono stati studiati. INTERVENTI: I pazienti hanno subito 24 ore del hypermagnesemia indotto durante cui il totale ed il liquido cerebrospinale ionizzato [mg] sono stati misurati. Il siero [mg] era regolato a 2.1-2.5 mmol/L. Il liquido cerebrospinale [mg] è stato misurato alla linea di base, a 12 e 24 ore dopo l'inizio dell'infusione e a 12 ore che seguono termine di infusione. MISURE E RISULTATI DELLA CONDUTTURA: Alla linea di base, totale (1,25 +/- 0,14 mmol/L) ed ionizzato (0,80 +/- 0,10 mmol/L) liquidi cerebrospinali [mg] erano maggiori del totale del siero (0,92 +/- 0,18 mmol/L) ed ionizzato (0,63 +/- 0,07 mmol/L) [mg] (p < .05). Totale (1,43 +/- 0,13 mmol/L) ed ionizzato (0,89 +/- 0,12 mmol/L) liquidi cerebrospinali [mg] al massimo sono stati aumentati di 15% e di 11% riguardante la linea di base, rispettivamente, durante il hypermagnesemia indotto (p < .05). CONCLUSIONI: Hypermagnesemia ha prodotto soltanto gli aumenti marginali nel totale ed ha ionizzato il liquido cerebrospinale [mg]. Il regolamento di liquido cerebrospinale [mg] in gran parte è mantenuto dopo il trauma cranico acuto e limita la biodisponibilità del cervello di MgSO4.

Med di cura di Crit. 2005 marzo; 33(3): 661-6

Carenza di magnesio: ad un approccio basato a prova ai casi clinici.

La carenza di magnesio è definita come livello del magnesio del siero di meno di 1,8 mg/dL (< 0,74 mmol/L). La carenza di magnesio può derivare dall'assunzione insufficiente del magnesio, perdite gastrointestinali o renali aumentate, o la ridistribuzione da extracellulare a spazio intracellulare. La perdita renale aumentata del magnesio può derivare dai disordini renali genetici o acquistati. La maggior parte dei pazienti con carenza di magnesio sono asintomatici ed i sintomi non sorgono solitamente finché la concentrazione nel magnesio del siero non scenda sotto 1,2 mg/dL. Uno degli effetti più pericolosi di carenza di magnesio è l'aritmia ventricolare. Il primo punto per determinare la causa probabile della carenza di magnesio è di misurare l'escrezione frazionaria di magnesio e del rapporto urinario della calcio-creatinina. La risposta renale alla carenza di magnesio dovuto perdita gastrointestinale aumentata è di abbassare l'escrezione frazionaria di magnesio a meno di 2%. Un'escrezione frazionaria superiore a 2% in un oggetto con la funzione normale del rene indica lo spreco renale del magnesio. Baratti la sindrome ed il diuretico di ciclo che inibiscono il trasporto del cloruro di sodio nel ciclo ascendente di Henle è associato con ipokalemia, alcalosi metabolica, magnesio renale che sprecano, carenza di magnesio e l'ipercalciuria. Il diuretico di sindrome e di tiazide di Gitelman che inibiscono il cotransporter del cloruro di sodio nel tubulo complicato distale è associato con ipokalemia, alcalosi metabolica, magnesio renale che sprecano, carenza di magnesio e il hypocalciuria. Lo spreco renale familiare del magnesio è associato con l'ipercalciuria, il nephrocalcinosis e la nefrolitiasi. I pazienti asintomatici dovrebbero essere curati con i supplementi orali del magnesio. Il magnesio parenterale dovrebbe essere riservato per i pazienti sintomatici con la carenza di magnesio severa (< 1,2 mg/dL). L'istituzione della funzione renale adeguata è richiesta prima dell'amministrazione del qualsiasi completamento del magnesio.

Rene DIS dell'Iran J. 2010 gennaio; 4(1): 13-9