Vendita eccellente dell'analisi del sangue del prolungamento della vita

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Prolungamento della vita rivista settembre 2012
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Quercetina

La quercetina aumenta la resistenza e la longevità ossidative di sforzo in saccharomyces cerevisiae.

La quercetina, il flavonolo principale trovato in parecchia frutta e verdure, è un antiossidante naturale con le attività anticancro ed antinvecchiamento potenziali. In questa carta, l'effetto di quercetina in cellule cerevisiae di Sacharomyces presentate allo sforzo ossidativo è stato studiato. La resistenza del perossido di idrogeno è aumentato in cellule pretrattate con quercetina. La protezione cellulare è stata correlata con una diminuzione negli indicatori ossidativi di sforzo, vale a dire, nei livelli di specie dell'ossigeno, di ossidazione del glutatione, di carbonylation della proteina e di perossidazione lipidica reattivi. L'acquisizione della resistenza H2O2 non è stata associata con l'induzione delle difese antiossidanti o con chelazione del ferro. Lo sforzo ossidativo è un fattore limitante per la longevità. Nell'accordo, la quercetina inoltre ha aumentato la durata cronologica di 60%. Questi risultati sostengono l'utilizzazione di lievito come modello utile per schermare in vivo per gli antiossidanti naturali con gli effetti benefici di salute presunta.

Alimento chim. di J Agric. 21 marzo 2007; 55(6): 2446-51

Effetti sulla salute di quercetina: da antiossidante a nutraceutical.

La quercetina, un membro dei flavonoidi famiglia, è uno degli antiossidanti dietetici più prominenti. È onnipresente presente in alimenti compresi le verdure, frutta, tè e vino come pure integratori alimentari innumerevoli ed è reclamato di esercitare gli effetti sulla salute benefici. Ciò comprende la protezione contro le varie malattie quale osteoporosi, determinati forme di cancro, polmonare e di malattie cardiovascolari ma anche contro invecchiamento. Particolarmente la capacità di quercetina di pulire le specie altamente reattive quali peroxynitrite ed il radicale ossidrile è suggerita per partecipare a questi effetti sulla salute benefici possibili. Di conseguenza, i numerosi studi sono stati svolti per riunire la prova scientifica per questi reclami utili di salute come pure dati per quanto riguarda il meccanismo esatto di azione e gli aspetti tossicologici possibili di questo flavonoide. Lo scopo di questo esame è di valutare questi studi per delucidare gli effetti salute-utili possibili della quercetina antiossidante. In primo luogo, le definizioni come pure gli aspetti più importanti per quanto riguarda i radicali liberi, gli antiossidanti e lo sforzo ossidativo saranno discussi come informazioni di base. Successivamente, il meccanismo da cui la quercetina può funzionare come un antiossidante (provato in vitro) come pure l'uso potenziale di questo antiossidante come un nutraceutical (provato sia ex vivo che in vivo) sarà discusso.

EUR J Pharmacol. 13 maggio 2008; 585 (2-3): 325-37.

longevità Quercetina-mediata in caenorhabditis elegans: DAF-16 è compreso?

La quercetina del polifenolo recentemente è stata trovata per estendere la durata della vita ed aumentare la resistenza di sforzo nel caenorhabditis elegans del nematode. Il fattore di trascrizione DAF-16 del forkhead precedentemente è stato collegato a questi effetti. Tuttavia, usando uno sforzo mutante daf-16 (mgDf50), indichiamo che l'esposizione della quercetina conduce alle durate della vita medie aumentate fino ad un massimo di 15%. Ancora, i vermi quercetina-trattati daf-16 (mgDf50) mostrano una resistenza migliorata allo sforzo termico ed ossidativo. I nostri dati rivelano che DAF-16 non è richiesto obbligatorio per la resistenza quercetina-mediata di sforzo e di longevità.

Sviluppatore invecchiante Mech. 2008 ottobre; 129(10): 611-3

Flavonoidi antiossidanti dietetici e rischio di coronaropatia: lo studio degli anziani di Zutphen.

I flavonoidi sono antiossidanti polifenolici naturalmente presenti in verdure, frutta e bevande quali tè e vino. In vitro, i flavonoidi inibiscono l'ossidazione di lipoproteina a bassa densità e riducono la tendenza trombotica, ma i loro effetti sulle complicazioni aterosclerotiche in esseri umani sono sconosciuti. Abbiamo misurato il contenuto in vari alimenti dei flavonoidi quercetina, kempferolo, miricetina, apigenina e luteolina. Poi abbiamo valutato l'assunzione flavonoide di 805 uomini di 65-84 anni nel 1985 da una storia dietetica di raffronto incrociato; gli uomini poi sono stati continuati per 5 anni. L'assunzione flavonoide della linea di base media era 25,9 mg quotidiani. Le fonti principali di assunzione erano tè (61%), cipolle (13%) e mele (10%). Fra 1985 e 1990, 43 uomini sono morto della coronaropatia. L'infarto miocardico mortale o non fatale si è presentato in 38 di 693 uomini senza la storia di infarto miocardico alla linea di base. L'assunzione flavonoide (analizzata nei tertiles) è stata associata significativamente inversamente con la mortalità dalla coronaropatia (p per la tendenza = 0,015) ed ha mostrato una relazione inversa con l'incidenza di infarto miocardico, che era di importanza limite (p per la tendenza = 0,08). Il rischio relativo di mortalità della coronaropatia nell'più alto contro il tertile più basso di assunzione flavonoide era 0,42 (ci 0.20-0.88 di 95%). Dopo adeguamento per l'età, indice di massa corporea, fumare, totale del siero e colesterolo della alto-densità-lipoproteina, pressione sanguigna, attività fisica, consumo del caffè e assunzione di energia, di vitamina C, di vitamina E, di beta-carotene e di fibra dietetica, il rischio era ancora significativo (0,32 [0.15-0.71]). Le assunzioni di tè, delle cipolle e delle mele inoltre sono state collegate inversamente con la mortalità della coronaropatia, ma queste associazioni erano più deboli. I flavonoidi in alimenti regolarmente consumati possono ridurre il rischio di morte dalla coronaropatia in uomini anziani.

Lancetta. 23 ottobre 1993; 342(8878): 1007-11

La quercetina migliora i cambiamenti cardiovascolari, epatici e metabolici dalla nella sindrome metabolica indotta da dieta in ratti.

La sindrome metabolica è un fattore di rischio per la malattia cardiovascolare e l'affezione epatica grassa analcolica (NAFLD). Abbiamo studiato le risposte al flavonolo, quercetina, nei ratti maschii di Wistar (8-9 settimane) divisi in 4 gruppi. Due gruppi sono stati dati un cereale ricco in amido (C) o alto-carboidrato, ad alta percentuale di grassi (H) dieta per 16 settimane; i 2 gruppi rimanenti sono stati dati la corrente alternata o la dieta di H per 8 settimane seguite dal completamento con 0,8 g/kg della quercetina nell'alimento per le seguenti 8 settimane (qualità di stampa e HQ, rispettivamente). La dieta di H ha contenuto i carboidrati di ~68%, pricipalmente come fruttosio e saccarosio ed il grasso di ~24% dal sego di manzo; la dieta di C ha contenuto i carboidrati di ~68% come i polisaccaridi e grasso ~0,7%. Rispetto ai ratti di C, i ratti di H hanno avuti maggior peso corporeo e l'obesità addominale, dislipidemia, più alta pressione sanguigna sistolica, tolleranza al glucosio alterata, ritocco cardiovascolare e NAFLD. I ratti di H hanno avuti espressioni più povere in proteine del fattore nucleare (degli eritrociti-derivato 2) factor-2 in relazione con (Nrf2), il heme oxygenase-1 (HO-1) e il palmitoyltransferase 1 (CPT1) della carnitina con la maggior espressione del N-F-κB sia nel cuore che nel fegato e meno espressione di caspase-3 nel fegato che nei ratti di C. I ratti del HQ hanno avuti più alta espressione dell'espressione più bassa di Nrf2, di HO-1 e di CPT1 e del N-F-κB che i ratti di H sia nel cuore che nel fegato. I ratti del HQ hanno avuti pressione sanguigna sistolica grassa e più bassa meno addominale con attenuazione dei cambiamenti la struttura e funzione del cuore e del fegato rispetto ai ratti di H, sebbene il peso corporeo e la dislipidemia non differissero fra la H ed i ratti del HQ. Quindi, il trattamento della quercetina ha attenuato la maggior parte dei sintomi della sindrome metabolica, compreso l'obesità addominale, il ritocco cardiovascolare e NAFLD, con i meccanismi più probabili che sono diminuzioni nello sforzo e nell'infiammazione ossidativi.

J Nutr. 2012 giugno; 142(6): 1026-32

La quercetina riduce la pressione sanguigna sistolica e le concentrazioni ossidate plasma nella lipoproteina a bassa densità negli oggetti di peso eccessivo con una malattia alto-cardiovascolare rischiano il fenotipo: uno studio doppio accecato e controllato con placebo dell'incrocio.

Il consumo corrente di flavonoidi può ridurre il rischio per CVD. Tuttavia, gli effetti di diversi flavonoidi, per esempio, quercetina, rimangono poco chiari. Lo studio presente è stato intrapreso per esaminare gli effetti del completamento della quercetina su pressione sanguigna, sul metabolismo dei lipidi, sugli indicatori dello sforzo ossidativo, sull'infiammazione e sulla composizione corporea in una popolazione a rischio di novantatre di peso eccessivo o negli oggetti obesi di 25-65 anni con i tratti metabolici di sindrome. Gli oggetti sono stati ripartiti con scelta casuale per ricevere 150 mg quercetin/d in una prova doppio accecata e controllata con placebo dell'incrocio con i periodi di sei settimane del trattamento separati entro un periodo di cinque settimane di interruzione. Le concentrazioni di digiuno medie nella quercetina del plasma sono aumentato da 71 a 269 nmol/l (P < 0,001) durante il trattamento della quercetina. Contrariamente a placebo, la quercetina ha fatto diminuire la pressione sanguigna sistolica (SBP) da 2,6 mmHg (P < 0,01) nell'intero gruppo di studio, da 2,9 mmHg (P < 0,01) nel sottogruppo di oggetti ipertesi e da 3,7 mmHg (P < 0,001) nel sottogruppo di più giovani adulti di 25-50 anni. La quercetina ha fatto diminuire le concentrazioni nel HDL-colesterolo del siero (P < 0,001), mentre colesterolo totale, ETICHETTA e il LDL: HDL-colesterolo ed ETICHETTA: i rapporti del HDL-colesterolo erano invariati. La quercetina ha fatto diminuire significativamente le concentrazioni nel plasma di LDL ossidato atherogenic, ma non ha colpito l'TNF-alfa e la proteina C-reattiva in paragone a placebo. Il completamento della quercetina non ha avuto effetti su stato nutrizionale. I parametri del sangue della funzione epatica renale e, l'ematologia e gli elettroliti del siero non hanno rivelato alcuni effetti contrari di quercetina. In conclusione, la quercetina ha ridotto SBP ed il plasma ha ossidato le concentrazioni di LDL negli oggetti di peso eccessivo con un fenotipo di rischio alto-CVD. I nostri risultati forniscono ulteriore prova che la quercetina può assicurare la protezione contro CVD.

Br J Nutr. 2009 ottobre; 102(7): 1065-74

Gli effetti di quercetina su stato antiossidante e dei marcatori tumorali nel polmone e nel siero dei topi hanno trattato con benzoapirene.

Chemoprevention è emerso come misura preventiva molto efficace contro carcinogenesi. Parecchi composti bioactive presenti in frutta ed in verdure hanno rivelato il loro potenziale curativo del cancro su benzoapirene (B (a) P) ha indotto la carcinogenesi. Nello studio presente, nell'efficacia di quercetina al livello di perossidi del lipido, attività degli enzimi antiossidanti e degli enzimi del marcatore tumorale nella carcinogenesi sperimentale del polmone indotta P di B (a) nei topi svizzeri dell'albino è stato valutato. Negli animali del cuscinetto del cancro polmonare c'era un aumento negli enzimi del peso, di perossidazione lipidica e di marcatura del polmone quale l'idrossilasi arilica dell'idrocarburo, nella transpeptidasi del glutamil di gamma, in 5' - nucleotidasi, nella deaminasi dell'adenosina e del lattato deidrogenasi con diminuzione successiva nel peso corporeo e dismutasi antiossidante del enzima-superossido, in catalasi, in glutatione perossidasi, in glutatione-S-transferasi, in glutatione reduttasi, in glutatione riduttore, in vitamina E ed in vitamina C. Il completamento della quercetina (25 mg/kg del peso corporeo) ha attenuato tutte queste alterazioni, che indica l'effetto anticancro che più ulteriormente è stato confermato dall'analisi istopatologica. In generale, i dati di cui sopra indicano che l'effetto anticancro di quercetina è più pronunciato una volta usato come agente chemopreventive piuttosto che come agente chemioterapeutico contro la B (a) la P ha indotto la carcinogenesi del polmone.

Toro di biol Pharm. 2007 dicembre; 30(12): 2268-73

Assunzione della quercetina e rischio dietetici di cancro gastrico: risultati da uno studio basato sulla popolazione in Svezia.

FONDO: per studiare l'impatto della quercetina antiossidante dietetica sul rischio di adenocarcinoma gastrico. PAZIENTI E METODI: Facendo uso dei dati da un grande studio basato sulla popolazione svedese di caso-control su cancro gastrico (505 casi e 1116 comandi), abbiamo studiato l'associazione fra quercetina ed il rischio di sottotipi (intestinali e diffusi) anatomici (cardias/noncardia) ed istologici di cancro gastrico. RISULTATI: Abbiamo trovato le forti associazioni inverse fra quercetina ed il rischio di adenocarcinoma gastrico di noncardia, con un rapporto di probabilità di regolato (O) di 0,57 (intervallo di confidenza 0.40-0.83 di 95%) per il più alto quintile (mg ≥11.9) dell'assunzione quotidiana della quercetina riguardante il quintile più basso di assunzione (quercetina/giorno di mg <4), di sostegno da una tendenza lineare diminuente significativa (valore di P < 0,001). I simili risultati sono stati osservati per il sottotipo intestinale e diffuso. Per il cancro di cardias, abbiamo trovato una relazione inversa meno evidente e non significativa. La protezione di quercetina è sembrato essere più forte fra i fumatori femminili, con O ha livellato ai valori <0.2 nei quintiles 3-5 (quercetina/giorno di mg >6). CONCLUSIONI: L'alta assunzione dietetica della quercetina è collegata inversamente con il rischio di adenocarcinoma gastrico di noncardia e la protezione sembra essere particolarmente forte per le donne esposte allo sforzo ossidativo, come tabagismo.

Ann Oncol. 2011 febbraio; 22(2): 438-43

La quercetina è più efficace del cromoglicato nel blocco del rilascio umano di citochina del mastocita ed inibisce la dermatite da contatto e la fotosensibilità in esseri umani.

I mastociti sono cellule immuni critiche nella patogenesi delle malattie allergiche, ma anche infiammatorie ed autoimmuni attraverso il rilascio di molte citochine pro-infiammatorie quali IL-8 e TNF. La dermatite da contatto e la fotosensibilità sono condizioni della pelle che comprendono gli inneschi non immuni quale la sostanza P (PS) e non reagiscono al trattamento convenzionale. L'inibizione di rilascio di citochina del mastocita ha potuto essere efficace terapia per tali malattie. Purtroppo, il cromoglycate disodico (cromoglicato), il solo composto di marketing come mastocita “stabilizzatore„, non è particolarmente efficace nel blocco dei mastociti umani. Invece, i flavonoidi sono composti antiossidanti ed antinfiammatori potenti con le azioni inibitorie del mastocita. Qui, in primo luogo abbiamo confrontato la quercetina flavonoide (Que) ed il cromoglicato sui mastociti umani coltivati. Que ed il cromoglicato (µM 100) possono efficacemente inibire la secrezione di istamina e di PGD (2). Que ed il cromoglicato inoltre inibiscono l'istamina, i leucotrieni e PGD (2) dai mastociti coltivati derivati dal sangue umano del cavo umano primario (hCBMCs) stimolati da IgE/anti--IgE. Tuttavia, Que è più efficace del cromoglicato nell'inibizione del rilascio di TNF e di IL-8 dai mastociti LAD2 stimolati dagli SP. Inoltre, Que riduce il rilascio IL-6 dai hCBMCs in un modo dipendente dalla dose. Que inibisce l'aumento del livello del calcio e l'attivazione citosolici della N-F-kappa B. Interessante, Que è efficace profilattico, mentre il cromoglicato deve aggiungersi insieme all'innesco o rapidamente perde il suo effetto. In due pilota, l'aperto etichetta, i test clinici, Que ha fatto diminuire significativamente la dermatite da contatto e la fotosensibilità, condizioni della pelle che non reagiscono al trattamento convenzionale. Riassumendo, Que è un candidato di promessa come efficace inibitore del mastocita per le malattie allergiche ed infiammatorie, particolarmente nelle formulazioni che permettono l'assorbimento orale più sufficiente.

PLoS uno. 2012; 7(3): e33805

La quercetina inibisce la replica del rhinovirus in vitro e in vivo.

Il rhinovirus (rv), che è responsabile della maggior parte dei raffreddori, inoltre causa le esacerbazioni in pazienti con asma e la malattia polmonare ostruttiva cronica. Finora, non ci sono droghe disponibili per il trattamento dell'infezione del rhinovirus. Abbiamo esaminato l'effetto di quercetina, un flavanolo della pianta sull'infezione di rv in vitro e in vivo. Il pretrattamento delle cellule epiteliali della via aerea con quercetina ha fatto diminuire il phosphosphorylation di Akt, il endocytosis virale e le risposte IL-8. L'aggiunta di quercetina 6h dopo l'infezione di rv (dopo il endocytosis virale) ha ridotto il carico virale, le risposte di IFN e di IL-8 in cellule epiteliali della via aerea. Ciò è stata associata con la proteina in diminuzione della proteina capsidica di rv e del filo positivo e di RNA virale negativo dei livelli, abrogazione da di fenditura indotta da rv di eIF4GI ed ha aumentato la fosforilazione di eIF2α. In topi infettati con rv, il trattamento della quercetina ha fatto diminuire la replicazione virale come pure l'espressione dei chemokines e delle citochine. Il trattamento della quercetina inoltre ha attenuato il hyperresponsiveness colinergico da via aerea indotta da rv. Insieme, i nostri risultati indicano che la quercetina inibisce il endocytosis e la replica di rv in cellule epiteliali della via aerea nelle fasi multiple del ciclo di vita di rv. La quercetina inoltre fa diminuire l'espressione delle citochine pro-infiammatorie e migliora la funzione polmonare in topi Rv-infettati. Sulla base di queste osservazioni, avanzi gli studi che esaminano i benefici potenziali di quercetina nella prevenzione ed il trattamento dell'infezione di rv è autorizzato.

Ricerca antivirale. 23 marzo 2012