Vendita di cura di pelle del prolungamento della vita

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Prolungamento della vita rivista marzo 2012
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Vitamina E

Associazione fra l'alfa-tocoferolo, il gamma-tocoferolo, il selenio ed il carcinoma della prostata successivo.

FONDO: Il selenio e l'alfa-tocoferolo, la forma principale di vitamina E nei supplementi, sembrano avere un effetto protettivo contro carcinoma della prostata. Tuttavia, poca attenzione è stata pagata al ruolo possibile del gamma-tocoferolo, ad una componente importante della vitamina E nella dieta degli Stati Uniti ed al secondo tocoferolo comune in siero umano. Gli studi annidati di caso-control sono stati intrapresi per esaminare le associazioni dell'alfa-tocoferolo, del gamma-tocoferolo e del selenio con il carcinoma della prostata di incidente. METODI: Nel 1989, complessivamente 10.456 residenti maschii di Washington County, MD, hanno donato il sangue per una banca dell'esemplare. Complessivamente 117 di 145 uomini che hanno sviluppato il carcinoma della prostata e 233 hanno abbinato gli oggetti di controllo hanno avuti campioni del plasma e dell'unghia del piede disponibili per le analisi di selenio, dell'alfa-tocoferolo e del gamma-tocoferolo. L'associazione fra le concentrazioni nel micronutriente e lo sviluppo di carcinoma della prostata è stata valutata dall'analisi di regressione logistica condizionale. Tutti i controlli statistici erano bilaterali. RISULTATI: Il rischio di carcinoma della prostata è diminuito non linearmente, ma, con l'aumento delle concentrazioni di alfa-tocoferolo (rapporto di probabilità (il più su contro il quinto il più basso) = 0,65; intervallo di confidenza di 95% = 0,32--1,32; P (tendenza) =.28). Per il gamma-tocoferolo, gli uomini nell'più alto quinto della distribuzione hanno avuti una riduzione quintupla del rischio di sviluppare il carcinoma della prostata che gli uomini nel quinto più basso (P: (tendenza) =.002). L'associazione fra selenio ed il rischio di carcinoma della prostata era nella direzione protettiva con gli individui nel quattro quinti principale della distribuzione che ha un rischio riduttore di carcinoma della prostata rispetto agli individui nel quinta inferiore (P (tendenza) =.27). Le associazioni protettive statisticamente significative per gli alti livelli di selenio e dell'alfa-tocoferolo sono state osservate soltanto quando le concentrazioni nel gamma-tocoferolo erano alte. CONCLUSIONI: L'uso supplementi combinati di gamma e di alfa del tocoferolo dovrebbe essere considerato nelle prove imminenti di prevenzione di carcinoma della prostata, date l'interazione osservata fra l'alfa-tocoferolo, il gamma-tocoferolo ed il selenio.

Cancro nazionale Inst di J. 2000 20 dicembre; 92(24): 2018-23

il Gamma-tocoferolo induce gli apoptosi in cellule di carcinoma della prostata androgeno-rispondenti di LNCaP via i meccanismi caspase-dipendenti e indipendenti.

Abbiamo trovato che il gamma-tocoferolo, la forma predominante della vitamina E nelle diete, ma non alfa-tocoferolo, che è la forma esclusiva di vitamina E nella maggior parte dei supplementi, ha esibito l'effetto di antiproliferation sulla prostata (PC-3, LNCaP) e sulle cellule tumorali del polmone (A549). Il gamma-tocoferolo ha indotto gli apoptosi in a LNCaP androgeno sensibile ma cellule androgeno-non resistenti PC-3. Di conseguenza, il trattamento del gamma-tocoferolo ha causato il rilascio del citocromo c e caspase-9, attivazione -3 e -7. Tuttavia, gli apoptosi non potrebbero completamente essere invertiti da un inibitore irreversibile di pancaspase, indicante che una via alternativa dell'caspase-indipendente può anche essere implicata. Il nostro studio suggerisce che il gamma-tocoferolo possa essere utile nella prevenzione e nella terapia per determinati tipi di cancri.

Ann N Y Acad Sci. 2004 dicembre; 1031:399-400

la dieta mista Gamma-tocoferolo-arricchita del tocoferolo inibisce la carcinogenesi della prostata nei topi del BARBONE.

il Gamma-tocoferolo (gamma-t) da solo o congiuntamente all'alfa-tocoferolo è stato indicato per sopprimere i biomarcatori dello sforzo ossidativo in asthamatics e dei soggetti umani con la sindrome metabolica. Lo sforzo ossidativo è stato implicato come evento chiave nella carcinogenesi della prostata. Quindi, lo scopo di questo studio era di esaminare gli effetti della dieta mista gamma-tocoferolo-arricchita del tocoferolo su carcinogenesi della prostata in un modello murino del carcinoma della prostata (BARBONE). il BARBONE che di 8 settimane i maschi sono stati alimentati 0,1% gamma-T-ha arricchito la dieta mista del tocoferolo che ha contenuto 20 livelli elevati della volta del gamma-tocoferolo ed i livelli elevati approssimativamente di 3 volte dell'alfa-tocoferolo. L'effetto di tale dieta sul tumore e sullo sviluppo di PIN è stato osservato. L'espressione della fase disintossicazione di II, enzimi antiossidanti e Nrf2 mRNA e proteina è stata determinata mediante RT-PCR, esame immuno-istochimico e tecniche macchianti occidentali. Il trattamento con i tocoferoli misti gamma-T-arricchiti ha soppresso significativamente l'incidenza dello sviluppo intraepiteliale evidente di neoplasia della prostata e del tumore (PIN) senza colpire l'espressione del transgene (SV-40). La progressione del tumore si è presentata con una soppressione significativa degli enzimi antiossidanti quali la catalasi, il superossido dismutasi, il glutatione perossidasi, heme-oxygenase-1 e gli enzimi di disintossicazione di fase II. Il trattamento con la dieta mista gamma-T-arricchita del tocoferolo ha aumentato l'espressione della maggior parte didi disintossicazione e dei enzimi antiossidanti. Il fattore di trascrizione sensibile redox di Nrf2-a conosciuto per mediare l'espressione degli enzimi di disintossicazione di fase II, inoltre è stato aumentato significativamente dopo il trattamento con la dieta mista gamma-T-arricchita del tocoferolo. i tocoferoli misti Gamma-T-arricchiti su-hanno regolato significativamente l'espressione di Nrf2 e della sua disintossicazione relativa e gli enzimi antiossidanti quindi che sopprimono il PIN e lo sviluppo del tumore.

Cancro di Int J. 1° aprile 2009; 124(7): 1693-9

il RRR-gamma-tocoferolo induce le cellule di cancro al seno umane per subire gli apoptosi tramite ricevitore 5 (DR5) - segnalazione apoptotica mediata di morte.

Lo scopo di questo studio era di studiare le proprietà pro-apoptotiche del RRR-gamma-tocoferolo (gammaT) in cellule di cancro al seno umane. il gammaT è stato indicato per indurre le cellule tumorali ma le cellule non normali per subire gli apoptosi, sensibilizzare le cellule tumorali agli apoptosi indotti d'induzione in relazione con il fattore del legante di necrosi del tumore (TRACCIA) ed al ricevitore 5 (DR5) espressione di superficie del mRNA di morte di aumento, della proteina e delle cellule. Colpo dall'degli apoptosi indotti gammaT attenuati DR5. Indagini sulla segnalazione del post-ricevitore indicate: caspase-8, attivazione di Bax e di offerta, aumenti nella permeabilità dei mitocondri, rilascio del citocromo c ed attivazione caspase-9. Quindi, il gammaT è un agente pro-apoptotico potente per le cellule di cancro al seno umane che inducono gli apoptosi via l'attivazione della via apoptotica di DR5-mediated.

Cancro Lett. 8 febbraio 2008; 259(2): 165-76

disintossicazione del Gamma-tocoferolo di biossido di azoto: superiorità all'alfa-tocoferolo.

Nel gruppo della vitamina E, l'alfa-tocoferolo è considerato generalmente come l'antiossidante più potente con il più alta bioattività della vitamina, eppure il gamma-tocoferolo è prodotto nelle quantità elevate da molte piante ed è il tocoferolo principale nella dieta degli Stati Uniti. Questo rapporto descrive una differenza fondamentale nelle reattività chimiche dell'alfa-tocoferolo e del gamma-tocoferolo con biossido di azoto (NO2), che conduce alla formazione di agente nitrosating dall'alfa-tocoferolo, ma non dal gamma-tocoferolo. L'ossido di azoto (NO) è un prodotto importante della reazione del gamma-tocoferolo con NO2, mentre l'alfa-tocoferolo reagisce con NO2 per formare un analogo intermedio di tocopheroxide. Il significato biologico del gamma-tocoferolo è suggerito tramite i dati epidemiologici limitati come pure l'osservazione che sia un inibitore più potente che l'alfa-tocoferolo di trasformazione neoplastico durante la fase di postinitiation in 3 fibroblasti murini methylcholanthrene-trattati C3H/10T1/2. Questa proprietà posteriore suggerisce la superiorità del gamma-tocoferolo in un'analisi biologica mammifera ed in un ruolo per endogeno NESSUNA produzione nella promozione di trasformazione neoplastico.

Proc Acad nazionale Sci S.U.A. 1° marzo 1993; 90(5): 1771-5

il gamma-tocoferolo intrappola gli elettrofili mutageni come NESSUN (X) e complementa l'alfa-tocoferolo: implicazioni fisiologiche.

Peroxynitrite, un ossidante mutageno potente e specie della nitrazione, è costituito dalla reazione diffusione-limitata vicina di .NO e di O2. - durante l'attivazione dei fagociti. L'infiammazione cronica indotta dai fagociti è un contributore importante a cancro e ad altre malattie degeneranti. Abbiamo esaminato come il gamma-tocoferolo (gammaT), la forma principale di vitamina E nella dieta degli Stati Uniti e l'alfa-tocoferolo (alphaT), la forma principale nei supplementi, proteggono dall' ossidazione indotta peroxynitrite del lipido. La formazione del perossido d'idrogeno del lipido in liposomi (ma lipoproteina a bassa densità non isolata) ha esposto a peroxynitrite o il .NO e l'O2. - il generatore SIN-1 (3-morpholinosydnonimine) è stato inibito più efficacemente da gammaT che il alphaT. , La nitrazione di gammaT ai 5 nucleofili posiziona più d'importanza rispettivamente, che sono continuato in entrambi i liposomi e lipoproteina umana di densità bassa ai rendimenti di circa 50% ed a circa 75%, non è stata colpita dalla presenza di alphaT. Questi risultati indicano che malgrado i alphaT l'azione come gammaT antiossidante è richiesta efficacemente per rimuovere le specie di nitrazione peroxynitrite-derivate. Postuliamo che il gammaT agisce in vivo come trappola per gli ossidi di azoto elettrofili membrana-solubili ed altri agenti mutageni elettrofili, formare la stalla carbonio-centrata adduce con i 5 nucleofili posiziona, che è bloccata nel alphaT. Poiché le grandi dosi di alphaT dietetico spostano il gammaT in plasma ed in altri tessuti, la saggezza corrente del completamento della vitamina E con soprattutto alphaT dovrebbe essere riconsiderata.

Proc Acad nazionale Sci S.U.A. 1° aprile 1997; 94(7): 3217-22

Vitamina E ed il rischio di carcinoma della prostata: la prova di prevenzione del cancro della vitamina e del selenio E (SELEZIONI).

CONTESTO: Il rapporto iniziale della prova di prevenzione del cancro della vitamina e del selenio E (SELEZIONI) non ha trovato riduzione del rischio di carcinoma della prostata con i supplementi della vitamina o del selenio E ma un aumento statisticamente non significativo nel rischio di carcinoma della prostata con seguito di E. Longer della vitamina e più eventi del carcinoma della prostata per fornire ulteriore comprensione nella relazione della vitamina E e del carcinoma della prostata. OBIETTIVO: per determinare l'effetto a lungo termine della vitamina E e del selenio sul rischio di carcinoma della prostata in uomini relativamente in buona salute. PROGETTAZIONE, REGOLAZIONE E PARTECIPANTI: Complessivamente 35.533 uomini da 427 siti di studio negli Stati Uniti, nel Canada e nel Porto Rico sono stati randomizzati fra il 22 agosto 2001 ed il 24 giugno 2004. I criteri di eleggibilità hanno incluso un antigene prostatico specifico (PSA) di 4,0 ng/ml o di di meno, un esame rettale digitale non sospettoso per carcinoma della prostata ed invecchiano 50 anni o più vecchio per gli uomini di colore e 55 anni o più vecchio per tutti gli altri. L'analisi primaria ha incluso 34.887 uomini che sono stati assegnati a caso a 1 di 4 gruppi del trattamento: 8.752 per ricevere selenio; 8.737, vitamina E; 8.702, entrambi gli agenti e 8.696, placebo. L'analisi riflette i dati finali raccolti dai siti di studio sui loro partecipanti fino al 5 luglio 2011. INTERVENTI: Selenio orale (200 µg/d da L-selenometionina) con il placebo abbinato della vitamina E, la vitamina E (400 IU/d di tutto l'acetato di rac-un-tocoferil) con il placebo abbinato del selenio, entrambi gli agenti, o entrambi i placebi abbinati per seguito previsto di un minimo di 7 e di un massimo di 12 anni. MISURE PRINCIPALI DI RISULTATO: Incidenza del carcinoma della prostata. RISULTATI: Questo rapporto comprende 54.464 persona/anno supplementari di seguito e 521 caso supplementare di carcinoma della prostata dal rapporto primario. Rispetto al placebo (gruppo di referente) in cui 529 uomini hanno sviluppato il carcinoma della prostata, 620 uomini nel gruppo della vitamina E hanno sviluppato il carcinoma della prostata (rapporto di rischio [ora], 1,17; CI DI 99%, 1.004-1.36, P = .008); come ha fatto 575 nel gruppo del selenio (ora, 1,09; Ci di 99%, 0.93-1.27; P = .18)e 555 nel selenio più il gruppo della vitamina E (ora, 1,05; CI DI 99%, 0.89-1.22, P = .46). Rispetto a placebo, l'aumento assoluto nel rischio di carcinoma della prostata a 1000 persona/anno era 1,6 per la vitamina E, 0,8 per selenio e 0,4 per la combinazione. CONCLUSIONE: Il completamento dietetico con la vitamina E ha aumentato significativamente il rischio di carcinoma della prostata fra gli uomini in buona salute.

JAMA. 12 ottobre 2011; 306(14): 1549-56

Effetto di selenio e della vitamina E sul rischio di carcinoma della prostata e di altri cancri: la prova di prevenzione del cancro della vitamina e del selenio E (SELEZIONI).

CONTESTO: Le analisi secondarie di 2 hanno randomizzato le prove controllate ed i dati epidemiologici e preclinici complementari hanno indicato il potenziale di selenio e della vitamina E per l'impedimento del carcinoma della prostata. OBIETTIVO: per determinare se il selenio, la vitamina E, o entrambe potrebbero impedire il carcinoma della prostata ed altre malattie con poca o nessuna tossicità in uomini relativamente in buona salute. PROGETTAZIONE, REGOLAZIONE E PARTECIPANTI: Una prova (prova di prevenzione del cancro della vitamina e del selenio E [SELEZIONI]) di 35.533 uomini da 427 siti partecipanti negli Stati Uniti, il Canada ed il Porto Rico randomizzati e controllati con placebo assegnato a caso a 4 gruppi (selenio, vitamina E, selenio + vitamina E e placebo) ad un modo della prova alla cieca fra il 22 agosto 2001 ed il 24 giugno 2004. L'eleggibilità della linea di base ha compreso l'età 50 anni o più vecchi (uomini afroamericani) o 55 anni o più vecchi (tutti gli altri uomini), un livello prostatico specifico dell'antigene del siero di 4 ng/ml o di di meno e un esame rettale digitale non sospettoso per carcinoma della prostata. INTERVENTI: Selenio orale (200 microg/d da L-selenometionina) e placebo abbinato della vitamina E, vitamina E (400 IU/d di tutto l'acetato di rac-alfa-tocoferil) e placebo abbinato del selenio, selenio + vitamina E, o placebo + placebo per seguito previsto di un minimo di 7 anni e di un massimo di 12 anni. MISURE PRINCIPALI DI RISULTATO: Carcinoma della prostata e risultati secondari prespecificati, compreso il cancro primario colorettale e e globale del polmone. RISULTATI: Il 23 ottobre 2008, seguito globale mediano era di 5,46 anni (gamma, 4.17-7.33 anni). I rapporti di rischio (intervalli di confidenza di 99% [cis]) per carcinoma della prostata erano 1,13 (ci di 99%, 0.95-1.35; n = 473) per la vitamina E, 1,04 (ci di 99%, 0.87-1.24; n = 432) per selenio e 1,05 (ci di 99%, 0.88-1.25; n = 437) per selenio + la vitamina E contro 1,00 (n = 416) per placebo. Non c'erano differenze significative (tutto il P>.15) in tutti i altri punti prespecificati dell'estremità del cancro. C'erano statisticamente rischi aumentati non significativi di carcinoma della prostata in gruppo della vitamina E (P = .06) e diabete di tipo 2 mellito nel gruppo del selenio (rischio relativo, 1,07; Ci di 99%, 0.94-1.22; P = .16) ma non nel gruppo della vitamina + del selenio E. CONCLUSIONE: Il selenio o la vitamina E, da solo o in associazione alle dosi ed alle formulazioni usate, non ha impedito il carcinoma della prostata in questa popolazione degli uomini relativamente in buona salute.

JAMA. 7 gennaio 2009; 301(1): 39-51

Il tocoferolo di gamma aumenta l'espressione di 15-S-HETE ed induce l'arresto di crescita attraverso un meccanismo gamma-dipendente di PPAR in cellule di carcinoma della prostata umane PC-3.

Componenti croniche del grasso dietetico del consumo e di infiammazione con un aumento nel carcinoma della prostata. I nostri studi precedenti nei due punti hanno dimostrato che il trattamento del gamma-tocoferolo potrebbe aumentare l'espressione di gamma proliferatore-attivata peroxisome dei precettori (PPAR), un ricevitore nucleare in questione nella modulazione del metabolismo dell'acido grasso pure di proliferazione delle cellule e la differenziazione. In questo studio, abbiamo esplorato la possibilità che il gamma-tocoferolo potrebbe indurre l'arresto di crescita in cellule di carcinoma della prostata PC-3 con il regolamento del metabolismo dell'acido grasso. L'arresto di crescita (40%) e la gamma mRNA di PPAR e il upregulation della proteina sono stati raggiunti con il gamma-tocoferolo all'interno di 6 H. l'arresto di crescita gamma-Tocoferolo-mediato è stato dimostrato per essere dipendente di gamma di PPAR che usando l'agonista GW9662 e un vettore negativo dominante di gamma di PPAR. il gamma-tocoferolo è stato indicato per non essere un legante diretto di gamma di PPAR, ma piuttosto 15-S-HETE (un legante endogeno di gamma di PPAR) è stato aumentato dal trattamento del gamma-tocoferolo. 15-Lipoxygenase-2, un soppressore del tumore e l'enzima che converte l'acido arachidonico in 15-S-HETE, sono stati aumentati a 3 h dopo il trattamento del gamma-tocoferolo. L'espressione delle proteine a valle della via di gamma di PPAR è stata esaminata. Cyclin D1, il cyclin D3, bcl-2 e le proteine di NFkappa B sono stati trovati per essere downregulated dopo il trattamento del gamma-tocoferolo. Questi dati dimostrano che l'arresto di crescita mediato dal gamma-tocoferolo segue un meccanismo PPAR-gamma-dipendente.

Cancro di Nutr. 2009;61(5):649-62

il completamento del Gamma-tocoferolo da solo e congiuntamente all'alfa-tocoferolo altera i biomarcatori dello sforzo e dell'infiammazione ossidativi negli oggetti con la sindrome metabolica.

La sindrome metabolica (Mets) è associata con l'incidenza aumentata del diabete e della malattia cardiovascolare (CVD). I test clinici futuri con l'alfa-tocoferolo (A) non hanno dato i risultati positivi. Poiché al completamento fa diminuire il gamma-tocoferolo di circolazione (GT), abbiamo valutato il completamento con la GT (800 mg/giorno), A (800 mg/giorno), la combinazione o il placebo per 6 in settimane concentrazioni della GT ed A da solo, biomarcatori dello sforzo ossidativo ed infiammazione negli oggetti con Mets (n=20/group). Il plasma A ed i livelli della GT hanno aumentato il seguente completamento con a da solo o la GT da solo o in associazione. Ai livelli significativamente in diminuzione della GT di completamento. L'alfa e la gamma-CEHC urinarie, metaboliti di rispettivi st, inoltre hanno aumentato corrispondentemente, cioè, l'alfa-CEHC con A e la gamma-CEHC con il completamento della GT, confrontato a placebo. I livelli di HsCRP sono diminuito significativamente nel gruppo combinato di AT+GT. il rilascio LPS-attivato dell'intero sangue di IL-1 e di IL-6 non è cambiato. C'era una diminuzione significativa in TNF con a da solo o congiuntamente alla GT. Il plasma MDA/HNE ed i perossidi del lipido sono stati diminuiti significativamente con A, la GT, o in associazione. I livelli di Nitrotyrosine sono stati diminuiti significativamente soltanto con la GT o GT+AT ma non con al confrontato a a placebo. Quindi, il completamento della GT ed A di di combinazione sembra essere superiore a qualsiasi completamento da solo sui biomarcatori dello sforzo e dell'infiammazione ossidativi e deve essere provato nei test clinici futuri per delucidare la sua utilità nella prevenzione di CVD.

Med libero di biol di Radic. 15 marzo 2008; 44(6): 1203-8

Effetti del completamento ad alta dose della vitamina E sullo sforzo ossidativo e del microalbuminuria in giovani pazienti adulti con i diabeti melliti di tipo 1 di inizio di infanzia.

INTRODUZIONE: Lo scopo di questo studio era di valutare gli effetti del completamento ad alta dose della vitamina E (1.200 mg/giorno) sulla riduzione sia il microalbuminuria (mA) che dello sforzo ossidativo in pazienti con i diabeti melliti di tipo 1 (T1DM) ed il mA persistente. METODI: Abbiamo eseguito un di 12 mesi, randomizzato, controllato con placebo, prova dell'incrocio della prova alla cieca in dieci giovani adulti caucasici (7m/3f; età media 18,87 +/- 2,91 anni) con T1DM ed il mA persistente. Alla linea di base ed alla conclusione del periodo del trattamento, alla determinazione del tasso dell'escrezione dell'albumina (AER) e di HbA (1c) ed alla valutazione dell'ossidante/stato antiossidante sono stati eseguiti. RISULTATI: All'inizio dello studio, AER e HbA (1c) non erano significativamente differenti fra la vitamina E ed il gruppo del placebo. Nessuna differenza in termini di ossidante e stato antiossidante è stata trovata fra i due gruppi. Ciò era collegata senza VEGF urinario significativamente differente ed i TGF-beta livelli. Dopo 6 mesi, nessuna differenza significativa in AER è stata osservata fra i due gruppi (p = 0,59). Tuttavia, il contenuto della LDL-vitamina e del plasma E era significativamente più elevato nel gruppo della vitamina E confrontato al gruppo del placebo (p = 0,0001 e p = 0,004, rispettivamente). Ciò è stata associata con una fase di ritardo significativamente più lunga (p = 0,002) e MDA più basso (p = 0,049). Tuttavia, nessuna differenza statisticamente significativa è stata individuata in termini di VEGF e TGF-beta livelli urinarii. CONCLUSIONE: Questi dati dimostrano che il completamento ad alta dose della vitamina E riduce gli indicatori dello sforzo ossidativo e migliora la difesa antiossidante in giovani pazienti con T1DM. Tuttavia, sebbene colpisca positivamente l'ossidante/stato antiossidante, il completamento della vitamina E non riduce AER in pazienti con T1DM ed il mA persistente.

Rev. 2007 di ricerca di Metab del diabete ottobre; 23(7): 539-46

Il g-tocoferolo abolisce gli aumenti postprandiali in plasma methylglyoxal seguendo una dose orale di glucosio in uomini in buona salute e istituto-vecchi.

L'iperglicemia postprandiale contribuisce al rischio di malattia cardiovascolare in parte aumentando le concentrazioni del dicarbonile reattivo methylglyoxal (MgO), un sottoprodotto del metabolismo del glucosio. Lo sforzo ossidativo aumenta la formazione del MgO da glucosio in vitro e fa diminuire la sua disintossicazione glutatione-dipendente al lattato. Abbiamo supposto che il g-tocoferolo antiossidante, una forma di vitamina E, facesse diminuire gli aumenti postprandiali iperglicemia-mediati in MgO del plasma in uomini in buona salute, normoglycemic, istituto-vecchi. Partecipanti (uomini n=12; anni 22.3±1.0; il kg/m 29.3±2.4 (2)) ha ricevuto una dose orale di glucosio (75 g) nello stato digiunato prima e dopo di ingestione di cinque giorni di un supplemento della vitamina E arricchito in g-tocoferolo (500 mg/giorno). Il completamento del g-tocoferolo ha aumentato il g-tocoferolo del plasma (P<.0001) da 2.22±0.32 a 7.06±0.71 µmol/l. Le concentrazioni nel MgO della linea di base e le risposte hyperglycemic postprandiali erano inalterate dal completamento del g-tocoferolo (P>.05). Le concentrazioni postprandiali nel MgO sono aumentato in assenza del g-tocoferolo supplementare (P<.05), ma di completamento non seguente del g-tocoferolo (P>.05). L'area sotto la curva per il MgO del plasma era significativamente (P<.05) più piccola con il completamento del g-tocoferolo che senza (area sotto la curva (min 0-180), -778±1010 contro 2277±705). Le concentrazioni nel plasma del g-carboxyethyl-hydroxychroman, glutatione ed indicatori riduttori della capacità antiossidante totale aumentata dopo il completamento e questi indicatori e g-tocoferolo del plasma sono state correlate inversamente con il MgO del plasma (r=-0.48 a -0,67, P<.05). Questi dati suggeriscono che il completamento a breve termine del g-tocoferolo abolisca gli aumenti glucosio-mediati orali in MgO postprandiale attraverso le sue proprietà antiossidanti dirette ed indirette e possa ridurre il rischio iperglicemia-mediato della malattia cardiovascolare.

Biochimica di J Nutr. 2 maggio 2011

Proprietà antinfiammatorie dell'alfa e del gamma-tocoferolo.

La vitamina naturale E consiste di quattro tocoferoli differenti e quattro omologhi differenti di tocotrienolo (alfa, beta, gamma, delta) quella tutta hanno attività antiossidante. Tuttavia, i dati recenti indicano che gli omologhi differenti della vitamina E inoltre hanno attività biologica indipendente dalla loro attività antiossidante. In questo esame, discutiamo le proprietà antinfiammatorie delle due forme principali di vitamina E, di alfa-tocoferolo (alphaT) e di gamma-tocoferolo (gammaT) e discutiamo i meccanismi molecolari potenziali coinvolgere in questi effetti. Mentre entrambi i tocoferoli esibiscono l'attività antinfiammatoria in vitro e in vivo, il completamento con i tocoferoli (gammaT-arricchiti) misti sembra essere più potente del completamento con alphaT solo. Ciò può spiegare i risultati principalmente negativi delle prove interventistiche su grande scala recenti di prevenzione della malattia cronica con alphaT soltanto e così autorizza l'indagine successiva.

Mol Aspects Med. 2007 ottobre-dicembre; 28 (5-6): 668-91

Effetti del completamento del gamma-tocoferolo sui fattori di rischio trombotici.

OBIETTIVO: L'attività antiossidante della vitamina E è derivata soprattutto dall'alfa-tocoferolo (alfa-t) e dal gamma-tocoferolo (gamma-t). I risultati degli studi epidemiologici hanno dimostrato una relazione inversa fra l'assunzione della vitamina E e la malattia coronarica. Tuttavia, i risultati dei test clinici facendo uso dell'alfa-t sono ambigui. Abbiamo determinato l'effetto di 5 settimane del completamento di gamma-t mg/d di 200 o di 100 mg/d sugli indicatori trombotici quali la reattività della piastrina, il profilo del lipido e la proteina C-reattiva dell'indicatore di infiammazione (CRP). METODI E RISULTATI: Quattordici individui sani hanno consumato 100 mg/giorno mentre 13 hanno consumato 200 mg/d di gamma-t e 12 hanno ricevuto il placebo (capsule della soia con una gamma-t di meno di 5 mg/d) in una progettazione parallela doppio accecata di studio. Il digiuno pre ed i campioni di sangue della dose della posta sono stati analizzati. Le concentrazioni di gamma-t del sangue sono aumentato significativamente (p<0.05) riguardante la dose durante il periodo di intervento. Entrambi i gruppi che ricevono i principi attivi hanno mostrato l'attivazione significativamente più bassa della piastrina dopo il completamento (p<0.05). Gli oggetti che consumano una gamma-t di 100 mg/d avevano fatto diminuire significativamente il colesterolo di LDL, l'aggregazione della piastrina ed il volume della piastrina di media (MPV) (p<0.05). Scarso effetto di gamma-t è stato osservato su altri parametri. CONCLUSIONI: Questi dati suggeriscono che il completamento di gamma-t possa avere un ruolo permissivo nel fare diminuire il rischio di eventi trombotici migliorando il profilo del lipido e riducendo l'attività della piastrina.

L'Asia Pac J Clin Nutr. 2007;16(3):422-8

il Gamma-tocoferolo impedisce l'eosinofilia della via aerea e l'iperplasia mucosa delle cellule in rinite allergica sperimentalmente indotta e nell'asma.

FONDO: Le terapie tradizionali per asma e rinite allergica (AR) quali i corticosteroidi e gli antistaminici non sono senza limitazioni e effetti collaterali. L'uso dei metodi alternativi complementari e trattare la malattia allergica delle vie aeree, compreso l'uso di di erbe e degli integratori alimentari, sta aumentando ma la loro efficacia e sicurezza sono sostituite un attore relativamente. Precedentemente, abbiamo dimostrato che il gamma-tocoferolo (gammaT), la forma primaria di vitamina dietetica E, è più efficace dell'alfa-tocoferolo, della forma primaria trovata nei supplementi e del tessuto, nella riduzione dell'infiammazione sistemica indotta dagli stimoli non immunogeni. OBIETTIVO: Abbiamo usato i ratti di chiavica allergici di Brown per verificare l'ipotesi che un integratore alimentare con gammaT avrebbe protetto dalle risposte nasali e polmonari avverse alla provocazione dell'allergene della via aerea. METODI: L'ovoalbumina (UOVA) - ratti di chiavica sensibilizzati di Brown è stata trattata oralmente con gammaT prima della provocazione intranasale con le UOVA. Ventiquattro ore dopo che due sfide, i cambiamenti istopatologici nel naso, il seno e le vie aeree polmonari sono stati paragonati a produzione di citochina e di espressione genica nel fluido di lavaggio e nel plasma broncoalveolari. RISULTATI: Abbiamo trovato che il dosaggio acuto per i 4 giorni con gammaT era sufficiente per assicurare la vasta protezione da assunzione infiammatoria delle cellule e dalle alterazioni delle cellule epiteliali indotte dalla sfida dell'allergene. L'infiltrazione dell'eosinofilo negli spazi aerei e nei tessuti del polmone, del naso, del seno e della condotta nasolacrimal è stata bloccata in ratti allergici trattati con gammaT. Produzione polmonare dei mediatori solubili PGE (2), LTB (i leucotrieni di cysteinyl e di 4) ed espressione nasale di IL-4, di -5, di -13 e di IFN-gamma inoltre sono stati inibiti da gammaT. Il metaplasia mucoso delle cellule, l'aumento nel numero delle cellule di calice e gli importi di stoccaggio intraepiteliale del muco, sono stati indotti da allergene sia in vie aeree polmonari che nasali e sono diminuito dal trattamento con gammaT. CONCLUSIONI: Il trattamento acuto con gammaT inibisce le vie infiammatorie importanti che sono alla base della patogenesi sia dell'AR che dell'asma. Il completamento con gammaT può essere una terapia complementare innovatrice per la malattia allergica delle vie aeree.

Allergia di Clin Exp. 2008 marzo; 38(3): 501-11