Vendita di cura di pelle del prolungamento della vita

Estratti

Prolungamento della vita rivista gennaio 2012
Estratti

Efficienza del fegato

Trattamento dell'affezione epatica grassa analcolica.

L'affezione epatica grassa analcolica (NAFLD) comprende la steatosi e lo steatohepatitis benigni (NASH) e può condurre a fibrosi del fegato, alla cirrosi ed al carcinoma epatocellulare. La sua prevalenza è valutata 20% nella popolazione in genere e 50-100% in pazienti con sovrappeso e l'obesità. In circa 15-30% dei pazienti la steatosi si evolve a NASH che può essere diagnosticato soltanto per mezzo di una biopsia del fegato. NAFLD può essere descritto come la componente epatica della sindrome metabolica ed è una conseguenza dello stile di vita occidentale. La patogenesi è multifattoriale; lo sforzo ossidativo svolge un ruolo cruciale nella fibrosi di mantenimento del progressivo e di infiammazione. La modifica di stile di vita con perdita di peso e attività fisica aumentata è la pietra angolare del trattamento, che dovrebbe avere luogo in una regolazione pluridisciplinare. Fin qui, la droga registrata non specifica per il trattamento di NAFLD è disponibile. La terapia farmacologica complementare pricipalmente è messa a fuoco sugli aspetti della sindrome metabolica e dell'infiammazione cronica.

Ned Tijdschr Geneeskd. 2011; 155: A3181

Coronaropatia e risultati cardiovascolari in pazienti con l'affezione epatica grassa analcolica.

OBIETTIVO: L'affezione epatica grassa analcolica (NAFLD) è la manifestazione epatica della sindrome metabolica ed è associata con il rischio cardiovascolare. Lo scopo di questo studio era di determinare il ruolo di fegato grasso nella coronaropatia di predizione e nei risultati clinici in pazienti che subiscono l'angiogramma coronario. METODI: Ciò era uno studio di gruppo futuro effettuato in un ospedale universitario. I pazienti consecutivi che hanno subito l'angiogramma coronario hanno avuti selezione di ultrasuono per il fegato grasso. La malattia cardiovascolare significativa è stata definita come stenosi di ≥50% in almeno un'arteria coronaria. Il risultato primario era un punto finale composito che comprende le morti cardiovascolari, l'infarto miocardico non fatale e l'esigenza di ulteriore intervento coronario durante il seguito futuro. RISULTATI: Fra 612 pazienti reclutati, 356 (58,2%) hanno avuti fegato grasso dall'ecografia, 318 (52,0%) avevano elevato l'alanina aminotransferasi del siero e 465 (76,0%) hanno avuti coronaropatia significativa. La coronaropatia si è presentata in 84,6% dei pazienti con fegato grasso e in 64,1% di quelli senza fegato grasso (p<0.001). Dopo avere registrato per ottenere i fattori demografici e metabolici, fegato grasso (regolato O 2,31; Ci 1,46 di 95% a 3,64) e alanina aminotransferasi livellata (regolato O 1,01; Ci 1,00 di 95% a 1,02) è rimanere connesso indipendente con la coronaropatia. A seguito medio delle settimane 87±22, 30 (10,0%) pazienti con fegato grasso e 18 (11,0%) pazienti senza fegato grasso hanno raggiunto il punto finale clinico composito (p=0.79). CONCLUSIONI: In pazienti con le indicazioni cliniche per l'angiogramma coronario, il fegato grasso è associato con la coronaropatia indipendentemente da altri fattori metabolici. Tuttavia, il fegato grasso non può predire la mortalità e la morbosità cardiovascolari in pazienti con la coronaropatia stabilita.

GuT. 20 maggio 2011

Affezione epatica e diabete mellito grassa analcolici: patogenesi e trattamento.

L'affezione epatica grassa analcolica (NAFLD) ed il diabete di tipo 2 mellito (T2DM) coesistono frequentemente mentre dividono le anomalie patogene di adiposità e di insulino-resistenza in eccesso. Sebbene il diabete mellito di tipo 1 (T1DM) sia dovuto una mancanza relativa di insulina, una prevalenza aumentata dell'obesità e dell'insulino-resistenza in questa popolazione significa che NAFLD inoltre coesiste comunemente con questa circostanza. Sia T2DM che NAFLD sono associati con i risultati avversi dell'altro; T2DM è un fattore di rischio per l'affezione epatica progressiva e la morte in relazione con il fegato in pazienti con NAFLD, mentre NAFLD può essere un indicatore del rischio e della mortalità cardiovascolari in individui con T2DM. Il sottotipo istologico di steatohepatitis-a analcolico di NAFLD caratterizzato dalla lesione dell'epatocita ed infiammazione-è presente in circa 10% dei pazienti con T2DM ed è associato con un rischio aumentato per lo sviluppo della cirrosi e della morte in relazione con il fegato. Le strategie correnti del trattamento mirano a migliorare l'insulino-resistenza via perdita di peso e l'esercizio, a migliorare la sensibilità dell'insulina mediante l'uso degli agenti insulino-sensibilizzante (per esempio, pioglitazone) ed a ridurre lo sforzo ossidativo mediante l'uso degli antiossidanti, quale la manifestazione del completamento della vitamina E. Pioglitazone e della vitamina E la maggior parte della promessa nel miglioramento la steatosi e dell'infiammazione epatiche ma non ancora ad essere dimostrate per migliorare la fibrosi ed interessano il resti per quanto riguarda la tossicità di uso a lungo termine di entrambi agenti.

Nat Rev Endocrinol. 10 maggio 2011; 7(8): 456-65

terapia antiossidante di Interamente spettro che caratterizza astaxantina accoppiata con le strategie e il salsalate lipoprivic per gestione dell'affezione epatica grassa analcolica.

A causa dell'epidemia mondiale dell'obesità e della popolarità delle diete ricche in zucchero e grasso saturo, l'affezione epatica grassa analcolica (NAFLD) è sempre più comune; è associato solitamente con insulino-resistenza e può essere considerato una componente della sindrome metabolica. Le patologie che possono complicare la steatosi-steatohepatitis epatica, la cirrosi ed il cancro epatico--sembri derivare da un'interazione di sovraccarico epatico del lipido e dello sforzo ossidativo epatico. Quindi è proposto che i regimi completi che efficacemente mirano a ciascuno di questi fattori scatenante dovrebbero raggiungere il migliore beneficio terapeutico in NAFLD. La perdita di peso appropriata e una dieta bassa in grasso saturo, indice glycemic e gli zuccheri aggiunti, dovrebbero fare diminuire il carico epatico del lipido. Misure che migliorano l'insulina del adipocyte sensibilità-tale come il pioglitazone, l'astaxantina e spirulina--può anche essere utile in questo senso, come possa agenti che amplificano la capacità dell'epatocita per l'ossidazione dell'acido grasso, quali metformina, carnitina, hydroxycitrate, grassi a catena lunga omega-3 e glicina. L'astaxantina e lo spirulina sembrano avere considerevole potenziale per il controllo dello sforzo ossidativo connesso con NAFLD - il precedente perché può contribuire ad impedire il danno mitocondriale che rende i mitocondri una fonte chiave di superossido in questa sindrome, l'ultimo perché è eccezionalmente ricco di phycocyanobilin, un inibitore fitochimico dell'ossidasi di NAPDH. Altri antiossidanti che mostrano una certa promessa in questa sindrome includono l'acido ad alta dose, la melatonina, l'N-acetilcisteina, la vitamina E e la taurina folici e lipoici. Per concludere, il trattamento con salsalate, un inibitore di IkappaB chinasi-beta, ha potenziale per lo smussamento dell'impatto negativo di steatosi epatica sullo sforzo e sull'infiammazione ossidativi.

Med Hypotheses. 2011 ottobre; 77(4): 550-6

Affezione epatica grassa analcolica.

L'affezione epatica grassa analcolica (NAFLD), il disordine del fegato più comune nel mondo occidentale, è un'entità clinico-istopatologica in cui l'eccessiva accumulazione del trigliceride nel fegato si presenta. Lo steatohepatitis analcolico (NASH) rappresenta la forma necroinflammatory, che può condurre a fibrosi avanzata del fegato, alla cirrosi ed al carcinoma epatocellulare. La patogenesi di NAFLD/NASH è adiposità viscerale complessa ma aumentata più insulino-resistenza con la commedia aumentata del rilascio degli acidi grassi liberi un ruolo chiave iniziale per l'inizio e perpetuarsi della steatosi del fegato. Ulteriori eventi nel fegato comprendono lo sforzo e perossidazione lipidica ossidativa, difese antiossidanti in diminuzione, disfunzione mitocondriale iniziale, accumulazione del ferro, squilibrio dei adipokines adiposo-derivati con uno stato proinflammatory cronico e complessi microbici intestino-derivati. I nuovi polimorfismi del gene che aumentano il rischio di fegato grasso, vale a dire APOC3 e PNPLA3, ultimamente sono stati identificati permettendo ulteriori comprensioni nella patogenesi di questa circostanza. Nel nostro esame patofisiologico, gli aspetti diagnostici e terapeutici genetici e ed essenziali di NAFLD sono esaminati con le tendenze relative future a questo campo evidenziato.

Migliore ricerca Clin Gastroenterol di Pract. 2010 ottobre; 24(5): 695-708

Sforzo dell'ossidante e stato antiossidante fra i pazienti con l'affezione epatica grassa analcolica (NAFLD).

FONDO: Uno dei meccanismi patogeni principali per la progressione dell'affezione epatica grassa analcolica (NAFLD) è sforzo ossidativo. Recentemente, molti studi hanno dimostrato il ruolo dello sforzo ossidativo in NAFLD tuttavia, studi che descrivono lo stato antiossidante in questi pazienti stanno mancando di. AIM: per studiare i livelli di sforzo ossidativo e di stato antiossidante fra i pazienti con NAFLD. PAZIENTI E METODI: Era uno studio prospettivo a cui 29 pazienti con NAFLD, 25 comandi malati con epatite virale cronica e 23 comandi sani sono stati iscritti. Oltre ai parametri biochimici standard, i prodotti di perossidazione lipidica sono stati misurati come sostanze reattive dell'acido tiobarbiturico. Poichè le misure della capacità antiossidante, il superossido dismutasi, vitamina C livella e l'abilità riducentesi ferrica di plasma è stata misurata. RISULTATI: Il livello elevato delle sostanze reattive dell'acido tiobarbiturico era significativamente fra i pazienti di NAFLD rispetto a malato [4,7 nmol/mL (1,0 - 10,2) contro 2,4 nmol/mL (0,8 - 10,7); P=0.02] o comandi sani [4,7 nmol/mL (1,0 - 10,2) contro 1,8 nmol/mL (0,5 - 4,1); P=0.0001]. FRAP è stato trovato per essere significativamente più alto in pazienti con NAFLD rispetto ai comandi sani [450,3 (197,6 - 733,3) contro (141,6 - 697,5) il Fe di mumol 340,8 liberato; P=0.04], anche se era simile fra NAFLD e comandi malati. Fra i pazienti di NAFLD, non c'erano correlazione significativa fra la classificazione o metter in scenae istologica e livelli di pro e di antiossidanti. CONCLUSIONSProducts di perossidazione lipidica è aumentato significativamente fra i pazienti con NAFLD rispetto ad epatite virale cronica o a comandi sani. I più grandi studi ed i più nuovi indicatori dello sforzo ossidativo sono richiesti per chiarire l'associazione fra lo sforzo ossidativo e la severità istologica in NAFLD.

J Clin Gastroenterol. 2006 novembre-dicembre; 40(10): 930-5

Equilibrio redox nella patogenesi dell'affezione epatica grassa analcolica: meccanismi ed opportunità terapeutiche.

L'affezione epatica grassa analcolica (NAFLD) è attualmente l'affezione epatica più comune nel mondo. Comprende uno spettro istologico, variante dalla steatosi semplice e nonprogressive allo steatohepatitis analcolico (NASH), che può diventare la cirrosi ed il carcinoma epatocellulare. Mentre le complicazioni in relazione con il fegato sono limitate a NASH, la prova emergente suggerisce che entrambe steatosi semplice e NASH predispongano al diabete di tipo 2 ed alla malattia cardiovascolare. La patogenesi di NAFLD è attualmente sconosciuta, ma accumulando i dati suggerisca quegli sforzo ossidativo e gioco redox alterato dell'equilibrio un ruolo cruciale nella patogenesi di steatosi, dello steatohepatitis e della fibrosi. Esamineremo i meccanismi intracellulari, compreso disfunzione mitocondriale ed il metabolismo ossidativo alterato dell'acido grasso libero, conducenti alle specie reattive dell'ossigeno la generazione; ulteriormente, il ruolo patogenetico potenziale delle fonti extracellulari di specie reattive dell'ossigeno in NAFLD, compreso attività aumentata del myeloperoxidase ed accumulazione ossidata della lipoproteina di densità bassa, sarà esaminato. Discuteremo come questi meccanismi convergono per determinare la gamma patofisiologica di tutto di NAFLD, compreso accumulazione del trigliceride dell'epatocita, gli apoptosi dell'epatocita, l'infiammazione epatica, l'attivazione stellare epatica delle cellule e il fibrogenesis. Per concludere, i dati animali ed umani disponibili sulle opportunità del trattamento con il più vecchio e più nuovo antiossidante saranno presentati.

Segnale di redox di Antioxid. 1° settembre 2011; 15(5): 1325-65

La disfunzione mitocondriale precede l'insulino-resistenza e la steatosi epatica e contribuisce alla storia naturale dell'affezione epatica grassa analcolica in un modello obeso del roditore.

FONDO & OBIETTIVI: In questo studio, abbiamo cercato di determinare la relazione temporale fra disfunzione mitocondriale epatica, steatosi epatica e insulino-resistenza e di esaminare il loro ruolo potenziale nella progressione naturale dell'affezione epatica grassa analcolica (NAFLD) che utilizza un sedentario, hyperphagic, obeso, modello grasso del ratto di Otsuka A lungo Evans Tokushima (OLETF). METODI: I ratti di OLETF ed i loro ratti non-hyperphagic di A lungo Evans Tokushima Otsuka (LETO) di controllo sono stati sacrificati a 5, 8, 13, 20 e 40 settimane dell'età (n=6-8 per gruppo). RISULTATI: A 5 settimane dell'età, l'insulina del siero ed il glucosio e le concentrazioni epatiche nel trigliceride (TG) non hanno differito fra i gruppi animali; tuttavia, gli animali di OLETF hanno visualizzato (p<0.01) la disfunzione mitocondriale epatica significativa come misurata da attività epatica riduttrice transferase-1 del palmitoyl-CoA della carnitina, dall'ossidazione dell'acido grasso e dal contenuto proteico del citocromo c rispetto ai ratti di LETO. I livelli epatici di TG sono stati elevati significativamente entro 8 settimane dell'età e l'insulino-resistenza si è sviluppato entro 13 settimane nei ratti di OLETF. NAFLD ha peggiorato progressivamente per comprendere ballooning dell'epatocita, la fibrosi perivenular, un aumento di 2,5 volte in siero alt, le anomalie ultrastrutturali mitocondriali epatiche e lo sforzo ossidativo epatico aumentato negli animali di OLETF alle età successive. Le misure del contenuto e della funzione mitocondriali epatici compreso attività della deidrogenasi beta-hydroxyacyl-CoA, attività della sintasi del citrato e l'immunofluorescenza che macchia per il fosfato mitocondriale synthetase-1 di carbamoil, hanno peggiorato progressivamente e significativamente sono state ridotte a 40 settimane nei ratti di OLETF confrontati agli animali di LETO. CONCLUSIONI: I nostri documenti di studio che la disfunzione mitocondriale epatica precede lo sviluppo di NAFLD e l'insulino-resistenza nei ratti di OLETF. Questa prova suggerisce che la disfunzione mitocondriale progressiva contribuisca alla storia naturale di NAFLD obesità-collegato.

J Hepatol. 2010 maggio; 52(5): 727-36

Efficacia dell'analogo di Schisandrin naturale C (HpPro) nel trattamento delle malattie del fegato: un'esperienza di pazienti indonesiani.

OBIETTIVO: per determinare l'effetto di dimethyl-4,4'-dimethoxy-5,6, di 5', 6-dimethylene di dioxy- biphenyl-2,2'-dicarboxylate (HpPro) sui pazienti con le malattie del fegato acute e croniche. METODI: Una prova aperta e uno studio randomizzato e controllato futuro sono stati svolti. La prova aperta ha consistito di 56 casse (16 casi di epatite acuta, 20 casi di epatite cronica, 14 casi di cirrosi epatica e 6 casi di fegato grasso). Lo studio controllato ha consistito di 20 casi di epatite cronica del bambino A che sono stati trattati a caso con HpPro o una miscela delle droghe conosciute che hanno usato come agente protettivo del fegato in Indonesia come controllo per una settimana. I pazienti poi sono stati attraversati quelle due droghe nella settimana prossima. RISULTATI: Nella prova aperta, dopo il trattamento di 4 settimane con mg di HpPro 7,5 oralmente tre volte quotidiane, l'epatite acuta, l'epatite cronica e le casse del fegato grasso hanno mostrato la diminuzione rapida di SGOT e di SGPT. Nei casi di cirrosi epatica, SGOT e SGPT sono stati diminuiti lentamente. Nella prova controllata, nove pazienti ricevuti mg di HpPro 7,5 un quotidiano di tre volte oralmente ed undici sono stati trattati con una miscela delle droghe conosciute come i comandi. Dopo l'un trattamento di settimana, il gruppo di HpPro ha mostrato clinicamente che la diminuzione significativa dei livelli di SGOT e di SGPT ha confrontato al gruppo di controllo (P = 0,035). Alla seconda settimana, il gruppo di HpPro ha mostrato la diminuzione significativa di SGOT confrontato al gruppo di controllo (P = 0,038) ma la diminuzione di SGPT non era significativa (P = 0,096). CONCLUSIONE: Il trattamento con HpPro è efficace ridurre il danno del fegato nelle malattie del fegato acute e croniche sui pazienti indonesiani. Nessun effetto collaterale di HpPro è stato osservato.

Chin Med J (Inghilterra). 1998 marzo; 111(3): 248-51

I ricchi del melone di un concentrato della polpa in superossido dismutasi riduce le proteine di sforzo lungo il tratto gastrointestinale dei maiali.

OBIETTIVO: I ricchi del melone (cucumis melo LC.) di un concentrato della polpa (MPC) nell'attività del superossido dismutasi (ZOLLA) sono stati esaminati a sua capacità di fare diminuire le espressioni della proteina di sforzo lungo il tratto gastrointestinale in un modello dei maiali. METODI: I gemelli esagemini del maiale svezzati a 21 d dell'età sono stati scelti fra da sei figliate (n = 36). Dopo un periodo di digiuno di 2 d, i maiali sono stati alimentati rispettivamente ai simili livelli di assunzione del controllo, delle diete MPC1 e MPC2, che hanno fornito 0, 12,5 e 50 IU di ZOLLA aggiunta per chilogrammo di alimento. Un tripletto dei maiali per lettiera è stato macellato a 7 d ed il secondo tripletto a 14 d dopo lo svezzamento. La ZOLLA, la catalasi e gli enzimi digestivi sono stati determinati enzimaticamente ed espressioni della proteina di sforzo dal macchiare occidentale. RISULTATI: La ZOLLA del plasma è aumentato con la dose di MPC al giorno 14 (P < 0,05). I pesi mucosi nell'intestino tenue prossimale e metà di erano più bassi al giorno 14 (P < 0,05), peso del tessuto dell'intestino cieco erano maggiori (P < 0,05) ed attività sucrasi-specifica in metà di e la mucosa distale dell'intestino tenue era più bassa (P = 0,05) nel gruppo MPC2 che nel gruppo di controllo. Il completamento di MPC essenzialmente ha fatto diminuire (P < 0,05 a P < 0,001) le proteine di sforzo nello stomaco (tutto), nel metà di intestino tenue (colpo di calore protein-27, sintasi di un neurone dell'ossido di azoto) e nei due punti (colpo di calore protein-70, sintasi di un neurone dell'ossido di azoto). CONCLUSIONE: Di un MPC ricco di zolla fornito alla dose di 50 UI/kg di alimento per fino a 12 d era efficace nell'abbassamento del livello di proteine di sforzo lungo il tratto gastrointestinale dei maiali dopo lo svezzamento.

Nutrizione. 2011 marzo; 27(3): 358-63

Associazioni fra istologia del fegato e la secrezione del cortisolo negli oggetti con l'affezione epatica grassa analcolica.

OBIETTIVI: per valutare le associazioni fra l'attività dell'asse hypothalamo-ipofisi-adrenale (HPA) e l'istologia del fegato in pazienti con l'affezione epatica grassa analcolica (NAFLD). PROGETTAZIONE E PAZIENTI: In uno studio rappresentativo, abbiamo iscritto 50 consecutivi, i pazienti di NAFLD e di peso eccessivo e 40 oggetti di controllo che erano comparabili per l'età, il sesso e l'indice di massa corporea (BMI). MISURE: NAFLD (dalla biopsia del fegato), attività di asse di HPA (dai livelli liberi urinarii di 24 ore del cortisolo dell'escrezione e del siero del cortisolo [UFC] dopo 1 desametasone di mg), insulino-resistenza (dalla valutazione del modello di omeostasi: HOMA-IR) e caratteristiche metaboliche di sindrome (Mets). RISULTATI: I pazienti di NAFLD hanno avuti contrassegnato più su (P < 0,001) 24 h UFC (149 +/- 24 contro 90 +/- 16 nmol/giorno) e concentrazioni nel cortisolo di soppressione del postdex (32 +/- 10 contro 16 +/- 7 nmol/l) che i comandi. Il Mets e le sue diverse componenti erano più frequenti fra i pazienti di NAFLD. Le profonde differenze nelle concentrazioni del siero/urinarie cortisolo che sono state osservate fra i gruppi poco sono state colpite tramite adeguamento per l'età, il sesso, BMI, la circonferenza della vita, la pressione sanguigna sistolica, i trigliceridi, la valutazione di modello di omeostasi per il punteggio di insulino-resistenza e la presenza di diabete. D'importanza, 24 h UFC e concentrazioni nel cortisolo del postdex correlate forte al grado necroinflammatory epatico (P < 0,01) ed alla fase di fibrosi (P < 0,001) fra i pazienti di NAFLD. Dall'analisi di regressione logistica, 24 h UFC (rapporto di probabilità (O) 1,80, 95%CI 1.3-2.8) o le concentrazioni nel cortisolo del postdex (O 1,95, 95%CI 1.4-3.1) hanno predetto indipendente la severità di fibrosi epatica, ma non il necroinflammation, dopo adeguamento per i confounders potenziali. CONCLUSIONI: Questi risultati indicano che i pazienti di NAFLD hanno un'iperattività sottile e cronica nell'asse di HPA (che è associato molto attentamente con la severità dell'istopatologia del fegato) che conduce all'ipercortisolismo infraclinico che potrebbe essere implicato nello sviluppo di NAFLD.

Clin Endocrinol (Oxf). 2006 marzo; 64(3): 337-41

Valutazione dei parametri in relazione con lo sforzo ossidativi del sangue nell'epatopatia alcolica e nell'affezione epatica grassa analcolica.

Lo sforzo ossidativo è implicato nella patogenesi dell'affezione epatica. Abbiamo studiato i parametri in relazione con lo sforzo ossidativi ed abbiamo correlato con i risultati clinici in 35 pazienti grassi analcolici di affezione epatica (NAFLD), 38 pazienti dell'epatopatia alcolica (ALD) e 38 oggetti normali. I pazienti di NAFLD hanno mostrato l'indice di massa corporea, il colesterolo, il colesterolo LDL, i livelli elevati significativamente del VLDL-colesterolo e le attività della transaminasi confrontati agli altri due gruppi. I parametri ematologici sono stati alterati significativamente nei pazienti di ALD e sono stati riferiti soltanto nei soggetti di sesso maschile. Il contenuto del glutatione, l'attività della catalasi, l'attività del glutatione reduttasi e l'attività del glutatione perossidasi nei pazienti di NAFLD sono stati ridotti rispettivamente da 10.7%, da 18,5%, 8,1% e 16,8%, rispettivamente e nei pazienti di ALD di 21,8%, di 29,6%, 24,3% e 45,3%, confrontati al gruppo normale. Tuttavia, il contenuto della sostanza dell'acido tiobarbiturico, l'attività del superossido dismutasi e l'attività reattivi della s-transferasi del glutatione sono stati aumentati di 35,2%, di 31,6% e di 5,4%, rispettivamente, nei pazienti di NAFLD e nei pazienti di ALD da 75,2%, da 72,7% e da 32,4%, rispettivamente, confrontati al gruppo normale. Lo sforzo ossidativo è associato con produzione del collagene e conduce a fibrosi. Il tipo livello del collagene di IV in ng/ml dei pazienti di NAFLD (190,6 +/- 83) era significativamente superiore a nel gruppo normale (124,5 +/- ng/ml 14,5) e più basso di in ng/ml dei pazienti di ALD (373,4 +/- 170). Mentre il tipo livello del collagene di IV del ng/ml >124 era un preannunciatore dei pazienti di NAFLD dagli oggetti normali, alt elevato (attività di >40 IU/L) potrebbe discriminare l'uno o l'altro dei pazienti di affezione epatica dagli oggetti normali.

Il laboratorio di Scand J Clin investe. 2008;68(4):323-34