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Rivista del prolungamento della vita

Prolungamento della vita rivista gennaio 2012
Rapporto

Metodo novello efficacemente per combattere danni al fegato ossidativi

Da Kirk Stokel
Metodo novello efficacemente per combattere danni al fegato ossidativi

Poco conosciuta al grande pubblico è l'epidemia silenziosa dell'affezione epatica grassa analcolica o di NAFLD, che affliggono fino a 40% di tutti gli Americani.1 NAFLD mira specialmente a coloro che trasporta peso in eccesso. Per quasi il 70% degli Americani che sono di peso eccessivo o obesi,2 che la figura aumenta ad un 50-100% scioccante.3,4

Minaccioso, NAFLD mette la fase per una progressione delle malattie letali che possono comprendere il cancro, l'aterosclerosied il diabete.Il rischio 5,6 di morte da tutte le cause sale alle stelle più quadruplo nelle vittime di NAFLD - e più ottuplo per la morte cardiaca iniziale.7

A causa sia del medico che dell'ignoranza del paziente, la maggior parte delle vittime di NAFLD sono interamente ignare essi la hanno.

Nessuna droga può fermare il progresso potenzialmente letale di questa malattia diffusa.3

Le notizie emozionanti sono scienziati recentemente hanno identificato un intervento novello per fermare due dei processi patologici del centro di NAFLD - perossidazione lipidica, in cui il grasso in eccesso del fegato gira l'assalto continuo di sotto rancido dai radicali liberi e danno ossidativo sfrenato da da disfunzione mitocondriale indotta da malattia.

In questo articolo, scoprirete come un adaptogen utile chiamato Schisandra chinensis e un estratto privato brevettato del lavoro di cucumis melo del melone nella sinergia per ristabilire le funzioni antiossidanti vitali vuotate tipicamente nei pazienti di NAFLD.

Decadimento grasso e mitocondriale rancido

NAFLD (affezione epatica grassa analcolica) è stato chiamato una malattia della vita moderna.

È una conseguenza diretta dei ricchi di una dieta e di stile di vita sedentario americano tipico in zucchero e grassi saturi.8

Inattività, consumo eccessivo e risultato di stress emotivo in una spirale che comincia con sovrappeso e l'obesità e culmina nella sindrome metabolica, un mazzo delle dismutazioni fisiologiche e metaboliche grasse ed in relazione con lo zucchero micidiali che variano da ipertensione al diabete di tipo 2.

NAFLD ora ampiamente è riconosciuto come la manifestazione del fegato della sindrome metabolica.8 che comincia con accumulazione di eccessivi importi del grasso del fegato sotto forma di trigliceridi.Il grasso 9 è altamente vulnerabile a danno ossidativo e lo sforzo ossidativo massiccio è il punto seguente in via di sviluppo di NAFLD, nel processo conosciuto come perossidazione lipidica.8,10

Ristabilimento dei meccanismi di difesa giovanili del fegato

Ristabilimento dei meccanismi di difesa giovanili del fegato

Quando siamo giovani, siamo protetti contro questa cascata micidiale degli eventi da due meccanismi complementari.

Nel primo, un enzima del fegato chiamato superossido dismutasi, o la ZOLLA, converte i radicali liberi altamente reattivi dell'ossigeno in perossido di idrogeno.11 che ritarda ma non conclude la minaccia di perossidazione lipidica, perché il perossido di idrogeno stesso genera i nuovi radicali liberi dei suoi propri.

Per completamente estiguere la minaccia del radicale libero, un secondo insieme degli enzimi antiossidanti è reclutato: la catalasi ed il glutatione perossidasi, che agiscono sul perossido di idrogeno e rapidamente lo convertono in molecole di acqua inoffensive.12,13

Lo sforzo ossidativo straordinario inflitto sul fegato in NAFLD, tuttavia, mette tutti questi sistemi protettivi degli enzimi in overdrive. Presto nella malattia, la loro attività si arrampica sostanzialmente in uno sforzo per compensare - ma finalmente sono vuotati e bruciano.14-17

Mentre il corpo perde i suoi meccanismi antiossidanti primari naturali, accumula i prodotti di perossidazione lipidica ed i mitocondri del fegato cominciano a venire a mancare. Ciò rende la gente sempre più vulnerabile allo steatohepatitis, alla cirrosi, alla fibrosi, al cancro del fegato ed alle malattie cardiovascolari analcolici.10,18

L'appoggio dei sistemi antiossidanti mitocondriali degli enzimi del fegato è un punto vitale nell'impedire le conseguenze di NAFLD. Poichè ora vederete, l'effetto sinergico di Schisandra chinensis ed il cucumis melo direttamente riempiono la ZOLLA essenziale, mentre allo stesso tempo stimolano il glutatione perossidasi, efficacemente mirando alla perossidazione lipidica ed alla disfunzione mitocondriale nel fegato.

Funzione mitocondriale d'ottimizzazione del fegato e difesa antiossidante

L'estratto purificato da un melone di cucumis melo di non GMO è stato trovato per essere ricco in superossido dismutasi (ZOLLA), il primo enzima nel sistema di protezione mitocondriale dell'ossidante del vostro corpo.la ZOLLA Melone-derivata 19,20 converte rapidamente i radicali liberi primari dell'ossigeno in perossido di idrogeno.

Che il perossido di idrogeno deve rapidamente essere convertito in acqua per realizzare il processo mitocondriale di disintossicazione dell'ossidante. Quel compito è trattato da un secondo agente fegato-protettivo, un estratto della vite cinese Schisandra chinensis.

L'estratto di Schisandra complementa l'estratto del melone stimolando l'enzima antiossidante mitocondriale del fegato, glutatione perossidasi, che converte il perossido di idrogeno in acqua.21-24

In presenza sia di ZOLLA adeguata che di attività migliorata del glutatione perossidasi, i mitocondri possono convertire prontamente le specie reattive micidiali dell'ossigeno in primo luogo in perossido di idrogeno e poi in acqua inoffensiva.

Ora lascici esaminano i dati appena come sugli impianti di ogni componente proteggere il vostro corpo dagli effetti di punizione di NAFLD.

Affezione epatica sinergica e difesa ossidativa di sforzo

Gli enzimi antiossidanti importanti della ZOLLA del rifornimento degli estratti del melone ai tessuti Zolla-vuotati del fegato in NAFLD.Studies rivelano che il completamento con gli estratti specialmente rivestiti del melone direttamente previene danni di perossidazione lipidica to fegato ed altri tessuti.19,25-27

Ma gli estratti del melone ricchi in ZOLLA hanno effetti molto più profondi che possono proteggere il vostro fegato, non solo dallo sforzo dell'ossidante, ma anche direttamente dagli effetti di sovrappeso e dell'obesità.

Gli animali hanno alimentato le diete ad alta percentuale di grassi sviluppano la sindrome metabolica, appena come gli esseri umani fanno. Ma una volta completati con l'estratto del melone, i criceti con la sindrome metabolica hanno avvertito un calo di 68% nei livelli del trigliceride, un calo di 12% nei radicali liberi primari del fegato, un calo di 35% nell'ossidazione della proteina e del lipido e un calo massiccio di 99% nei livelli della leptina grasso-derivata infiammatoria di citochina.28 che questi effetti hanno condotto ad un rapporto di riproduzione di 39% dei livelli dell'insulina, un rapporto di riproduzione di 41% dell'insulino-resistenza e un rapporto di riproduzione di 25% dell'accumulazione nociva del grasso della pancia. Gli animali completati inoltre hanno esibito un rapporto di riproduzione di 73% dell'infiltrazione grassa del fegato ed erano completamente protetti contro la progressione di NAFLD allo steatohepatitis analcolico. Lo steatohepatitis o NASH analcolico è una forma avanzata di affezione epatica grassa sviluppata in assenza di abuso di alcool che può diventare lo sfregio del fegato, che può condurre alla cirrosi.

Metodo novello per combattere danni al fegato diffusi
Metodo novello per combattere danni al fegato diffusi
  • L'affezione epatica grassa analcolica (NAFLD) è il disordine del fegato più comune in Americani, raggiungenti una prevalenza di fino a 100% in individui di peso eccessivo ed obesi.
  • NAFLD è causato da danneggiamento ossidativo di eccessivi depositi grassi nel processo chiamato perossidazione lipidica, in cui il tessuto del fegato gira rancido.
  • Nessuna droga esiste per impedire o invertire NAFLD.
  • Una combinazione sinergica di Schisandra chinensis e un estratto privato brevettato del cucumis melo del melone sono stati indicati per assicurare la protezione unica contro il danno mitocondriale dell'ossidante quel inneschi NAFLD.

Un'individuazione intrigante pubblicato appena del 2011 è che gli effetti d'amplificazione degli estratti del melone riducono la produzione delle proteine di sforzo negli studi sugli animali.29 queste proteine sono una misura diretta dell'impatto dello sforzo sugli organi e tessuti. Lo sforzo ed il cortisolo dell'ormone di sforzo sono conosciuti per essere contributori allo sviluppo di NAFLD.30 e sforzo emozionale o professionale severo avvia il danno e l'infiammazione dell'ossidante.31,32 quei fatti hanno ispirato gli scienziati determinare se gli estratti del melone potrebbero migliorare lo sforzo e l'affaticamento nei soggetti umani, rendendoli meno vulnerabili a NAFLD.

Settanta volontari sani, invecchiati 30-55 chi lo sforzo e l'affaticamento quotidiani sperimentati, hanno preso a 10 mg al giorno dell'estratto privato del melone o di un placebo per 4 settimane.33 ha completato lo sforzo e l'affaticamento significativamente riduttori sperimentati pazienti ed ha migliorato la prestazione fisica, conoscitiva e comportamentistica, rispetto ai destinatari del placebo. Inoltre hanno goduto dei miglioramenti significativi nella qualità della vita ed hanno percepito lo sforzo, mentre non c'erano effetti contrari ad un punto qualunque nello studio.

I complementi chinensis dell'estratto di Schisandra SI COPRONO DI ZOLLE l'attività, stimolante l'attività enzimatica del glutatione perossidasi per ottimizzare la protezione del fegato.

L'estratto di Schisandra è stato conosciuto per proteggere la funzione epatica per più di 4 decadi,34 ma è soltanto recentemente che abbiamo imparato che agisce in tal modo specificamente amplificando la funzione antiossidante mitocondriale.35 di quel modo, l'estratto conferisce la protezione potente contro una miriade di tossine ossidative del fegato (mercurio compreso).35-42 i tassi di perossidazione lipidica, la prima conseguenza micidiale di accumulazione grassa del fegato in NAFLD, contrassegnato sono ridotti dopo il completamento con l'estratto di schisandra.43-45 il risultato: riduzioni drammatiche della morte e della fibrosi delle cellule di fegato.46

L'estratto di Schisandra è così potente ad attenuare lo sforzo mitocondriale dell'ossidante in cellule di fegato che ritarda invecchiare di fronte allo sforzo sperimentalmente indotto dell'ossidante.47 topi invecchianti dimostrano progressivamente il peggioramento del danno nello stato mitocondriale dell'ossidante, con conseguente produzione di energia e morte prematura mitocondriali in diminuzione.48 ma il completamento a lungo termine con l'estratto di schisandra ha invertito quelle tendenze, ha soppresso la produzione mitocondriale di ROS, l'uscita mitocondriale migliorata di energia e la sopravvivenza infine migliore, rispetto agli animali di controllo.48

L'estratto di Schisandra è particolarmente notevole per i suoi effetti su accumulazione grassa del fegato in diabetici,49 un gruppo ad estremamente ad alto rischio (virtualmente 100%) per sviluppare NAFLD.I 50 fegati dei ratti diabetici sono vuotati severamente in glutatione, un antiossidante naturale. Ma il completamento di schisandra ha migliorato lo stato del glutatione nelle cellule di fegato, in grazie alla sua stimolazione degli enzimi del glutatione perossidasi e nei danni al fegato indotti ossidante impediti.51 uno studio successivo hanno mostrato quello anche in animali non-diabetico con NAFLD sperimentalmente indotto, colesterolo di totale del fegato in diminuzione l'estratto di schisandra da 50% e trigliceridi da 52% - effetti simili a quelli prodotti dal fenofibrato del farmaco da vendere su ricetta medica.52

Gli studi umani niente di meno stanno incoraggiando. Una prova aperta in 56 pazienti con epatite acuta o cronica, la cirrosi, o il fegato grasso (steatosi) facendo uso di 22,5 mg al giorno degli schisandrins dimostrati ha fatto diminuire gli indicatori del siero della lesione delle cellule di fegato, anche in pazienti con la cirrosi, normalmente ha considerato uno stato irreversibile.53 che uno studio controllato con placebo degli stessi estrae la formulazione in pazienti con epatite cronica (una circostanza che impone lo sforzo estremo dell'ossidante al tessuto del fegato) ha dimostrato le diminuzioni significative negli indicatori di danni al fegato dopo appena una settimana.53 nessuni studio hanno individuato tutti gli effetti collaterali dell'estratto.

La capacità dell'estratto di Schisandra di proteggere le cellule di fegato da perossidazione lipidica offre la protezione oltre danno in relazione con NAFLD. Gli studi indicano che l'estratto protegge da danni al fegato relazionati con la droga pure; quello è di importanza critica in molte circostanze in cui il dosaggio della droga è limitato dalla tossicità del fegato. Schisandrin B, una componente importante di schisandra, protegge il tessuto del fegato dalla tossicità indotta dalla tacrina (®)di Cognex, una droga che era comunemente usata trattare il morbo di Alzheimer - e migliora indipendente la funzione conoscitiva.54

 

L'impatto micidiale di eccessivo grasso del fegato
L'impatto micidiale di eccessivo grasso del fegato

L'affezione epatica grassa analcolica (NAFLD) è il disordine del fegato più comune in Americani e si è trasformata in in un problema sanitario di salute pubblica importante.9,55 la gente sedentaria e di peso eccessivo, specialmente quelle con altre indicazioni iniziali della sindrome metabolica, è a rischio della progressione di NAFLD ad una serie di conseguenze sempre più devastanti.55

Il primo di queste conseguenze è chiamato steatohepatitis analcolico, o NASH. Approssimativamente 15-30% della gente con NAFLD accenderà avere NASH.3 NASH sono associati con uno sfogo massiccio delle citochine infiammatorie nel fegato, che finalmente conducono all'indurito a, fegato sfregiato visto nella cirrosi.56

La cirrosi, a sua volta, causa la perdita rapida ed irreversibile di funzione epatica ad un tasso di 3-4% all'anno.55 e la cirrosi in relazione con NASH è inoltre un fattore di rischio importante per cancro del fegato.

L'eccessivo grasso del fegato in NAFLD inoltre direttamente è associato con i rischi aumentati di sviluppare il diabete, l'ipertensione, risultati anormali di elettrocardiogramma e la disfunzione che endoteliale quello conduce agli attacchi di cuore ed ai colpi.55

Una volta che NAFLD è a sviluppo completo, questa progressione micidiale degli eventi è quasi impossible da invertire - ma NAFLD stesso è uno stato evitabile, dato l'attenzione adeguata alla dieta, l'esercizio ed il completamento appropriato.8 mentre nessun farmaco da vendere su ricetta medica ha tutto l'impatto su NAFLD, i prodotti naturali che mirano potenziale di offerta dei mitocondri al considerevole per il controllo dello sforzo ossidativo si sono associati con NAFLD.8

Se potete impedire NAFLD, potete impedire le sue conseguenze. E se potete fare quello, potete impedire la morte prematura.


La formulazione dell'estratto del melone consegna gli enzimi intatti della ZOLLA

La consegna degli enzimi interi tramite via orale è difficile perché sono grandi molecole di proteina degradate prontamente nello stomaco. L'enzima della ZOLLA nell'estratto del melone è appena così grande proteina, in modo dagli sviluppatori hanno dovuto trovare un modo impedire quella degradazione.25

La loro soluzione era di incapsulare gli enzimi della ZOLLA in una guaina protettiva di materiale organico che permette che l'enzima passi indenne tramite lo stomaco nell'intestino, in cui può al massimo essere assorbito.25 studi indicano che questo concentrato del melone, dato oralmente, provoca gli importante crescite nei livelli della ZOLLA del plasma dopo gli appena 12 giorni.29

L'estratto di schisandra non richiede l'imballaggio speciale, perché i suoi componente attivi sono piccole molecole biologiche assorbenti prontamente in tutti i segmenti dell'intestino.59 agiscono stimolando l'attività enzimatica del glutatione perossidasi in mitocondri, non fisicamente riempiendo gli enzimi antiossidanti come l'estratto del melone fa con ZOLLA.21-25

Riassunto

L'epidemia dell'obesità e della sindrome metabolica porta con un rischio quasi universale di danni al fegato seri sotto forma di affezione epatica grassa analcolica, o NAFLD.

Una grande percentuale di gente con NAFLD continua a soffrire l'insufficienza epatica, malattia cardiovascolare ed è al rischio aumentato per cancro del fegato. Non c'è nessuna droga a disposizione trattare o impedire NAFLD e lo stile di vita sedentario e le abitudini alimentari non sane degli Americani continuano a promuovere la malattia.

Poiché NAFLD è il risultato diretto dello sforzo dell'ossidante che agisce sulle eccessive accumulazioni del grasso del fegato, tuttavia, è favorevole al trattamento e perfino alla prevenzione, dai nutraceuticals potenti che ristabiliscono la funzione antiossidante del fegato ai livelli giovanili.

Un paio degli estratti di frutta (dai meloni e “dalla bacca di cinque sapori„ cinese) funge da combinazione di collaborazione del superfood che disintossica i radicali liberi primari e li converte in acqua inoffensiva.

Perossidazione lipidica di comprensione

Se avete odorato mai un bastone di burro o di un pezzo di formaggio che è andato rancido, quello è il risultato di perossidazione lipidica. Quello è esattamente che cosa sta continuando in vostro fegato mentre NAFLD progredisce - il vostro fegato letteralmente sta girando rancido.

Qui è che cosa sta accadendo in vostro fegato durante la perossidazione lipidica.

I radicali liberi, o le specie reattive dell'ossigeno (ROS), sono sottoprodotti naturali dei processi biologici quotidiani compreso respirazione e produzione di energia cellulari. Questi processi si presentano negli organelli minuscoli chiamati mitocondri. Quello rende a mitocondri sia i produttori di principio che gli obiettivi primari del radicale libero - sforzo indotto dell'ossidante.

Le cellule di fegato sono ricche in mitocondri a causa del loro carico metabolico enorme. Mentre le cellule di fegato invecchiano ed i loro mitocondri soffrono l'attacco del radicale libero, le loro membrane sono nocive, che conduce a formazione di radicali liberi “secondari„ spesso definiti reattivi supplementari delle molecole.58,59 questi radicali liberi secondari avviano un ciclo vizioso e micidiale di perossidazione lipidica, danno della membrana, funzione mitocondriale alterata ed avanzano la generazione del radicale libero.58,60

Le cellule di fegato con la funzione mitocondriale alterata non possono sopravvivere a e cadere rapidamente vittima alla morte delle cellule e di infiammazione.61 mentre le cellule di fegato muoiono fuori, sono sostituite dal tessuto della cicatrice della cirrosi ed infine della fibrosi del fegato.62 una volta che vibrante e l'organo attivo si trasforma in metabolicamente gradualmente “in una zona morta massiccia,„ incapace di esecuzione delle funzioni innumerevoli di un fegato sano e vulnerabile al danno che del DNA quello conduce infine a cancro.61

Questa progressione da NAFLD ad insufficienza epatica è un marchio di garanzia di attuale invecchiamento.

Se avete qualunque domande sul contenuto scientifico di questo articolo, chiami prego un consulentedi salute del ® del prolungamento della vita a 1-866-864-3027.

Riferimenti

1. Amarapurkar D, Kamani P, Patel N, et al. prevalenza dell'affezione epatica grassa analcolica: studio basato sulla popolazione. Ann Hepatol. 2007 luglio-settembre; 6(3): 161-3.

2. Disponibile a: http://www.cdc.gov/nchs/fastats/overwt.htm. 16 settembre 2011 raggiunto.

3. Koek GH. Trattamento dell'affezione epatica grassa analcolica. Ned Tijdschr Geneeskd. 2011; 155: A3181.

4. Vernon G, Baranova A, Younossi ZM. Rassegna sistematica: l'epidemiologia e la storia naturale dell'affezione epatica grassa analcolica e dello steatohepatitis analcolico in adulti. Alimento Pharmacol Ther. 2011 agosto; 34(3): 274-85.

5. Il VW di Wong, Wong GL, Yip GW, et al. coronaropatia e risultati cardiovascolari in pazienti con l'affezione epatica grassa analcolica. Intestino. 20 maggio 2011.

6. Smith BW, LA di Adams. Affezione epatica e diabete mellito grassa analcolici: patogenesi e trattamento. Nat Rev Endocrinol. 10 maggio 2011; 7(8): 456-65.

7. Dunn W, Xu R, Wingard DL, et al. affezione epatica grassa e rischio analcolici sospettati di mortalità in uno studio di gruppo basato sulla popolazione. J Gastroenterol. 2008 settembre; 103(9): 2263-71.

8. McCarty MF. terapia antiossidante di Interamente spettro che caratterizza astaxantina accoppiata con le strategie e il salsalate lipoprivic per gestione dell'affezione epatica grassa analcolica. Med Hypotheses. 2011 ottobre; 77(4): 550-6.

9. Krawczyk m., Bonfrate L, affezione epatica grassa di Portincasa P. Nonalcoholic. Migliore ricerca Clin Gastroenterol di Pract. 2010 ottobre; 24(5): 695-708.

10. Machado sistemi MV, Ravasco P, Gesù L, et al. indicatori ossidativi di sforzo del sangue in steatohepatitis analcolico e come correla con la dieta. Scand J Gastroenterol. 2008 gennaio; 43(1): 95-102.

11. LA del MacMillan-corvo, corvo JP. Più MnSOD significa più perossido di idrogeno? Agenti anticancro Med Chem. 2011 febbraio; 11(2): 178-80.

12. Kirova Iu I, Borodulin VB. Base biochimica di singola teoria di invecchiamento. Parte II. Lo stato aerobico delle cellule, la resistenza di ipossia e proliferazione. Adv Gerontol. 2009;22(1):74-83.

13. Lubos E, Loscalzo J, DE pratico. Glutatione peroxidase-1 nella salute e nella malattia: Dai meccanismi molecolari alle opportunità terapeutiche. Segnale di redox di Antioxid. 1° ottobre 2011; 15(7); 1957-97.

14. Saricam T, Kircali B, Koken T. Assessment di perossidazione lipidica e di capacità antiossidante nell'affezione epatica grassa analcolica. Turco J Gastroenterol. 2005 giugno; 16(2): 65-70.

15. Perlemuter G, gru per barche-Spraul A, Cosson C, et al. aumento nelle attività enzimatiche antiossidanti del fegato nell'affezione epatica grassa analcolica. Fegato Int. 2005: Ottobre; 25(5): 946-53.

16. Yesilova Z, Yaman H, Oktenli C, et al. indicatori sistemici di perossidazione lipidica ed antiossidanti in pazienti con l'affezione epatica grassa analcolica. J Gastroenterol. 2005 aprile; 100(4): 850-5.

17. Kohjima m., Enjoji m., Higuchi N, et al. rivalutazione di espressione genica in relazione con il metabolismo dell'acido grasso nell'affezione epatica grassa analcolica. Int J Mol Med. 2007 settembre; 20(3): 351-8.

18. Deviazione standard di Madan K, di Bhardwaj P, di Thareja S, di Gupta, sforzo di Saraya A. Oxidant e stato antiossidante fra i pazienti con l'affezione epatica grassa analcolica (NAFLD). J Clin Gastroenterol. 2006 novembre-dicembre; 40(10): 930-5.

19. Proprietà antinfiammatorio di Vouldoukis I, di Lacan D, di Kamate C, et al. antiossidante e di un cucumis melo LC. ricchi dell'estratto nell'attività del superossido dismutasi. J Ethnopharmacol. 2004 settembre; 94(1): 67-75.

20. Lester GE, Jifon JL, Crosby chilometro. Attività del superossido dismutasi nel tessuto del mesocarpo dai genotipi divergenti di cucumis melo L. Ronzio Nutr degli alimenti vegetali. 2009 settembre; 64(3): 205-11.

21. La risposta antiossidante e la cardioprotezione da glutatione indotto da b di Chen N, di Ko M. Schisandrin sono mediate da produzione reattiva di specie dell'ossidante nei cuori del ratto. Toro di biol Pharm. 2010;33(5):825-9.

22. PS del IP, Poon Mk, Che CT, NG KH, Kong YC, Ko chilometro. Schisandrin B protegge dalla tossicità del tetracloruro di carbonio migliorando lo stato redox del glutatione mitocondriale in fegato del topo. Med libero di biol di Radic. 1996;21(5):709-12.

23. HF di Chang, Lin YH, CHU cc, Wu SJ, Tsai YH, Chao JC. Effetti protettivi dell'estratto chinensis del ginkgo biloba, di panax ginseng e di Schizandra sul disturbo al fegato in ratti. J Chin Med. 2007;35(6):995-1009.

24. Yan F, Zhang QY, Jiao L, et al. effetto hepatoprotective sinergico dei lignani di Schisandrae con i polisaccaridi dell'astragalo sul disturbo al fegato cronico in ratti. Phytomedicine. 2009 settembre; 16(9): 805-13.

25. Vouldoukis I, Conti m., Krauss P, et al. il completamento con l'estratto gliadina-combinato del superossido dismutasi della pianta promuove le difese antiossidanti e protegge dallo sforzo ossidativo. Ricerca di Phytother. 2004 dicembre; 18(12): 957-62.

26. Dia dei calci a J, Hauser la B, Bracht la H, et al. effetti di un biopolimero della gliadina dell'estratto/grano del melone del cantalupo durante la inter-pressione aortica. Med di terapia intensiva. 2007 aprile; 33(4): 694-702.

27. Muth cm, Glenz Y, Klaus m., Radermacher P, Speit G, Leverve X. Influence di ZOLLA oralmente efficace su danno in relazione con l'ossigeno iperbarico delle cellule. Ricerca libera di Radic. 2004 settembre; 38(9): 927-32.

28. Decorde K, Agne A, Lacan D, et al. effetto preventivo dei ricchi di un estratto del melone nell'attività di lavaggio del superossido sullo squilibrio del fegato ed addominale del grasso e di adipokine nei criceti di alto-grasso-federazione. Alimento chim. di J Agric. 22 luglio 2009; 57(14): 6461-7.

29. Lalles JP, Lacan D, David JC. I ricchi del melone di un concentrato della polpa in superossido dismutasi riduce le proteine di sforzo lungo il tratto gastrointestinale dei maiali. Nutrizione. 2011 marzo; 27(3): 358-63.

30. Targher G, Bertolini L, Rodella S, Zoppini G, Zenari L, Falezza G. Associations fra istologia del fegato e la secrezione del cortisolo negli oggetti con l'affezione epatica grassa analcolica. Clin Endocrinol (Oxf). 2006 marzo; 64(3): 337-41.

31. Grossi G, Perski A, Evengard B, Blomkvist V, componenti di Orth-Gomer K. Physiological di burnout fra le donne. Ricerca di J Psychosom. 2003 ottobre; 55(4): 309-16.

32. Casado A, De Lucas N, Lopez-Fernandez E, Sanchez A, Jimenez JA. Perossidazione lipidica, sforzo professionale e invecchiamento nei lavoratori di un servizio di soccorso prehospital. Med di emergenza di EUR J. 2006 giugno; 13(3): 165-71.

33. Milesi mA, Lacan D, Brosse H, Desor D, Notin C. Effect di un completamento orale con un concentrato privato del succo del melone (Extramel) sullo sforzo e sull'affaticamento in gente in buona salute: un pilota, prova alla cieca, test clinico controllato con placebo. Nutr J. 2009; 8:40.

34. Li DI X-Y. Bioattività dei neolignans dal fructus Schizandrae. Mem Inst Oswaldo Cruz. 1991; 86 2:31 del supplemento - 7.

35. Fuga PY, Chiu PY, Leung HY, Chen N, Leong PK, Ko chilometro. Il co-trattamento di Schisandrin B migliora il danno su stato antiossidante mitocondriale in vari tessuti dei ratti trattati etanolo a lungo termine. Fitoterapia. 2010 dicembre; 81(8): 1239-45.

36. Kim SH, Kim YS, Kang ss, Bae K, TM appeso, Lee MP. effetti Anti-apoptotici e hepatoprotective del gomisin A su insufficienza epatica fulminante incitata da D-galattosamina e dal lipopolysaccharide in topi. J Pharmacol Sci. 2008 febbraio; 106(2): 225-33.

37. PS del IP, Yiu HY, Ko chilometro. Schisandrin B protegge da da epatotossicità indotta da menadione migliorando l'attività della Distacco-diaforesi. Mol Cell Biochem. 2000 maggio; 208 (1-2): 151-5.

38. Ko chilometro, PS del IP, Poon Mk, et al. effetto di un estratto lignan-arricchito di schisandrae di fructus su stato epatico del glutatione in ratti: protezione contro tossicità del tetracloruro di carbonio. Med di Planta. 1995 aprile; 61(2): 134-7.

39. PS del IP, Ko chilometro. L'azione antiossidante cruciale dello schisandrin B nella protezione dall'epatotossicità del tetracloruro di carbonio in topi: uno studio comparativo con idrossitoluene butilato. Biochimica Pharmacol. 13 dicembre 1996; 52(11): 1687-93.

40. PS del IP, DH di Mak, PC di Li, Poon Mk, Ko chilometro. Effetto di un estratto lignan-arricchito di Schisandra chinensis su aflatossina B1 e da su epatotossicità indotta da cloruro del cadmio in ratti. Pharmacol Toxicol. 1996 giugno; 78(6): 413-6.

41. Zhu m., Lin KF, relè di Yeung, Li RC. Valutazione degli effetti protettivi di Schisandra chinensis sul metabolismo della droga di fase I facendo uso di un modello di intossicazione CCl4. J Ethnopharmacol. 1999 ottobre; 67(1): 61-8.

42. Stacchiotti A, Li Volti G, Lavazza A, Rezzani R, Rodella LF. Schisandrin B stimola una risposta cytoprotective in fegato del ratto esposto al cloruro di mercurio. Alimento Chem Toxicol. 2009 novembre; 47(11): 2834-40.

43. Zhang TM, Wang È, Liu GT. Effetto dello schisandrin B su danneggiamento lipoperoxidative della membrana di plasma del fegato del ratto in vitro. Zhongguo Yao Li Xue Bao. 1992 maggio; 13(3): 255-8.

44. Zhang TM, Wang È, Liu GT. Azione dello schizandrin B, un antiossidante, su perossidazione lipidica in epatociti coltivati primari. Zhongguo Yao Li Xue Bao. 1989 luglio; 10(4): 353-6.

45. LU H, Liu GT. Attività antiossidante dei lignani del dibenzocyclooctene isolati dallo Schisandraceae. Med di Planta. 1992 agosto; 58(4): 311-3.

46. Takeda S, Kase Y, Arai I, et al. effetti di TJN-101, un composto lignan isolato dai frutti di Schisandra, su fibrosi del fegato e su rigenerazione del fegato dopo l'epatectomia parziale in ratti con il disturbo al fegato cronico indotto da CCl4. Nihon Yakurigaku Zasshi. 1987 luglio; 90(1): 51-65.

47. Chiu PY, Leung HY, Poon Mk, Ko chilometro. Il trattamento cronico di schisandrin B migliora la produzione antiossidante mitocondriale della proteina del colpo di calore del tessuto e di stato in vari tessuti di giovane adulto e dei ratti di mezza età. Biogerontology. 2006 agosto; 7(4): 199-210.

48. Ko chilometro, Chen N, Leung HY, PE di Leong, Poon Mk, Chiu PY. Il trattamento a lungo termine di schisandrin B attenua i danni relativi all'età nello stato antiossidante mitocondriale e l'abilità funzionale in vari tessuti e migliora la sopravvivenza di invecchiamento dei topi di C57BL/6J. Biofactors. 2008;34(4):331-42.

49. Opletal L, Krenková m., aspetti di Havlícková P. Phytotherapeutic delle malattie dell'apparato circolatorio. 8. Magnolia cinese (Schisandra chinensis (Turcz.) Baill.): produzione delle droghe e delle loro preparazioni terapeutiche e dietetiche di valutazione. Azienda agricola di Ceska Slov. 2001 settembre; 50(5): 219-24.

50. Smith BW, LA di Adams. Affezione epatica e diabete mellito grassa analcolici: patogenesi e trattamento. Nat Rev Endocrinol. 10 maggio 2011; 7(8): 456-65.

51. DH di Mak, Ko chilometro. Alterazioni nella suscettibilità a tossicità del tetracloruro di carbonio e sistema epatico disintossicazione/dell'antiossidante da in ratti diabetici a breve termine indotti streptozotocin: effetti di insulina e del trattamento di Schisandrin B. Mol Cell Biochem. 1997 ottobre; 175 (1-2): 225-32.

52. Filtri SY, Dong la H, Zhao DI X-Y, et al. Schisandrin B da Schisandra chinensis riduce i contenuti lipidici epatici in topi ipercolesterolemici. J Pharm Pharmacol. 2008 marzo; 60(3): 399-403.

53. Akbar N, Tahir RA, Santoso WD, et al. efficacia dell'analogo di Schisandrin naturale C (HpPro) nel trattamento delle malattie del fegato: un'esperienza di pazienti indonesiani. Chin Med J (Inghilterra). 1998 marzo; 111(3): 248-51.

54. Filtri SY, Han YF, Carlier PR, et al. Schisandrin B protegge dalla tacrina e dalla Banca dei Regolamenti Internazionali (7) - da epatotossicità indotta da tacrina e migliora la funzione conoscitiva in topi. Med di Planta. 2002 marzo; 68(3): 217-20.

55. Sanyal AJ. NASH: Un problema sanitario globale. Ricerca di Hepatol. 2011 luglio; 41(7): 670-4.

56. Koek GH, Liedorp PR, ruolo di Bast A. The dello sforzo ossidativo in steatohepatitis analcolico. Acta di Clin Chim. 15 luglio 2011; 412 (15-16): 1297-305.

57. Chen XM, Li JS, Li W, et al. assorbimento intestinale di efficaci componenti di Schisandra Baill chinensis tramite aspersione del unico passaggio dei ratti in situ. Yao Xue Xue Bao. 2010 maggio; 45(5): 652-8.

58. Pessayre D, Berson A, Fromenty B, Mansouri A. Mitochondria in steatohepatitis. Fegato DIS di Semin. 2001;21(1):57-69.

59. Il rettore RS, Thyfault JP, GM di Uptergrove, et al. disfunzione mitocondriale precede l'insulino-resistenza e la steatosi epatica e contribuisce alla storia naturale dell'affezione epatica grassa analcolica in un modello obeso del roditore. J Hepatol. 2010 maggio; 52(5): 727-36.

60. Serviddio G, Bellanti F, Vendemiale G, disfunzione di Altomare E. Mitochondrial in steatohepatitis analcolico. Rev esperto Gastroenterol Hepatol. 2011 aprile; 5(2): 233-44.

61. Gambino R, Musso G, equilibrio di Cassader M. Redox nella patogenesi dell'affezione epatica grassa analcolica: meccanismi ed opportunità terapeutiche. Segnale di redox di Antioxid. 1° settembre 2011; 15(5): 1325-65.

62. Das KS, Balakrishnan V, Mukherjee S, Vasudevan dm. Valutazione dei parametri in relazione con lo sforzo ossidativi del sangue nell'epatopatia alcolica e nell'affezione epatica grassa analcolica. Il laboratorio di Scand J Clin investe. 2008;68(4):323-34.