Vendita di cura di pelle del prolungamento della vita

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Prolungamento della vita rivista novembre 2012
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Bioflavonoidi

Polifenoli della pianta come antiossidanti dietetici nelle sanità e nella malattia.

I polifenoli sono metaboliti secondari delle piante e generalmente sono compresi nella difesa contro radiazione ultravioletta o nell'aggressione dagli agenti patogeni. Nell'ultima decade, c'è stato molto interesse nelle indennità-malattia potenziali dei polifenoli dietetici della pianta come antiossidante. Gli studi epidemiologici e le meta-analisi collegate suggeriscono forte che il consumo a lungo termine di diete ricche in polifenoli della pianta offra la protezione contro lo sviluppo dei cancri, delle malattie cardiovascolari, del diabete, dell'osteoporosi e delle malattie neurodegenerative. Qui presentiamo la conoscenza circa gli effetti biologici dei polifenoli della pianta nel contesto di rilevanza alle sanità.

Oxid Med Cell Longev. 2009 novembre-dicembre; 2(5): 270-8

Attività antinfiammatoria ed assorbimento percutaneo di quercetina ed il suoi composto e glicosidi polymethoxylated: Le relazioni alle strutture chimiche.

Il potenziale dei composti in relazione con la quercetina per l'applicazione topica precedentemente non è stato studiato sistematicamente. Per delucidare meglio le relazioni della struttura e dell'attività con la permeazione della pelle, alcuni composti della quercetina sono stati usati come permeants, compreso aglicone, un composto polymethoxylated (quercetine 3,5,7,3', 4' - pentamethylether, QM) e sette glicosidi. La quercetina ed il glicoside con acido glucopyranuronic (Q4) ad una dose dell'anione completamente inibito del superossido di 30µM hanno attivato i neutrofili. Di QM superossido potenzialmente soppresso anche da 90%. Sia la quercetina che QM hanno mostrato l'attività inibitoria sul rilascio dell'elastasi con i rispettivi 50) valori di IC (di 6,25 e di 15.76µM. La glicosilazione ha diminuito significativamente questa attività. Sia una concentrazione infinita che la solubilità saturata nell'amplificatore di pH 7 sono state usate come dosi permeant per gli esperimenti in vitro della permeazione. Il coefficiente di permeabilità o di cambiamento continuo, che è l'indicatore per assorbimento totale della consegna cutanea dovuto l'uso della pelle nuda del topo, era il più grande per QM, seguito dai glicosidi e dalla quercetina. QM ha mostrato a 26× il maggior cambiamento continuo confrontato a quercetina. Nessuna penetrazione di quercetina si è presentata alla dose della solubilità saturata. La rutina ha esibito generalmente il più alta permeazione della pelle fra i glicosidi. È stato trovato che gli enanziomeri del glicoside (Q2 e Q3) hanno rivelato i profili completamente differenti della permeazione. Il corneum dello strato era la barriera principale di penetrazione per quercetina ed i suoi glicosidi ma non QM. La rutina ha provocato un certi rossore ed infiammazione della pelle dopo amministrazione di cinque giorni in topo nudo. QM non ha causato irritazione, suggerente che fosse un candidato superiore per la consegna attuale.

EUR J Pharm Sci. 17 maggio 2012

Effetti protettivi della barriera di rutina nell'infiammazione LPS indotta in vitro e in vivo.

La rutina, un composto flavonoide attivo, è ben nota possedere le proprietà antipiastriniche, antivirali e antipertensive potenti. In questo studio, in primo luogo abbiamo studiato gli effetti protettivi della barriera possibile di rutina contro le risposte pro-infiammatorie in cellule endoteliali umane della vena ombelicale (HUVECs) indotte dal lipopolysaccharide (LPS) e dalle vie collegate di segnalazione. Le attività protettive della barriera di rutina sono state determinate misurando la permeabilità, i monociti adesione e migrazione e l'attivazione delle proteine pro-infiammatorie in HUVECs LPS-attivato. Abbiamo trovato che la rutina ha inibito la rottura LPS indotta della barriera, l'espressione delle molecole di adesione cellulare (camme) e l'adesione/migrazione transendothelial dei monociti alle cellule endoteliali umane. La rutina inoltre ha soppresso dalla la migrazione in vivo indotta-hyperpermeability ed indotta da carbossimetilcellulosa dell'acido acetico dei leucociti. Ulteriori studi hanno rivelato che la rutina ha soppresso la produzione del fattore-α di necrosi del tumore (TNF-α) e l'attivazione del fattore-κB nucleare (N-F-κB) dai LPS. Collettivamente, questi risultati indicano che la rutina protegge l'integrità vascolare della barriera inibendo il hyperpermeability, l'espressione delle camme, l'adesione e la migrazione dei leucociti, quindi firmanti la sua utilità come terapia per le malattie infiammatorie vascolari.

Alimento Chem Toxicol. 18 giugno 2012; 50(9): 3048-3055

Meccanismi in questione nell'attività antipiastrinica di rutina, un glicoside della quercetina del flavonolo, in piastrine umane.

Lo scopo di questo studio era di esaminare sistematicamente i meccanismi inibitori di rutina, un flavonoide ben noto nell'aggregazione della piastrina. In questo studio, la concentrazione-dipendente della rutina (microM 250 e 290) ha inibito l'aggregazione della piastrina in piastrine umane stimolate dagli agonisti (cioè, collagene). La rutina (microM 250 e 290) non ha interferito significativamente con il grippaggio di FITC-triflavin al complesso della glicoproteina IIb/IIIa in piastrine umane. La rutina (microM 250 e 290) contrassegnato ha inibito la mobilizzazione intracellulare di Ca (2+) ed il trombossano A (2) formazione in piastrine umane stimolate da collagene. Fosforilazione rapida di una proteina della piastrina della m. (r) 47000 (P47), un indicatore dell'attivazione della chinasi proteica C, sono stati avviati da collagene (1 microg/mL). Questa fosforilazione contrassegnato è stata inibita da rutina (microM 250 e 290). D'altra parte, la rutina (microM 250 e 290) non ha aumentato significativamente le formazioni di AMP ciclico e l'ossido di azoto/GMP ciclico in piastrine. In conclusione, questi risultati indicano che l'attività antipiastrinica di rutina può comprendere le seguenti vie: la rutina ha inibito l'attivazione della fosfolipasi C, seguita da inibizione di attività della chinasi proteica C e di trombossano A (2) formazione, quindi conducente all'inibizione della fosforilazione di P47 e di mobilizzazione intracellulare di Ca (2+), infine con conseguente inibizione di aggregazione della piastrina

Alimento chim. di J Agric. 14 luglio 2004; 52(14): 4414-8

Inibizione di formazione avanzata del prodotto finale di glycation su collagene da rutina e dai suoi metaboliti.

Parecchie linee di prova suggeriscono che la rutina, il flavonoide in frutta ed in verdure, o uno dei suoi metaboliti possano efficacemente modulare la formazione avanzata del prodotto finale di glycation (ETÀ). A seguito di ingestione, la rutina forma i metaboliti che includono 3,4 l'acido dihydroxyphenylacetic (3,4-DHPAA), 3,4 diidrossitoluene (3,4-DHT), acido m-hydroxyphenylacetic (m-HPAA), un acido di 3 methoxy-4-hydroxyphenylacetic (acido homovanillic, HVA) e 3,5,7,3', 5' - pentahydroxyflavonol (quercetina). Abbiamo studiato gli effetti di rutina e dei suoi metaboliti sulla formazione di biomarcatori dell'ETÀ quali il pentosidine, la fluorescenza collagene-collegata, complessi di carboxymethyllysine di N (epsilon) - (CML), l'autossidazione del glucosio e glycation del collagene, facendo uso di un modello in vitro dove il collagene io è stato incubato con glucosio. I metaboliti della rutina che contengono i gruppi di dihydroxyl di vicinyl, cioè, 3,4-DHT, 3,4-DHPAA e quercetina, hanno inibito la formazione di pentosidine ed i complessi fluorescenti, l'autossidazione del glucosio e il glycation di collagene I in un modo dipendente dalla dose, mentre metaboliti gruppo-contenenti di dihydroxyl non-vicinyl, cioè, HVA e m-HPAA, erano molto meno efficaci. Tutti e cinque i metaboliti di rutina efficacemente hanno inibito la formazione di CML. Al contrario, durante le fasi iniziali del glycation e dell'accumulazione fluorescente del prodotto dell'ETÀ, soltanto i metaboliti gruppo-contenenti della rutina dell'idrossile di vicinyl erano efficaci. Questi studi dimostrano che la rutina ed i metaboliti di circolazione di rutina possono inibire la formazione iniziale del prodotto di glycation, compreso sia le età fluorescenti che non fluorescenti indotte dal glycation del glucosio di collagene I in vitro. Questi effetti probabilmente contribuiscono agli effetti sulla salute benefici connessi con il consumo della rutina.

Biochimica di J Nutr. 2006 agosto; 17(8): 531-40

Meccanismi di lavaggio del radicale libero e di chelatazione di azione inibitoria di rutina e di quercetina nella perossidazione lipidica.

Gli effetti inibitori della rutina e della quercetina dei flavonoidi su perossidazione lipidica ione-dipendente ferrosa dei liposomi della lecitina e su perossidazione lipidica di CCl4-dependent e di NADPH- nei microsomi del fegato del ratto sono stati studiati per delucidare le attività del radicale libero di lavaggio e di chelatazione di questi composti. L'interazione di rutina con lo ione del superossido e gli ioni ferrosi e la reazione di quercetina con i perossi radicali del lipido inoltre sono state studiate. Entrambi i flavonoidi erano significantly more efficaci inibitori dei sistemi ione-dipendenti di perossidazione lipidica del ferro dovuto gli ioni di chelatazione del ferro con la formazione di complessi inerti del ferro incapaci di iniziare la perossidazione lipidica. Allo stesso tempo, i complessi del ferro dei flavonoidi hanno conservato le loro attività di lavaggio del radicale libero. Il meccanismo di chelatazione di inibizione era più importante per rutina che per quercetina. L'effetto reciproco di rutina e di acido ascorbico su perossidazione lipidica non enzimatica inoltre è stato studiato. È stato concluso che la rutina e la quercetina possono sopprimere i processi del radicale libero in tre fasi: la formazione di ione del superossido, della generazione di radicali cryptohydroxyl o (dell'idrossile) nella reazione di Fenton e della formazione di perossi radicali del lipido.

Biochimica Pharmacol. 1° giugno 1989; 38(11): 1763-9

L'effetto protettivo della quercetina del flavonolo contro ultravioletto uno sforzo ossidativo indotto in ratti.

Le cellule esposte luce di ultravioletto A (UVA) possono indurre la produzione delle specie reattive dell'ossigeno (ROS) che possono danneggiare gli elementi cellulari. Gli antiossidanti possono interferire con la produzione del ROS. In questo studio, la malondialdeide (MDA), i livelli riduttori del glutatione (GSH), del glutatione reduttasi (GSSGR), del glutatione perossidasi (GPx), della catalasi (CAT) e del superossido dismutasi (ZOLLA) sono stati misurati nel fegato di ratti esposti alla luce di UVA in varie dosi. Gli effetti di quercetina sono stati determinati come antiossidante su quei parametri. I ratti sono stati divisi in tre gruppi come controllo, ultravioletto (UV) e ultraviolet+quercetin (UV+Q). I ratti di UV+Q ed UV del gruppo sono stati irradiati 4 h al giorno con la luce di UVA (1,25 mW/cm (2)) durante i periodi di 0,3,6,9 giorni. Quindi, i giorni 0,3,6 e 9, i ratti hanno ricevuto 0,54,108,162 W/cm (2) luce, rispettivamente. La quercetina (un peso corporeo di 50 mg/kg.) è stata amministrata intraperitonealmente prima di ogni periodo di irradiamento nei ratti del gruppo di UV+Q. Il livello di MDA nel gruppo UV è aumentato significativamente su day-9 una volta confrontato al gruppo di controllo (P<0.05). I livelli di MDA nel gruppo di UV+Q sono diminuito significativamente su day-6 e su 9 in confronto al gruppo UV (P<0.05, P<0.001, rispettivamente). I livelli di GSH in tutti i gruppi non erano significativamente differenti. Le attività di GPx e di GSSGR nel gruppo UV erano significativamente più basse su day-6 e su 9 che nel gruppo di controllo (P<0.001). Tutti i giorni queste attività enzimatiche nel gruppo di UV+Q erano significativamente superiori a nel gruppo UV e più superiore a nel gruppo di controllo (P<0.001). Le attività del CAT e della ZOLLA nel gruppo UV sono diminuito significativamente su day-3, su 6 e su 9 in confronto al gruppo di controllo (P<0.001). Queste attività enzimatiche inoltre sono aumentato significativamente di gruppo di UV+Q tutti i giorni una volta confrontate al gruppo UV (P<0.001). Questo studio ha dimostrato che l'esposizione dei ratti a UVA ha condotto allo sforzo ossidativo come riflesso dai livelli aumentati di MDA e dai livelli antiossidanti enzimatici riduttori, quercetina può essere utile riducendo o impedendo il danno photobiologic.

Tossicologia. 2000 23 novembre; 154 (1-3): 21-9

Effetti antinfiammatori, antiproliferativi ed anti-aterosclerotici di quercetina in in vitro umano e in vivo nei modelli.

OBIETTIVO: I polifenoli quale quercetina possono esercitare parecchi effetti benefici, compreso quelle che derivano dalle attività antinfiammatorie, ma il loro impatto su salute cardiovascolare è dibattuto. Abbiamo studiato l'effetto di quercetina sugli indicatori cardiovascolari di rischio compreso proteina C-reattiva umana (CRP) e su aterosclerosi facendo uso dei modelli umanizzati transgenici della malattia cardiovascolare. METODI: Dopo la valutazione dei suoi effetti antiossidanti ed antinfiammatori in cellule umane coltivate, la quercetina (0,1%, w/w nella dieta) è stata data ai topi transgenici umani di CRP, ad un modello umanizzato di infiammazione ed ai topi transgenici di ApoE*3Leiden, un modello umanizzato di aterosclerosi. Il salicilato di sodio è stato usato come riferimento antinfiammatorio. RISULTATI: In cellule endoteliali umane coltivate, quercetina protette contro perossidazione lipidica indotta di H (2) O (2) e ridutrici dall'l'espressione indotta da citochina della cellula-superficie di VCAM-1 e di E-selectin. La quercetina inoltre ha ridotto l'attività trascrizionale di NFκB in epatociti umani. Nei topi transgenici umani di CRP (concentrazione del plasma della quercetina: µM 12,9 del ± 1,3), espressione di IL1β-induced estiguuta quercetina CRP, come ha fatto il salicilato di sodio. Nei topi di ApoE*3Leiden, quercetina (concentrazione del plasma: il µM 19,3 del ± 8,3) ha attenuato significativamente l'aterosclerosi da 40% (salicilato di sodio da 86%). La quercetina non ha colpito i lipidi o le lipoproteine atherogenic del plasma ma ha abbassato significativamente i fattori di rischio infiammatori di circolazione SAA ed il fibrinogeno. L'analisi combinata di microarray ed istologica delle aorte ha rivelato quella proliferazione vascolare colpita quercetina delle cellule quindi che riduce la crescita aterosclerotica della lesione. La quercetina inoltre ha ridotto l'espressione genica dei fattori specifici implicati nell'infiammazione vascolare locale compreso IL-1R, Ccl8, IKK e STAT3. CONCLUSIONE: La quercetina riduce l'espressione di CRP umano e dei fattori di rischio cardiovascolari (SAA, fibrinogeno) in topi in vivo. Questi effetti sistemici insieme agli effetti antiproliferativi ed antinfiammatori locali nell'aorta possono contribuire all'attenuazione di aterosclerosi.

Aterosclerosi. 2011 settembre; 218(1): 44-52

Antinvecchiamento e ringiovanendo gli effetti di quercetina.

L'omeostasi è una caratteristica fondamentale della durata della vita cellulare. La sua manutenzione influenza il tasso di invecchiamento ed è determinata da parecchi fattori, compreso proteolisi efficiente. Il proteasome è il macchinario proteolitico cellulare principale responsabile della degradazione sia delle proteine normali che nocive. Le alterazioni della funzione proteasome sono state registrate in vari fenomeni biologici compreso invecchiamento e la senescenza ripetitiva. Le attività e la funzione di Proteasome sono diminuite sopra la senescenza ripetitiva, mentre l'attivazione proteasome conferisce più lungamente sopravvivenza migliorata contro lo sforzo, l'estensione di durata della vita ed il mantenimento ossidativi di giovane morfologia in fibroblasti primari umani. Parecchi composti naturali possiedono proprietà antinvecchiamento/antiossidanti. In questo studio, abbiamo identificato la quercetina (QUER) ed il suo derivato, vale a dire il caprilato della quercetina (QU-CAP) come attivatore proteasome con le proprietà antiossidanti che conseguentemente influenzano la durata della vita, la sopravvivenza e l'attuabilità cellulari dei fibroblasti umani primari HFL-1. Inoltre, quando questi composti supplemento ai fibroblasti già senescenti, un effetto ringiovanente è osservato. Per concludere, indichiamo che questi composti promuovono le alterazioni fisiologiche una volta applicati alle cellule (cioè imbiancando effetto). Riassumendo, questi dati dimostrano l'esistenza dei prodotti antinvecchiamento naturali che possono efficacemente essere usati con l'applicazione topica.

Exp Gerontol. 2010 ottobre; 45(10): 763-71

Colori l'omogeneità e la percezione visiva dell'età, della salute e dell'attrattiva di pelle facciale femminile.

FONDO: La psicologia evolutiva suggerisce che la pelle segnali gli aspetti del valore del compagno, eppure soltanto la prova empirica limitata esiste per questa asserzione. OBIETTIVI: Abbiamo cercato di studiare la relazione fra la percezione della condizione della pelle e l'omogeneità di colore/di distribuzione del cromoforo. METODI: Le immagini potate della guancia della pelle da 170 ragazze e donne (11-76 anni) erano cieco-stimate per l'attrattiva, la salubrità, la giovinezza e l'età biologica da 353 partecipanti. Questi pelano le immagini e le mappe corrispondenti di concentrazione emoglobina/della melanina sono state analizzate obiettivamente per omogeneità. RISULTATI: Omogeneità delle immagini non trattate correlate positivamente con l'attrattiva, la salubrità e la giovinezza percepite (tutta r > 0,40; P < .001), ma negativamente con l'età stimata (r = -0,45; P < .001). L'omogeneità delle mappe della melanina e dell'emoglobina è stata correlata positivamente con quella delle immagini non trattate (r = 0,92, 0,68; P < .001) e correlato negativamente con l'età stimata (r = -0,32, -0,38; P < .001). LIMITAZIONI: La pelle femminile soltanto è stata studiata. CONCLUSIONI: L'omogeneità di colore della pelle, determinata tramite melanina e distribuzione dell'emoglobina, influenza la percezione dell'età, dell'attrattiva, della salute e della gioventù.

J Acad Dermatol. 2007 dicembre; 57(6): 977-84