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Prolungamento della vita rivista gennaio 2012
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Brain Trauma

Trauma cranico ed ipopituitarismo traumatici.

I risultati degli studi recenti ed in corso hanno indicato chiaramente che i traumi cranici come il trauma cranico traumatico (TBI) comportano il rischio sostanziale alla funzione ipofisaria, forse ancora il maggior rischio che precedentemente creduto. I pazienti con TBI dovrebbero essere schermati futuro che in modo retrospettivo sia per isolato, multiplo e perfino deficit ipofisari totali. È ben noto che, i pazienti con l'ipopituitarismo “classico„ (dovuto le patologie ipotalamo-ipofisarie primarie) traggono giovamento da terapia sostitutiva ormonale. È stato suggerito che i pazienti con dall'l'ipopituitarismo indotto TBI potessero avvantaggiarsi con la sostituzione ormonale appropriata che riceve la terapia sostitutiva quali gli ormoni tiroidei glucocorticoidi e dell'ormone antidiuretico (ADH), una volta avuti bisogno di. La terapia sostitutiva gonadica e recombinante dell'ormone umano della crescita (rhGH) dovrebbe anche essere introdotta se ci sono carenze dimostrate e perfino riconfermate ad un secondo punto. I segni ed i sintomi dell'ipopituitarismo post--TBI possono essere mascherati da che cosa è stato presupposto per essere soltanto la sindrome post - traumatica. Aumentando la consapevolezza fra i medici dei rischi da di endocrinopathies indotti da lesioni del cervello e dell'esigenza di prova endocrinologica appropriata, può essere possibile migliorare la qualità della vita e migliorare le prospettive di riabilitazione per questi pazienti. Nella maggior parte delle istanze, questi pazienti sono primo visto e trattato dai chirurghi e dai neurochirurghi di trauma e successivamente dai medici di riabilitazione; devono essere informati circa i rischi di ipopituitarismo in moda da poterli determinare essi quali pazienti sono candidati per la schermatura per l'ipopituitarismo. Inoltre, gli endocrinologi e gli internisti devono essere istruiti circa dall'l'ipopituitarismo indotto TBI ed essere incoraggiati attivamente a dividere la loro competenza con altri medici.

ScientificWorldJournaL. 15 settembre 2005; 5:777-81

Trauma cranico traumatico in bambini ed in adolescenti: sorveglianza per disfunzione ipofisaria.

FONDO: I bambini che subiscono il trauma cranico traumatico (TBI) sono a rischio dell'ipopituitarismo di sviluppo, di cui la carenza dell'ormone della crescita (GHD) è la manifestazione più comune. OBIETTIVO: per determinare la prevalenza di GHD e delle caratteristiche collegate dopo TBI fra i bambini e gli adolescenti. PROGETTAZIONE DI STUDIO: Complessivamente 32 bambini ed adolescenti sono stati reclutati da una clinica pediatrica di TBI. I partecipanti sono stati diagnosticati con GHD basato sul rilascio insufficiente dell'ormone della crescita durante sia la prova di notte spontanea che dopo l'amministrazione glucagone/dell'arginina. RISULTATI: GHD è stato diagnosticato in 5/32 dei partecipanti (16%). Quelli con GHD hanno esibito la lesione seguente di obesità più rapida che quelle senza GHD ed hanno avuti livelli più bassi di tiroxina e dell'ormone follicolostimolante libere. I maschi con GHD hanno avuti più bassi livelli del testosterone. CONCLUSIONI: GHD che segue TBI è comune in bambini ed in adolescenti, sottolineanti l'importanza di valutazione.

Clin Pediatr (Phila). 2010 novembre; 49(11): 1044-9

Il trauma cranico traumatico causa la riduzione a lungo termine in ormone della crescita del siero e il astrocytosis persistente nell'asse dell'cortico-hypothalamo-ipofisi dei ratti del maschio adulto.

In esseri umani, il trauma cranico traumatico (TBI) causa le mutazioni patologiche nell'ipotalamo (GH) e nell'ipofisi. Una conseguenza di TBI è ipopituitarismo, con la carenza di singoli o ormoni multipli dell'ipofisi anteriore (AP), compreso l'ormone della crescita (GH). Attualmente nessun modello animale di TBI con l'ipopituitarismo seguente è stato dimostrato. L'obiettivo principale di questo studio era di studiare se la lesione corticale della contusione (CCI) potrebbe indurre la riduzione a lungo termine del siero GH di ratti. Inoltre abbiamo verificato l'ipotesi che TBI alla corteccia frontale mediale (MFC) indurrebbe i cambiamenti infiammatori nel GH e nel AP. METODI: Nove giovani ratti del maschio adulto sono stati dati l'ambulatorio finto (n = 4) o contusioni controllate di impatto (n = 5) del MFC. Due mesi di post-lesione sono stati uccisi, il sangue del tronco sono stati raccolti ed i loro cervelli ed AP raccolti. Il GH è stato misurato in siero ed in AP facendo uso dell'ELISA e della macchia occidentale rispettivamente. Interleukin-1beta (IL-1beta) e la proteina acida fibrillare glial (GFAP) sono stati misurati nella corteccia (CX), in GH ed in AP dalla macchia occidentale. RISULTATI: I ratti della lesione hanno avuti significativamente (p < 0,05) livelli più bassi del GH nel AP e nel siero, il siero invariato IGF-1 e significativamente (p < 0,05) livelli elevati di IL-1beta in CX ed il GH e di GFAP in CX, il GH ed il AP confrontato a quello delle falsità. CONCLUSIONE: Il CCI conduce ad uno svuotamento a lungo termine del siero GH in ratti maschii. Questo cambiamento cronico nel GH post--TBI è probabilmente il risultato dei cambiamenti infiammatori sistemici e persistenti osservati al livello di GH e di AP, il meccanismo di cui ancora non è conosciuto.

J Neurotrauma. 2009 agosto; 26(8): 1315-24

Carenza di GH come il difetto ipofisario più comune dopo TBI: implicazioni cliniche.

Gli studi recenti hanno dimostrato quell'ipopituitarismo ed in particolare la carenza dell'ormone della crescita (GHD), è comune fra i superstiti del trauma cranico traumatico (TBI) esaminati parecchi mesi o anni che seguono il trauma capo. Inoltre, è stato indicato che le anomalie neuroendocrine post - traumatiche si presentano presto e con alta frequenza. Questi risultati possono avere implicazioni significative per il recupero e la riabilitazione dei pazienti con TBI. Gli oggetti al rischio sono coloro che ha sofferto moderato-al trauma capo severo sebbene il trauma delicato dell'intensità possa precedere l'ipopituitarismo anche. Particolare attenzione dovrebbe essere pagata a questo problema in bambini ed in adolescenti. La carenza di GH è molto comune in TBI, specialmente GHD isolato. Per la valutazione dell'asse di GH-IGF nei pazienti di TBI, le concentrazioni del plasma IGF-I più la risposta di GH ad una prova provocatoria è obbligatorie. Il ritardo della crescita secondario a GHD è una caratteristica predominante di GHD dopo TBI in bambini. Le caratteristiche cliniche dell'adulto GHD sono variabili e nella maggior parte della obesità è presente. Gli esami neuropsicologici dei pazienti con TBI indicano che una parte significativa di variabili gradisce l'attenzione, concentrazione, imparante, la memoria, il pensiero concettuale, la soluzione dei problemi e la lingua è alterata in pazienti con TBI. Nei pochi rapporti di caso descritti, la terapia ormonale sostitutiva nei pazienti testa-danneggiati carenti dell'ormone ha provocato i miglioramenti neurobehavioral importanti. I miglioramenti essere mentale-bene e nella funzione conoscitiva con terapia sostitutiva di GH negli adulti di GHD sono stati riferiti. L'effetto della sostituzione di GH in GHD post - traumatico deve essere esaminato negli studi controllati randomizzati.

Ipofisi. 2005;8(3-4):239-43

Effetto di terapia sostitutiva dell'ormone della crescita su cognizione dopo il trauma cranico traumatico.

Il trauma cranico traumatico (TBI) è un'edizione di salute pubblica importante, ma scienza medica ha piccolo da offrire per i sintomi persistenti che impediscono molti di questi individui la società completamente rientrante. L'ipopituitarismo post - traumatico e specificamente la carenza dell'ormone della crescita (GHD), è stato trovato in una grande percentuale degli individui con il moderato cronico a TBI severo. Attualmente, non ci sono studi pubblicati del trattamento sulla sostituzione dell'ormone in questa popolazione. In questo studio, 83 oggetti con TBI cronico sono stati schermati per l'ipopituitarismo. Quarantadue oggetti sono stati trovati per avere insufficienza di GH o di GHD (GHI), di cui 23 acconsentiti per essere randomizzatoe ad un anno di sostituzione di GH o ad un placebo. Tutti gli oggetti hanno terminato lo studio senza gli effetti collaterali spiacevoli dal trattamento. Una batteria delle prove neuropsicologiche e le misure funzionali sono state amministrate prima e dopo il trattamento. Il miglioramento è stato visto sulle seguenti prove: Prova di spillatura del dito dominante della mano, indice di velocità di elaborazione di III-informazioni della scala di intelligenza adulta di Wechsler, prova d'apprendimento verbale II di California e la carta di Wisconsin che ordina prova (dirigente che funziona). I risultati di questo studio pilota forniscono la prova preliminare che suggerisce che alcuni dei danni conoscitivi osservati in persone che sono GHD/GHI dopo che TBI può essere parzialmente reversibile con terapia sostitutiva appropriata di GH.

J Neurotrauma. 2010 settembre; 27(9): 1565-75

Insufficienza ipofisaria acuta ed a lungo termine nel trauma cranico traumatico: uno studio futuro del unico centro.

OBIETTIVO: Per valutare la prevalenza dell'ipopituitarismo che segue il trauma cranico traumatico (TBI), descriva il del tempo corso e valuti l'associazione con i parametri in relazione con il trauma e le alterazioni post - traumatiche iniziali dell'ormone. PROGETTAZIONE: Uno studio prospettivo di 12 mesi. PAZIENTI: Quarantasei pazienti consecutivi con TBI (delicato: N = 22; moderato: N = 9; severo: N = 15). MISURE: La linea di base e le concentrazioni stimolate nell'ormone sono state valutate nella fase in anticipo (post--traumatico 0-12 giorni) e postinjury a 3, 6 e 12 mesi. Le prove ipofisarie hanno compreso la Synacthen-prova (+6 mesi acuti) e la prova di tolleranza dell'insulina (ITT) o GHRH + prova dell'arginina se il ITT fosse controindicato (3 + 12 mesi). Le carenze sono state confermate riprovando. RISULTATI: Le alterazioni post - traumatiche iniziali dell'ormone che imitano il ipogonadismo o l'ipotiroidismo centrale erano presenti in 35 dei 46 pazienti (di 76%). Post--traumatico tre mesi, 6 dei 46 pazienti hanno venuto a mancare la prova dell'ipofisi anteriore. A 12 mesi, un paziente aveva recuperato, mentre nessuno hanno sviluppato le nuove carenze. Tutti i pazienti insufficienti hanno fatti la carenza di GH seguire (5 su 46), dalla carenza degli ACTH (3 su 46), di TSH- (1 su 46), di LH/FSH- (1 su 46) e dell'ADH (1 su 46). I pazienti di Hypopituitary erano stati esposti più frequentemente a TBI severo (4 su 15) che a TBI delicato o moderato (1 su 31) (P = 0,02). Le alterazioni endocrine iniziali compresi la tiroide abbassata ed ormoni gonadici ed il cortisolo totale aumentato, il cortisolo libero e il copeptin sono stati associati positivamente alla severità di TBI (P < 0,05), ma non allo sviluppo a lungo termine dell'ipopituitarismo (P > 0,1), sebbene fosse indicativo in alcuno. CONCLUSIONE: L'ipopituitarismo a lungo termine era frequente soltanto in TBI severo. Durante i 3-12 mesi continui, recupero ma nessuna nuova carenza è stata registrata, indicante già il danno ipotalamico o ipofisario manifesto alcuni mesi postinjury. Le alterazioni molto iniziali dell'ormone non sono state associate all'ipopituitarismo post - traumatico a lungo termine. I clinici dovrebbero, ciò nonostante, essere informati della carenza potenziale degli ACTH nel periodo post - traumatico in anticipo.

Clin Endocrinol (Oxf). 2007 ottobre; 67(4): 598-606

Disfunzione neuroendocrina nella fase acuta di trauma cranico traumatico.

FONDO: Le anomalie ipofisarie dell'ormone sono state riferite in fino a 50% dei superstiti del trauma cranico traumatico (TBI) che sono stati studiati parecchi mesi o più lungamente dopo l'evento. La frequenza di disfunzione ipofisaria nel periodo post--TBI in anticipo è sconosciuta. AIM: per valutare la prevalenza di disfunzione dell'ipofisi anteriore e posteriore nella fase in anticipo che segue TBI. OGGETTI: Cinquanta pazienti consecutivi ammessi all'unità neurochirurgica con TBI severo o moderato [punteggio iniziale 3-13 di Glasgow Coma Scale (GCS)] e 31 hanno abbinato i volontari in buona salute di controllo sono stati studiati. METODI: La prova di stimolazione del glucagone (GST) è stata eseguita ad una mediana dei 12 giorni (gamma 7-20) dopo TBI. La funzione della tiroide della linea di base, PRL, IGF-1, le gonadotropine, il testosterone o l'estradiolo, il sodio del plasma, le osmolalità dell'urina e del plasma o la norma hanno osservato che prova della privazione dell'acqua è stata eseguita. Gli oggetti di controllo hanno subito il GST per le risposte del cortisolo e di GH; altri parametri sono stati confrontati ai campi di riferimento localmente derivati. RISULTATI: I dati di controllo hanno indicato che il siero GH del picco > di 5 ng/ml e cortisoli > stimolazione seguente del glucagone di 450 nmol/l dovrebbe essere preso come normale. Nove pazienti di TBI (18%) hanno avuti risposta di GH < 5 ng/ml (12 mU/l). Otto pazienti (16%) hanno avuti risposte di punta del cortisolo < 450 nmol/l. Confrontato ai comandi, gli indici basali del cortisolo erano significativamente più bassi in pazienti con le risposte al di sotto della norma del cortisolo a glucagone e significativamente più alti in pazienti con le risposte normali del cortisolo (P < 0,05). Le carenze del cortisolo e di GH erano indipendenti dall'età paziente, da BMI, dai valori iniziali GCS o IGF-1 (P > 0,05). Quaranta pazienti (80%) hanno avuti carenza della gonadotropina, con le concentrazioni steroidi del sesso basso, che era indipendente dalla presenza di iperprolattinemia. In maschi c'era una correlazione positiva fra concentrazione nel testosterone del siero ed il GCS (r = 0,32, P = 0,04). Un paziente ha avuto carenza di TSH. L'iperprolattinemia era presente in 26 pazienti (52%) e nei livelli del siero PRL correlati negativamente con il punteggio del GCS (r =-0.36, P = 0,011). Tredici pazienti (26%) hanno avuti il insipidus cranico del diabete (DI) e sette (14%) hanno avuti sindrome della secrezione inadeguata dell'ADH. CONCLUSIONE: I nostri dati indicano che le anomalie neuroendocrine post - traumatiche si presentano presto e con alta frequenza, che può avere implicazioni significative per il recupero e la riabilitazione dei pazienti di TBI.

Clin Endocrinol (Oxf). 2004 maggio; 60(5): 584-91