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Rivista del prolungamento della vita

Prolungamento della vita rivista dicembre 2012
Rapporto  

La controversia di PSA
Parte II

Da Stephen B. Strum, MD, FACP
La controversia 2 di PSA  

La parte II di questo articolo sulla selezione di PSA divide l'informazione dettagliata su un giovane che rappresenta molti migliaia di uomini che hanno un padre o un fratello con carcinoma della prostata e che hanno subito la selezione di PSA malgrado raccomandazioni di s degli Stati Uniti dell'unità operativadi servizi preventivi 'non utilizzare lo PSA per selezione-uguale negli uomini con i fattori ad alto rischio. Qui il Dott. Strum preciserà come la selezione di PSA e la prova successiva di PSA possono:

  1. Faciliti una diagnosi precoce di carcinoma della prostata,
  2. Conduca ad una valutazione più informata di stato di salute di un uomo,
  3. Usi questi informazioni per correggere molti risultati infraclinici di affezione,
  4. Assicuri la stabilità del processo di carcinoma della prostata e
  5. Permetta, una volta indicato, una deviazione dalla risposta convenzionale ad una diagnosi di carcinoma della prostata che affida tipicamente un trattamento in mandato dilagante, sia la prostatectomia radicale, la radioterapia in tutta la forma, la criochirurgia o l'ultrasuono messo a fuoco ad alta intensità.

Questi antecedenti nell'ambiente mostrano come la selezione di PSA può essere usata come strumento per diagnosticare e curare il carcinoma della prostata senza ricorrere all'uso inadeguato delle terapie caricate effetto collaterale.

Questo articolo prevede i dettagli altamente tecnici di riuscito trattamento che fa partecipare un uomo nominato Andy che ha contratto il carcinoma della prostata ad una giovane età. Che cosa imparerete è il genere di attenzione che personale il Cancro strategico internazionale Alliance fornisce ai suoi clienti. Se avete carcinoma della prostata e trovate il materiale in questo articolo eccessivamente tecnico, potete studiare la possibilità di iscriverti come cliente del Cancro strategico internazionale Alliance chiamando il numero di telefono che compare all'estremità di questo articolo.

Il primo PSA di Andy è stato ottenuto nel 1993 quando era 43 anni. È stato detto che il risultato era normale perché era di meno di 4,0 ng/ml. Tre anni più successivamente era leggermente più alto a 1,4 ng/mle circa quattro nuovi anni più successivamente era aumentato a 1,8 ng/ml. Gli PSA di Andy prima della sua diagnosi della manifestazione del PC un l'aumento-non di serie un dente di sega o su e giù il modello che è caratteristico di infiammazione della prostata (prostatite). Andy stava usando lo stesso laboratorio per la sua prova di PSA e quasi tutto il suo prelievo di sangue è stato fatto di mattina. Andy non era informato dell'effetto dell'eiaculazione sul sollevare i risultati dei test di PSA1-4 da quando la mia partecipazione alla sua cura non ha accaduto fino a settembre 2007.

In tabella 1 i valori di PSA del figlio (Andy) di uno dei miei pazienti (Dick) con carcinoma della prostata stabilito sono indicati.

Data PSA Data PSA
3/8/93 1.2 12/8/08 5.1
7/19/96 1.4 1/6/09 4.3
4/14/00 1.8 2/17/09 3.9
7/30/01 2.0 6/12/09 4.0
3/10/04 2.4 10/26/09 3.6
9/19/05 2.5 4/9/10 3.8
10/17/06 2.9 7/8/10 3.7
9/5/07 2.92 10/5/10 3.6
9/27/07 Diagnosticato con carcinoma della prostata 2/8/11 3.8

TABELLA 1: Valori di PSA per Andy. Le raccomandazioni per prova di PSA sono state cominciate subito dopo che il padre del paziente è stato diagnosticato con il PC. In pazienti con una storia della famiglia del PC, del cancro al seno o del cancro colorettale, la prova iniziale dovrebbe cominciare all'età 35 a stabilire una linea di base.

Un aspetto supplementare di prova di PSA che è importante da comunicare nel contesto del decorso clinico di Andy è come il valore di PSA si riferisce al volume del tumore (cancro). Tutte le cellule, compreso le cellule tumorali fanno le centinaia dei prodotti che includono le proteine, gli enzimi, ecc. Questi sono prodotti funzionali ed hanno rilevanza alla capacità di sopravvivenza, alla crescita ed alla diffusione delle cellule tumorali.

Funzioni di PSA per ripartire il tessuto extracellulare per permettere diffusione della malattia. Di conseguenza, lo PSA è un enzima nocivo una volta elevato perché può facilitare l'invasione delle cellule di carcinoma della prostata.5 che ogni cellula di carcinoma della prostata produce e che secerne nel sangue una certa quantità di biomarcatore-PSA e questa quantità o perdita di PSA nel sangue si riferisce all'aggressività della popolazione della cellula tumorale del singolo paziente.

Che cosa è visto con Andy prima della sua diagnosi stabilita del PC su 9/27/07 è un aumento lento ma inesorabile nello PSA. Ogni nuovo valore è maggior del valore precedente. Questi valori sono stati inseriti in un programma chiamato strumenti di PC (www.lef.org/downloads/PCTII.zip) indicati in tabella 2. Il cambiamento nello PSA all'anno o velocità di PSA (PSAV) è indicato nella colonna giusta per ogni distico delle date. Il sembrare di PSAVs coerente con BPH (ipertrofia prostatica benigna) poiché sono nell'ordine di 0,1 ng/mL/yr. Ma d'altra parte, fra 2005 e 2006 gli aumenti di PSAV ad una soglia di preoccupazione o di ≥ moderata 0,3 ng/mL/yr.

Un'analisi del pendio di PSA o tendenza (si veda la figura i valori aumentare di manifestazioni di 1) dal 1993 al 2007 del valore naturale di PSA del ceppo e di un grafico che posa ancora la preoccupazione per carcinoma della prostata (PC). Se questo fosse BPH ci dovrebbe essere un più graduale pende. Il programma facendo uso di Excel è fornito voi a www.lef.org/downloads/PCTII.zip senza alcun costo.

Scaricare: Quando il browser richiama come trattare l'archivio, sceglie aperto. Dalla lista degli archivi, faccia doppio clic sull' un “Project1„ nominato.

Andy ha condiviso le sue preoccupazioni con il suo medico di famiglia e con l'urologo che si è riferito a. Un DRE (esame rettale digitale) ha indicato una fase clinica di T1c (nessun risultati patologici).6 biopsie guida ultrasuono Transrectal sono state fatte ed i sette centri dagli entrambi a destra e a sinistra lobi sono stati ottenuti.

Il carcinoma della prostata è stato trovato per comprendere tre dei sette centri degli entrambi a destra e a sinistra lobi per una percentuale del centro di 42,8%. La partecipazione del tessuto del PC era 11mm di 161mm o di 6,9%.7 la valutazione del punteggio di Gleason da parte di Helmut Bonkhoff, MD, un esperto in patologia del PC, erano (3,3) o sei.

Una chiara diagnosi di carcinoma della prostata (PC) era stata stabilita. Ciò era un giovane con circa 40 nuovi anni di speranza di vita stimata. Il PC è stato trovato a metà quasi delle biopsie del centro. Che cosa dovrebbe fare?

Lo stato di Andy concernente molti dei problemi di salute in relazione con co connessi con il PC è stato esaminato. Queste associazioni comprendono, ma non sono limitate, disossare la perdita, LDL elevato, gli indicatori anormali dell'acido grasso di eccessiva infiammazione, i bassi livelli del metabolita di vitamina D e l'intolleranza al glucosio. Per esempio, a causa della correlazione significativa di osteoporosi e del osteopenia con gli uomini recentemente diagnosticati con il PC,8 un densità ossea quantitativa di tomografia automatizzata (QCT) (non essere confuso con una ricerca dell'osso, o con una densità ossea di DEXA) sono stati ottenuti. Ciò ha rivelato una densità minerale ossea (BMD) di 121 grams/cc per un punteggio di T – di 2,03 che comprendono il L1 alle vertebre lombari L3; ciò ha indicato il osteopenia significativo. Il BMD al collo femorale dell'anca sinistra ha rivelato un punteggio di T – di 1,58 coerenti con il osteopenia di un grado leggero.

Tabella 2  

Sottolineando l'associazione del PC e tutti i cancri, con altri stati di salute, una comprensione della biologia di cancro rende tali associazioni facilmente comprensibili. Le cellule tumorali richiedono l'energia o si riforniscono per permettere alla proliferazione, alla crescita, all'invasione ed alla metastasi. Questi combustibili includono il glucosio, gli acidi grassi omega-6, la lipoproteina di densità bassa (LDL) e la glutamina.9-11 Andy si è consigliato di ottenere un LipoProfile RMN via LipoScience (http://bit.ly/veAZnq), che a differenza “del pannello del colesterolo„ standard o “del pannello del lipido„ quantifica le varie particelle del lipido. I risultati di questo studio hanno mostrato un LDL di 122 mg/dL (<100 ottimale mg/dL) e un valore totale della particella LDL di 1.115 nmol/L (<1,000 ottimale nmol/L)e una piccola particella LDL di 702 nmol/L (<600 ottimale nmol/L). Un metabolita della vitamina D-3 nominata (25-OH) - D3 è stato indicato per essere una manifestazione studi di alcuni e della vitamina antiproliferativa (25-OH) - il completamento D3 ha un effetto del anti-PC.Il livello ematico del 25-hydroxyvitamin D di 12 Andy era molto basso a 23,5 ng/ml con un livello di soglia desiderato almeno di 60 ng/mle ad un livello ottimale di 80 ng/ml.13 Andy sono stati disposti su una dose della vitamina D-3 di 5.000 IU al giorno, con consigliato per riverificare il livello di 25-hydroxyvitamin D dopo 1-2 mesi.

Il livello dell'omocisteina di Andy (Hcy) era 4,5 µmol/L, con i valori ottimali che sono di meno di 7 µmol/L.14,15 Hcy è una sostanza infiammatoria ed è stato indicato per essere elevato proporzionalmente alla quantità (volume) di carcinoma della prostata.16,17 un livello del testosterone del siero erano 509 ng/dL, che è stato considerato accettabile, ma non al livello ottimale almeno di 550 ng/dL.18 la prolattina del siero di 9,4 ng/ml non erano ottimali e poichè la prolattina stimola l'angiogenesi19-23 ed inoltre sensibilizza il ricevitore dell'androgeno agli effetti del testosterone maschio degli ormoni e diidrotestosterone (DHT), il trattamento 24-26 con la cabergolina (®di Dostinex) per abbassare la prolattina è stato raccomandato. Una PAPPA del siero (fosfatasi acida prostatica) era normale a 1,5 ng/ml che indicano un più a basso rischio per il PC che si sparge oltre la capsula della prostata.27-31 tutte indagini di cui sopra regolano la cura di tutto l'uomo con il PC ed individua le anomalie che se non riveduto potessero condurre alle condizioni mediche serie che poi sono attribuite al trattamento del PC. Ciò fa parte di Paul Harvey “ed ora per il resto della storia.“Alcuni più esempi di studio del paziente intero per capire la sua biologia unica sono forniti sotto. Effettivamente, il MD dovrebbe stare per l'agente investigativo medico.

Figura 1  

Un pannello completo di profilo dell'acido grasso (CFA) è stato ottenuto da Mayo Medical Labs per valutare i vari acidi grassi omega-3 e omega-6. L'acido arachidonico (aa) e l'acido linoleico sono due acidi grassi omega-6 che sono pro-infiammatori e fungono da stimolanti della crescita per il PC. Gli acidi grassi di chiave omega-3 quale l'atto dell'acido eicosapentanoico (EPA) e dell'acido docosaesaenoico (DHA) per equilibrare fuori gli effetti negativi degli acidi grassi omega-6. Il rapporto dell'aa a EPA (AA/EPA) per Andy era ottimale a 1,2. Il suo omega-6 al rapporto omega-3 era vicino ad ottimale a 2,44.32 ma noi ha imparato che Andy già aveva cominciato a completare la sua dieta con mg contenente olio del pesce 1.400 di EPA e 1.000 mg di DHA al giorno prima di tutta la prova della linea di base.

Ulteriore analisi del tessuto del PC ottenuto alla biopsia è stata ottenuta facendo uso dei servizi del Dott. Helmut Bonkhoff, un esperto internazionale in patologia del PC. Ha eseguito le analisi di IHC (esame immuno-istochimico) sul tessuto del PC per determinare se il PC di Andy contasse sulle vie specifiche degli enzimi (prodotti del gene) per migliorare la segnalazione oncogena determinante per la crescita del cancro e per spargersi. Le espressioni anormali del tessuto del PC di cyclooxygenase-2 (COX-2), della sintasi dell'acido grasso (FAS), della proteina del colpo di calore (HSP) e del fattore di crescita endoteliale vascolare (VEGF) sono state trovate. Sulla base delle pubblicazioni mediche pari-esaminate circa dietetico, il supplemento e le terapie farmacologiche per ridurre (giù-regolare) gli effetti di questi prodotti del gene, raccomandazioni sono stati fatti ad Andy (vedi la tabella 3).

Tabella 3  
 

Con questa valutazione più completa dello stato di Andy, “la rappresentazione raffinata„ dopo si è consigliata di ottenere un senso più completo del volume del PC e di stabilire il profilo della linea di base di Andy (vedi http://bit.ly/LYerzy).67 Un RMI e Un SIG. endorettali la spettroscopia (SIG.RA) sono stati fatti a UCSF. Ha mostrato le anomalie di RMI nell'apice sinistro e nella base sinistra e nella ghiandola centrale. SIG.RA era anormale nella ghiandola centrale e nella base sinistra. Nessun'estensione extracapsular (ECE) né la vescichetta seminale o la partecipazione regionale di linfonodo sono state vedute. Un'analisi del sangue di ripetizione 25-hydroxyvitamin D dopo un mese di 5.000 IU della vitamina D-3 ha mostrato un raddoppiamento a 52 ng/ml. Un aumento ulteriore della dose fino a 7.000 IU al giorno è stato raccomandato.

Andy ha regolato i suoi supplementi in risposta ai risultati in tabella 3 aggiungendo EGCG a 472 mg/giorno, il silibinin a 85 mg/giorno, zenzero a 10 mg/giorno, l'estratto dei rosmarini a 800 mcg/giorno ed inoltre ha aumentato il suo totale dose di DHA + di EPA a 3.600 mg/giorno. Inoltre ha cominciato un ® di Zyflamend chiamato prodotto naturale dell'inibitoreCOX-2 che contiene i rosmarini, la curcuma, lo zenzero, il basilico santo, il tè verde ed altri agenti.68-71 a maggio di 2008 (25-OH) - il livello D3 era aumentato a 67,9 ng/ml. Ad ottobre di 2008, Andy ha cominciato il ®di Dostinex a 2,5 mg tre volte un la settimana abbassare la prolattina del siero. Inoltre ha cominciato un programma di esercizio di resistenza per migliorare la sua densità ossea. Nel dicembre 2008 il suo livello di digiuno della prolattina di mattina era caduto a 1,1 ng/ml ed è stato detto per ridurre la dosedel ® di Dostinex a soltanto due volte alla settimana. All'inizio del 2009, un RMI di ripetizione a UCSF ha mostrato il miglioramento con soltanto una leggera area dell'anomalia del T2 nell'aspetto sinistro del rimanere centrale della ghiandola. Non c'era nessuna altra patologia evidente.

Dal 2009, Andy ha avuto adeguamenti della dose di vari supplementi e dei farmaci basati periodicamente sulla valutazione del BEPs (punti biologici dell'estremità). BEPs è i risultati dei test che sono dati obiettivi concernente la dieta, lo stile di vita o gli interventi del farmaco. BEPs è identico al LED sul cruscotto del vostro auto-essi è indicatori di condizione m/c. Andy ha avuto BEPs supplementare che include un HbA1c normale di 5,6% per valutare la sua manipolazione dei carboidrati e un Cystatin una C di 0,62 mg/dL che valuta la funzione e l'infiammazione renali.

Nel luglio 2010, un RMI e una SIG.RA supplementari sono stati fatti a UCSF e non hanno mostrato risultati anormali. Tuttavia, una densità ossea di ripetizione QCT ha mostrato il BMD per diminuire a 106,7 gm/cc al tratto lombare della colonna vertebrale con un punteggio collegato di T di osteoporosi d'indicazione -2,6. Disossi gli indicatori di riassorbimento (BEPs supplementare) che la prova di urina inclusa per DpD (deossipiridinolina) era 2,7 nmol creatinina mmole/di Dpd, un risultato normale. Un b-CTX del siero (C-terminale Telopeptide, b-Crosslaps) leggermente è stato elevato a 375 pg/mL (normale 87-345 pg/mL). Tuttavia, una ripetizione CTx per confermare l'individuazione anormale era normale a 266 pg/mL nel marzo 2011. Seguito LipoProfile RMN ha indicato la piccola particella LDL per essere <90 nmol/L e particelle totali di LDL da essere 646 nmol/L, entrambi i interamente normali.

Livelli dello PSA di Andy poiché la sua diagnosi del PC nel settembre 2007 è indicata sotto (tabella 4). Questi risultati mostrano che nessun aumento di serie nello PSA ed accoppiato con gli studi normali della rappresentazione non indichi progressione del PC e forse della regressione. Ripeti le biopsie della prostata stanno considerandi.

Letture dello PSA di Andy  

Andy ora è 62 anni. Non è stato spinto in alcuna forma di trattamento dilagante per il suo PC ma invece è stato dato le varie opzioni che hanno incluso il RP (prostatectomia radicale), il RT (radioterapia) facendo uso di IMRT (radioterapia di modulazione di intensità), la criochirurgia e HIFU (ultrasuono messo a fuoco ad alta intensità). Andy è diventato un paziente autorizzato che capisce il valore di ottenere gli studi della linea di base, seguito BEPs e determinare la strategia basata sul suo stato personale. La diagnosi del PC e della realizzazione delle co-relazioni con altre aree della sua salute ha provocato i miglioramenti importanti nella salute di Andy (si veda figura 2 alla pagina seguente).

Ma Andy capisce chiaramente che lui ancora necessità di mettere a fuoco sulle edizioni in cui i risultati anormali non sono stati risolti. In questo uso della selezione di PSA per un uomo con una storia della famiglia del PC, tutte in principio sezioni discusse principi di questo articolo sono state impiegate. Per Andy, non ha avuto bisogno di un trattamento dilagante di controllare il suo PC. L'uso dello PSA ha facilitato una diagnosi precoce del PC quando il volume del tumore era basso ed il PC è rimanere limitato alla prostata. La comprensione del contesto del paziente, occupante i vari artisti medici per migliorare una comprensione del suo stato, istruente il paziente quanto ai concetti fondamentali in questione nella salute d'ottimizzazione ha evoluto lo stato di salute di Andy confrontato al suo stato dell'ignoranza prima della sua diagnosi del PC.

La selezione di PSA per questo uomo è stata una benedizione. Non solo il messaggio è stato capito, ma i messaggeri usati hanno collaborato con Andy come gruppo di medici coesivo nello spirito di collaborazione e dell'colleggialità. Indipendentemente da fatto che questo può essere fatto con la vasta maggioranza di altri uomini che hanno PC sono determinati dalla conoscenza dei medici e di altri professionisti sanitari addetti alla diagnosi e gestione della malignità più comune che colpisce l'umanità.

Figura 2  
 

Riassunto

Se Andy avesse seguito le raccomandazioni del preventivo degli Stati Uniti fornisce un servizio all'unità operativa per non schermare per lo PSA, può già subire le terapie convenzionali di debilitazione (ambulatorio, radiazione, ablazione dell'ormone e/o chemioterapia) senza il cancro che è sradicato. A differenza di molti altri cancri, i pazienti sicuri del PC possono esercitare una somma enorme di controllo sopra la loro malattia con l'uso appropriato dei trattamenti non tossici.

Questo tipo di trattamento aggressivo, eppure non tossico è a disposizione dei clienti del Cancro strategico internazionale Alliance. Questo articolo prevede i dettagli altamente tecnici di un programma di trattamento non solo per il carcinoma della prostata di Andy, ma anche uno che correggeva i fattori di rischio per la malattia vascolare, l'osteoporosi e le malignità che possono svilupparsi ad altri siti nel corpo di Andy. Questo genere di attenzione personale è che cosa il Cancro strategico internazionale Alliance fornisce ai suoi clienti. Se avete carcinoma della prostata e volete servirti ai sistemi diagnostici ed ai trattamenti completi descritti in questo articolo, potete studiare la possibilità di iscriverti come cliente del Cancro strategico internazionale Alliance chiamando 1-888-868-2981.

Se avete qualunque domande sul contenuto scientifico di questo articolo, chiami prego un consulentedi salute del ® del prolungamento della vita a 1-866-864-3027.

Riferimenti

1. Herschman JD, Smith DS, Catalona WJ. Effetto dell'eiaculazione sulle concentrazioni prostatico specifiche totali e libere nel siero nell'antigene. Urologia. Agosto 1997; 50(2): 239-43.

2. MB di Tchetgen, Oesterling JE. L'effetto di prostatite, di ritenzione urinaria, dell'eiaculazione e del ambulation sulla concentrazione prostatico specifica nell'antigene del siero. Nord di Urol Clin. Maggio 1997; 24(2): 283-91.

3. MB di Tchetgen, canzone JT, Strawderman m., Jacobsen SJ, Oesterling JE. L'eiaculazione aumenta la concentrazione prostatico specifica nell'antigene del siero. Urologia. Aprile 1996; 47(4): 511-16.

4. Yavascaoglu I, Savci V, Oktay B, Simsek U, Ozyurt M. Gli effetti dell'eiaculazione sull'antigene prostatico specifico del siero (PSA). Int Urol Nephrol. 1998;30(1):53-8.

5. Webber millimetro, Waghray A, antigene di Bello D. Prostate-specific, una proteasi della serina, facilita l'invasione umana delle cellule di carcinoma della prostata. Ricerca del Cancro di Clin. 1995 ottobre; 1(10): 1089-94.

6. Strimpelli lo SB, Pogliano DL. Un iniettore su carcinoma della prostata, la guida del paziente autorizzato. secondo ed. Hollywood, Florida: Media del prolungamento della vita; 2002.

7. Freedland SJ, Terris Mk, Csathy GS, et al. modello preoperatorio per la ricorrenza specifica di predizione dell'antigene della prostata dopo la prostatectomia radicale facendo uso delle percentuali del tessuto di biopsia con cancro, grado di Gleason di biopsia ed antigene specifico della prostata del siero. J Urol. Giugno 2004; 171 (6 pinte 1): 2215-20.

8. SIG. di Smith, McGovern FJ, Fallon mA, Schoenfeld D, Kantoff PW, Finkelstein JS. Densità minerale ossea bassa in uomini ormone-ingenui con carcinoma della prostata. Cancro. 15 giugno 2001; 91(12): 2238-45.

9. Hughes-Fulford m., CF di Li, Boonyaratanakornkit J, acido arachidonico di Sayyah S. attiva la segnalazione della chinasi del fosfatidilinositolo 3 ed induce l'espressione genica nel carcinoma della prostata. Ricerca del Cancro. 1° febbraio 2006; 66(3): 1427-33.

10. Gao P, Tchernyshyov I, Chang TC, et al. soppressione del c-Myc di miR-23a/b migliora l'espressione di glutaminase ed il metabolismo mitocondriali della glutamina. Natura. 9 aprile 2009; 458(7239): 762-5.

11. Sekine Y, Koike H, Nakano T, Nakajima K, Takahashi S, lipoproteine di Suzuki K. Remnant ha indotto la proliferazione della cellula di carcinoma della prostata umana, PC-3 ma non LNCaP, tramite ricevitore della lipoproteina di densità bassa. Cancro Epidemiol. 2009 luglio; 33(1): 16-23.

12. Il distacco di Marshall, SJ selvaggio, Garrett-Mayer la E, et al. il completamento di vitamina D3 a 4.000 unità internazionali al giorno per un anno provoca una diminuzione dei centri positivi alla biopsia di ripetizione negli oggetti con carcinoma della prostata a basso rischio nell'ambito di sorveglianza attiva. J Clin Endocrinol Metab. 2012 luglio; 97(7): 2315-24.

13. Heaney RP. Valutazione dello stato di vitamina D. Cura di Curr Opin Clin Nutr Metab. 2011 settembre; 14(5): 440-4.

14. Concentrazioni nell'omocisteina di iso H, di Moriyama Y, di Sato S, et al. del siero e rischio totali di colpo e di suoi sottotipi nel giapponese. Circolazione. 8 giugno 2004; 109(22): 2766-72.

15. Spence JD. Pazienti con la malattia vascolare aterosclerotica: quanto in basso dovrebbero i livelli del ine del homocyst del plasma (e) andare? Droghe di J Cardiovasc. 2001;1(2):85-9.

16. Wu LL, Wu JT. L'iperomocisteinemia è un fattore di rischio per cancro e un nuovo marcatore tumorale potenziale. Acta di Clin Chim. 2002 agosto; 322 (1-2): 21-8.

17. CF di Sun, porto TR, Wu TL, Tsao KC, Wu JT. L'omocisteina totale del siero aumenta con il tasso rapido di proliferazione di cellule e di declino del tumore sopra la morte delle cellule: un nuovo marcatore tumorale potenziale. Acta di Clin Chim. 2002 luglio; 321 (1-2): 55-62.

18. Ohlsson C, Barrett-Connor E, Bhasin S, et al. alto testosterone del siero è associato con il rischio riduttore di eventi cardiovascolari in uomini anziani. Lo studio di MrOS (fratture osteoporotiche in uomini) in Svezia. J Coll Cardiol. 11 ottobre 2011; 58(16): 1674-81.

19. Reuwer AQ, Nowak-Sliwinska P, equipaggia la LA, et al. conseguenze funzionali di prolattina che segnalano in cellule endoteliali: un collegamento potenziale con l'angiogenesi in patofisiologia? Cellula Mol Med di J. 2012 settembre; 16(9): 2035-48.

20. Corbacho, Martínez De La Escalera G, Clapp C. Roles di prolattina e membri relativi della prolattina/ormone della crescita/famiglia lattogena placentare nell'angiogenesi. J Endocrinol. 2002 maggio; 173(2): 219-38.

21. Clapp C, Thebault S, Jeziorski MC, regolamento dell'ormone di Martínez De La Escalera G. Peptide dell'angiogenesi. Rev. di Physiol. 2009 ottobre; 89(4): 1177-215.

22. Struman I, Bentzien F, Lee H, et al. azioni avversarie dei frammenti del N-terminale e intatti dei membri della famiglia umani ormone della crescita/della prolattina sull'angiogenesi: un meccanismo efficiente per il regolamento dell'angiogenesi. Proc Acad nazionale Sci S.U.A. 16 febbraio 1999; 96(4): 1246-51.

23. Ueda E, Ozerdem U, Chen YH, et al. Un mimo molecolare dimostra che la prolattina umana fosforilata è un ormone anti-angiogenico potente. Cancro di Endocr Relat. Marzo 2006; 13(1): 95-111.

24. Ahonen TJ, Harkonen PL, Laine J, Rui H, Martikainen PM, la TA di Nevalainen La prolattina è un fattore di sopravvivenza per l'epitelio dorsale e laterale androgeno-sfavorito del ratto della prostata nella cultura di organo. Endocrinologia. Novembre 1999; 140(11): 5412-21.

25. Dagvadorj A, Collins S, Jomain JB, et al. prolattina autocrina promuove la crescita delle cellule di carcinoma della prostata tramite trasduttore di Janus kinase-2-signal ed attivatore della via di segnalazione di transcription-5a/b. Endocrinologia. Luglio 2007; 148(7): 3089-101.

26. Li H, Zhang Y, il vetro A, et al. l'attivazione del trasduttore del segnale e l'attivatore di transcription-5 nel carcinoma della prostata predice la ricorrenza iniziale. Ricerca del Cancro di Clin. 15 agosto 2005; 11(16): 5863-8.

27. Dattoli m., Wallner K, veri risultati di L, dei contanti J, di Sorace R. Long-term dopo il trattamento con la radioterapia esterna del fascio e palladio 103 per i pazienti con carcinoma della prostata di elevato rischio: influenza della fosfatasi acida prostatica. Cancro. 15 febbraio 2003; 97(4): 979-83.

28. Dattoli m., Wallner K, L vera, et al. ruolo prognostico della fosfatasi acida prostatica del siero per radiazione 103Pd-based per carcinoma prostatico. Biol Phys di Int J Radiat Oncol. 1° novembre 1999; 45(4): 853-6.

29. La zanna LC, Dattoli m., Taira A, L vera, Sorace R, fosfatasi acida di Wallner K. Prostatic colpisce avversamente la sopravvivenza causa-specifica in pazienti con il mediatore a carcinoma della prostata ad alto rischio curato con brachytherapy. Urologia. Gennaio 2008; 71(1): 146-50.

30. Livello acido della fosfatasi di Han m., di Piantadosi S, di Zahurak ml, et al. del siero e ricorrenza biochimica dopo la prostatectomia radicale per gli uomini con carcinoma della prostata clinicamente localizzato. Urologia. Aprile 2001; 57(4): 707-11.

31. Moul JW, Connelly RR, Perahia B, DG di McLeod. Il valore contemporaneo della fosfatasi acida prostatica di pretrattamento per predire fase e ricorrenza patologiche in casi radicali della prostatectomia. J Urol. Marzo 1998; 159(3): 935-40.

32. Holub BJ. Nutrizione clinica: 4. Acidi grassi Omega-3 nella cura cardiovascolare. CMAJ. 5 marzo 2002; 166(5): 608-15.

33. Adhami VM, Malik A, Zaman N, et al. ha combinato gli effetti inibitori dei polifenoli del tè verde e degli inibitori selettivi cyclooxygenase-2 sulla crescita delle cellule di carcinoma della prostata umane sia in vitro che in vivo. Ricerca del Cancro di Clin. 1° marzo 2007; 13(5): 1611-9.

34. Hussain T, Gupta S, Adhami VM, costituente epigallocatechin-3-gallate del tè di Mukhtar H. Green inibisce selettivamente COX-2 senza colpire l'espressione COX-1 in cellule umane di carcinoma della prostata. Cancro di Int J. 10 febbraio 2005; 113(4): 660-9.

35. Anto RJ, Mukhopadhyay A, Denning K, BB di Aggarwal. La curcumina (diferuloylmethane) induce gli apoptosi con l'attivazione di caspase-8, di fenditura di OFFERTA e del rilascio del citocromo c: la sua soppressione dall'espressione ectopica di Bcl-2 e del Bcl-xl. Carcinogenesi. Gennaio 2002; 23(1): 143-50.

36. Dhillon N, BB di Aggarwal, RA di Newman, et al. sperimentazione di fase II di curcumina in pazienti con cancro del pancreas avanzato. Ricerca del Cancro di Clin. 15 luglio 2008; 14(14): 4491-9.

37. Hong J, Bose m., Ju J, et al. modulazione di metabolismo dell'acido arachidonico da curcumina e derivati relativi del beta-dichetone: effetti sulla fosfolipasi citosolica A (2), cicli-ossigenasi e lipossigenasi 5. Carcinogenesi. Settembre 2004; 25(9): 1671-9.

38. Aronson WJ, Glaspy JA, st di Reddy, Reese D, Heber D, Bagga D. Modulation dei rapporti poli-insaturi omega-3/omega-6 con gli oli di pesce dietetici in uomini con carcinoma della prostata. Urologia. Agosto 2001; 58(2): 283-8.

39. Bagga D, Wang L, Farias-Eisner R, Glaspy JA, st di Reddy Gli effetti differenziali della prostaglandina sono derivato dagli acidi grassi polinsaturi omega-6 e omega-3 sull'espressione COX-2 e sulla secrezione IL-6. Proc Acad nazionale Sci S.U.A. 18 febbraio 2003; 100(4): 1751-6.

40. BB di Aggarwal, obiettivi di Shishodia S. Molecular degli agenti dietetici per la prevenzione e terapia di cancro. Biochimica Pharmacol. 14 maggio 2006; 71(10): 1397-421.

41. Shishodia S, Majumdar S, Banerjee S, BB di Aggarwal. L'acido di Ursolic inibisce l'attivazione nucleare di fattore-kappaB indotta dagli agenti cancerogeni con soppressione della chinasi di IkappaBalpha e della fosforilazione p65: correlazione con il giù-regolamento di ciclo-ossigenasi 2, della proteinasi metallica 9 della matrice e del cyclin D1. Ricerca del Cancro. 1° agosto 2003; 63(15): 4375-83.

42. Shishodia S, Sethi G, Konopleva m., Andreeff m., BB di Aggarwal. Un triterpenoide sintetico, CDDO-me, inibisce la chinasi di IkappaBalpha e migliora gli apoptosi indotti da TNF e dagli agenti chemioterapeutici con il giù-regolamento dell'espressione dei prodotti del gene kappaB-regolati fattore nucleare in cellule leucemiche umane. Ricerca del Cancro di Clin. 15 marzo 2006; 12(6): 1828-38.

43. Tian Z, Lin G, Zheng RX, Huang F, ms di Yang, PAGINA di Xiao. attività del Anti-tumore epatico e meccanismo di acido ursolic e dei suoi derivati isolati dal decaisneana di aralia. Mondo J Gastroenterol. 14 febbraio 2006; 12(6): 874-9.

44. Attiga FA, Fernandez PM, Weeraratna A, Manyak MJ, SR di Patierno. Gli inibitori della sintesi della prostaglandina inibiscono l'invasività umana delle cellule del tumore della prostata e riducono il rilascio delle proteinasi metalliche della matrice. Ricerca del Cancro. 15 agosto 2000; 60(16): 4629-37.

45. Takada Y, Bhardwaj A, Potdar P, BB di Aggarwal. Gli agenti antinfiammatori non steroidei differiscono nella loro capacità di sopprimere l'attivazione N-F-kappaB, l'inibizione di espressione di cyclooxygenase-2 e del cyclin D1 e l'abrogazione di proliferazione delle cellule del tumore. Oncogene. 9 dicembre 2004; 23(57): 9247-58.

46. Brusselmans K, De Schrijver E, Heyns W, Verhoeven G, JV di Swinnen. Epigallocatechin-3-gallate è un inibitore naturale potente della sintasi dell'acido grasso in cellule intatte e selettivamente induce gli apoptosi in cellule di carcinoma della prostata. Cancro di Int J. 10 ottobre 2003; 106(6): 856-62.

47. Menendez JA, Colomer R, Lupu R. Inhibition di lipogenesi neoplastico sintasi-dipendente dell'acido grasso come il meccanismo da di tossicità indotta da acido gamma-linolenica alle cellule del tumore: un'estensione all'ipotesi di Nwankwo. Med Hypotheses. 2005;64(2):337-41.

48. Qiao S, Pennanen P, Nazarova N, Lou anno, Tuohimaa P. Inhibition dell'espressione della sintasi dell'acido grasso da 1alpha, 25-dihydroxyvitamin D3 in cellule di carcinoma della prostata. Biochimica Mol Biol dello steroide di J. 2003 maggio; 85(1): 1-8.

49. Qiao S, vitamina D3 di Tuohimaa P. inibisce l'espressione della sintasi dell'acido grasso stimolando l'espressione grasso-acido-CoA della ligasi a catena lunga 3 in cellule di carcinoma della prostata. FEBS Lett. 19 novembre 2004 2004; 577(3): 451-54.

50. Knowles LM, Axelrod F, CD di Browne, Smith JW. Un blocco della sintasi dell'acido grasso induce l'arresto del ciclo cellulare del tumore da Skp2 diregolamento. Biol chim. di J. 2004;279(29):30540-45.

51. Kridel SJ, Axelrod F, Rozenkrantz N, Smith JW. Orlistat è un inibitore novello della sintasi dell'acido grasso con attività antitumorale. Ricerca del Cancro. 15 marzo 2004; 64(6): 2070-5.

52. Menendez JA, Vellon L, azioni di Lupu R. Antitumoral dell'anti-obesità droga il orlistat (XenicalTM) in cellule di cancro al seno: blocco della progressione del ciclo cellulare, della promozione della morte apoptotica delle cellule e della repressione trascrizionale di PEA3-mediated dell'oncogene di Her2/neu (erbB-2). Ann Oncol. 2005 agosto; 16(8): 1253-67.

53. Aalinkeel R, Bindukumar B, Reynolds JL, et al. Il bioflavonoide dietetico, quercetina, induce selettivamente gli apoptosi delle cellule di carcinoma della prostata giù-regolando l'espressione della proteina 90 del colpo di calore. Prostata. 1° dicembre 2008 2008; 68(16): 1773-89.

54. Narayanan NK, SEDERE di Narayanan, Bosland m., ms di Condon, acido docosaesaenoico di Nargi D. congiuntamente al celocoxib modula le proteine HSP70 e p53 in cellule di carcinoma della prostata. Cancro di Int J. 1° ottobre 2006; 119(7): 1586-98.

55. Srirangam A, Mitra R, Wang m., et al. effetti del ritonavir dell'inibitore della proteasi di HIV su proliferazione Akt-regolata delle cellule nel cancro al seno. Ricerca del Cancro di Clin. 15 marzo 2006; 12(6): 1883-96.

56. Inibizione della proteina 90 del colpo di calore di Neckers L. da un demethoxygeldanamycin di 17 allylamino-17-: un approccio terapeutico novello per la cura del carcinoma della prostata ormone-refrattario. Ricerca del Cancro di Clin. 2002 maggio; 8(5): 962-6.

57. Jiang C, Ganther H, selenio di LU J. Monomethyl--inibizione specifica di espressione di VEGF e di MMP-2: implicazioni per il regolamento angiogenico del commutatore. Carcinogenesi molecolare. Dicembre 2000; 29(4): 236-50.

58. Dorai T, cao YC, Dorai B, Buttyan R, Katz EA. Potenziale terapeutico di curcumina nel carcinoma della prostata umano. III. La curcumina inibisce la proliferazione, induce gli apoptosi ed inibisce l'angiogenesi delle cellule di carcinoma della prostata di LNCaP in vivo. Prostata. 1° giugno 2001; 47(4): 293-303.

59. Singh RP, Raina K, Sharma G, Agarwal R. Silibinin inibisce ha stabilito la crescita, la progressione, l'invasione e la metastasi del tumore della prostata e sopprime l'angiogenesi del tumore e la transizione epiteliale-mesenchimale in adenocarcinoma transgenico dei topi del modello della prostata del topo. Ricerca del Cancro di Clin. 1° dicembre 2008; 14(23): 7773-80.

60. GH di Wu, Lin SH, Chen YH. Inibizione di proliferazione delle cellule e di indicatori in vitro dell'angiogenesi da indole-3-carbinol, un metabolita importante dell'indolo presente in verdure crocifere. Alimento chim. di J Agric. 29 giugno 2005; 53(13): 5164-9.

61. McLarty J, Bigelow RL, Smith m., Elmajian D, Ankem m., Cardelli JA. I polifenoli del tè fanno diminuire i livelli del siero di antigene prostatico specifico, di fattore di crescita dell'epatocita e di fattore di crescita endoteliale vascolare nei pazienti di carcinoma della prostata ed inibiscono la produzione del fattore di crescita dell'epatocita e del fattore di crescita endoteliale vascolare in vitro. Ricerca di Prev del Cancro (Phila). Luglio 2009; 2(7): 673-82.

62. Aragona-Ching JB, Dahut WL. Terapia degli inibitori e del carcinoma della prostata di VEGF. Curr Mol Pharmacol. 2009 giugno; 2(2): 161-8.

63. Lokeshwar BL, Selzer MG, Zhu Bq, blocco nl, Golub LM. Inibizione di proliferazione delle cellule, di invasione, di crescita del tumore e di metastasi da un analogo non antimicrobico orale della tetraciclina (COL-3) in un modello metastatico del carcinoma della prostata. Cancro di Int J. 10 marzo 2002; 98(2): 297-309.

64. Cheng L, Zhang S, Sweeney CJ, Kao C, TUM di Gardner, Eble JN. Il ritiro dell'androgeno inibisce la crescita del tumore ed è associato con diminuzione nell'angiogenesi e l'espressione di VEGF nel modello umano del carcinoma della prostata dell'androgeno-indipendente CWR22Rv1. Ricerca anticancro. Luglio-agosto 2004; 24(4): 2135-40.

65. SR di Nicholson B, di Gulding K, di Conaway m., del cuneo, Theodorescu D. Combination antiangiogenica e terapia di privazione dell'androgeno per carcinoma della prostata: un approccio terapeutico di promessa. Ricerca del Cancro di Clin. 15 dicembre 2004; 10(24): 8728-34.

66. Fournier P, Boissier S, Filleur S, et al. bifosfonati inibisce l'angiogenesi in vitro e la ricrescita vascolare testosterone-stimolata nella prostata ventrale in ratti castrati. Ricerca del Cancro. 15 novembre 2002; 62(22): 6538-44.

67. Strimpelli lo SB. Una strategia di successo nel trattamento di carcinoma della prostata. Comprensioni di PCRI. 2002;5(1):2-15.

68. Bemis DL, Capodice JL, Anastasiadis AG, Katz EA, Buttyan R. Zyflamend, una preparazione di erbe unica con attività inibitoria non selettiva di COX, induce gli apoptosi delle cellule di carcinoma della prostata che mancano dell'espressione COX-2. Cancro di Nutr. 2005;52(2):202-12.

69. Il Nelson mA. Inibizione di attività della lipossigenasi: implicazioni per il trattamento e il chemoprevention di carcinoma della prostata. Biol Ther del Cancro. 2007 febbraio; 6(2): 237.

70. Rafailov S, Cammack S, SEDERE di pietra, Katz EA. Il ruolo di Zyflamend, un antinfiammatorio di erbe, come agente chemopreventive potenziale contro carcinoma della prostata: un rapporto di caso. Cancro Ther di Integr. 2007 marzo; 6(1): 74-6.

71. Yan J, Xie B, Capodice JL, Katz EA. Zyflamend inibisce l'espressione e la funzione del ricevitore dell'androgeno ed agisce sinergico con il bicalutimide per inibire la crescita delle cellule di carcinoma della prostata. Prostata. Febbraio 2012; 72(3): 244-52.