Vendita di cura di pelle del prolungamento della vita

Estratti

Prolungamento della vita rivista settembre 2012
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Melatonina

Ruolo di melatonina nel regolamento metabolico.

Sebbene il genoma umano sia rimanere identicamente durante gli ultimi 10.000 anni, il nostro stile di vita è diventato progressivamente più divergente da quelli dei nostri antenati antichi. Questo cambiamento maladaptive è diventato evidente con la rivoluzione industriale e sta accelerando negli ultimi decenni. Socialmente, siamo la gente del XXI secolo, ma geneticamente rimaniamo simili ai nostri antenati in anticipo. Insieme con questo disaccordo fra la nostra biologia antica e genetico-risoluta ed i modelli nutrizionali, culturali e di attività in popolazioni occidentali contemporanee, molte malattie sono emerso. Soltanto una malattia infettiva di secolo fa era una causa importante della mortalità, mentre oggi le malattie croniche non infettive sono la più grande causa della morte nel mondo. Le epidemie delle malattie metaboliche (per esempio, malattie cardiovascolari, diabete di tipo 2, obesità, sindrome metabolica e determinati cancri) hanno contributori importanti diventati al carico di salute difficile e delle loro sono attualmente emergenti o acceleranti, nella maggior parte dei paesi in via di sviluppo. Una conseguenza principale di stile di vita è leggera alla notte ed ai ritmi circadiani interrotti successivi citati comunemente come rottura o chronodisruption circadiana. Le prove crescenti rivelano che specialmente il rhythmicity della melatonina ha ruoli cruciali in varie funzioni metaboliche come un chronobiotic antiossidante e antinfiammatorio e possibilmente come regolatore epigenetico. Questa carta fornisce un breve profilo circa i disturbi della fisioregolazione metabolici insieme con un ritmo interrotto della melatonina.

Rev Endocr Metab Disord. 2009 dicembre; 10(4): 261-70

La melatonina combatte il terrorismo molecolare al livello mitocondriale.

L'ambientale intracellulare è ostile. I radicali liberi e ad agenti ossidanti basati a azoto relativi e dell'ossigeno con insistenza polverizzano e danneggiano le molecole nelle vicinanze di dove sono formati. I mitocondri particolarmente sono sottoposti a frequente ed abuso ossidativo abbondante. La carneficina che è lasciata come conseguenza dei questi ossigeno e reattivi in relazione con l'azoto si riferisce a come danno ossidativo o sforzo ossidativo. Quando gli inibitori complessi del trasporto mitocondriale dell'elettrone sono usati, per esempio, rotenone, 1 methyl-1-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine, 3 acido nitropropionic o il cianuro, pandemonio si rompe liberamente all'interno dei mitocondri mentre la perdita dell'elettrone conduce alla generazione di quantità enormi di radicali liberi e di tossici relativi. Lo sforzo ossidativo risultante inizia una serie di eventi che quello conduce agli apoptosi cellulari. Per alleviare la distruzione mitocondriale e l'implosione cellulare collegata, la cellula ha a sua disposizione vari organismi saprofagi ed antiossidanti del radicale libero. Fra questi sono la melatonina ed i suoi metaboliti. Mentre la melatonina stimola parecchi enzimi antiossidanti come pure i suoi metaboliti (hydroxymelatonin del composto ciclico 3, acetile-n di N (1) - (2) - formyl-5-methoxykynuramine e N (1) - acetyl-5-methoxykynu-ramine), inoltre efficacemente neutralizza i radicali liberi. La cascata risultante delle reazioni notevolmente ingrandice l'efficacia della melatonina nella riduzione lo sforzo ossidativo e degli apoptosi anche in presenza degli inibitori mitocondriali del trasporto dell'elettrone. Le azioni di melatonina al livello mitocondriale sono una conseguenza di melatonina e/o c'è ne dei suoi metaboliti. Quindi, il terrorismo molecolare assegnato da ossigeno e dalle specie reattivi dell'azoto è tenuto nel controllo da melatonina e dai suoi derivati.

Interdiscip Toxicol. 2008 settembre; 1(2): 137-49

Azioni terapeutiche di melatonina nel cancro: meccanismi possibili.

La melatonina è una molecola filogenetico ben conservato con le diverse funzioni fisiologiche. Oltre al suo controllo regolatore ben noto del ciclo risveglio/di sonno come pure ai ritmi circadiani generalmente, la melatonina è compresa in immunomodulazione, nell'ematopoiesi e nei processi antiossidanti. Gli studi sugli animali umani e recenti ora hanno indicato che la melatonina inoltre ha proprietà oncostatic importanti. Entrambi alla melatonina fisiologica e farmacologica delle dosi esercitano gli effetti inibitori della crescita sulle linee cellulari del cancro al seno. In tumori epatici, con la sua attivazione dei ricevitori MT1 e MT2, la melatonina inibisce l'assorbimento dell'acido linoleico, quindi impedente la formazione dell'acido hydroxyoctadecadienoic del metabolita 1,3 mitogenici. Negli studi di modello animali, la melatonina è stata indicata per avere azione preventiva contro il cancro del fegato indotto di nitrosodiethylamine (NDEA). La melatonina inoltre inibisce la crescita dei tumori della prostata via l'attivazione dei ricevitori MT1 quindi che inducono lo spostamento del ricevitore dell'androgeno al citoplasma ed all'inibizione dell'effetto degli androgeni endogeni. C'è prova abbondante che indica che la melatonina è compresa nell'impedire l'inizio, la promozione e la progressione del tumore. L'effetto anticarcinogenic di melatonina sulle cellule neoplastici conta sulle sul sue antiossidante, immunostimulating e proprietà apoptotiche. Le azioni oncostatic della melatonina comprendono l'aumento diretto di attività naturale delle cellule dell'uccisore (NK), che aumenta il immunosurveillance come pure la stimolazione di produzione di citochina, per esempio, dell'interleuchina (IL) - 2, IL-6, IL-12 ed interferone (IFN) - gamma. Oltre alla sua azione oncostatic diretta, la melatonina protegge i precursori ematopoietici dall'effetto tossico delle droghe chemioterapeutiche anticancro. La secrezione della melatonina è alterata in pazienti che soffrono dal cancro al seno, dal cancro dell'endometrio, o dal cancro colorettale. L'incidenza aumentata di cancro al seno e di cancro colorettale veduti in infermieri ed in altri turnisti di notte suggerisce un collegamento possibile fra la secrezione diminuita di melatonina e l'esposizione aumentata a luce durante la notte. L'impulso fisiologico di melatonina alla notte così è considerato “un fermo naturale„ sull'inizio, sulla promozione e sulla progressione del tumore.

Cancro Ther di Integr. 2008 settembre; 7(3): 189-203

attività Anti-angiogenica di melatonina in malati di cancro avanzati.

OBIETTIVI: L'attività anticancro della melatonina dell'indolo è stata spiegata per essere dovuto i suoi effetti immunomodulatori, anti--prolferative ed antiossidanti, mentre attualmente non ci sono dati disponibili circa la sua influenza possibile sull'angiogenesi, che è stata indicata per essere uno dei meccanismi biologici principali responsabili di diffusione del tumore. Il fattore di crescita endoteliale vascolare (VEGF) è la maggior parte del fattore angiogenico attivo e la prova dei livelli ematici anormalmente o di VEGF si è rivelato essere associato con la prognosi difficile in malati di cancro. Per studiare l'influenza di melatonina sull'angiogenesi, in questo studio preliminare abbiamo valutato gli effetti della terapia della melatonina sui livelli ematici di VEGF in malati di cancro avanzati. MATERIALE & METODI: Lo studio ha incluso 20 pazienti metastatici, che hanno progredito sulle terapie antitumorali convenzionali precedenti e per cui il non altro efficace trattamento era disponibile. La melatonina è stata data oralmente a 20 mg/giorno nella sera per almeno 2 mesi. I livelli del siero di VEGF sono stati misurati da un immunotest enzimatico sui campioni di sangue venosi raccolti a 15 intervalli del giorno. RISULTATI: La risposta clinica ha consistito della risposta secondaria (SIG.) in 2, nella malattia stabile (deviazione standard) in 6 e nella malattia progressiva (palladio) nei 12 pazienti rimanenti. VEGF significano i livelli in diminuzione sulla terapia, senza, tuttavia, differenze statistiche riguardo ai valori di pretrattamento. Al contrario, valutando i cambiamenti nei livelli di VEGF relativamente alla risposta clinica, i pazienti di progressione (SIG. + deviazione standard) hanno mostrato un declino significativo nelle concentrazioni di media di VEGF, mentre nessun effetto è stato raggiunto in pazienti di progressione. CONCLUSIONI: Questo studio, indicando che da controllo indotto da melatonina o la crescita neoplastico è associato con un declino nella secrezione di VEGF, suggerirebbe che l'ormone pineale potesse controllare la crescita del tumore almeno in parte fungendo da molecola anti-angiogenica naturale, con una seguente opposizione o una proliferazione angiogenesi-dipendente del cancro.

Neuro Endocrinol Lett. 2001;22(1):45-7