Vendita di cura di pelle del prolungamento della vita

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Prolungamento della vita rivista aprile 2013
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Aterosclerosi

L'omocisteina del plasma predice la progressione di aterosclerosi.

MINI ESTRATTO: Tre fattori di rischio emergenti potenzialmente utili negli eventi cardiaci futuri di predizione sono tomografia computerizzata del fascio di elettroni (EBT), omocisteina (HCY) e proteina C-reattiva (CRP). Abbiamo valutato un gruppo di 133 pazienti asintomatici di serie, che hanno subito due ricerche consecutive di EBT (diverso 8-84 mesi) e una valutazione cardiaca completa di fattore di rischio, compreso le misure per i lipidi, CRP ultrasensibile ed omocisteina. Individui con HCY elevato (> o =12 micromol/L) ha dimostrato un aumento medio in una progressione di cc di 35% all'anno, mentre quelli con HCY <12 micromol/L (mediano) hanno progredito a 17% all'anno (p = 0,0008). I pazienti con un livello uguale a o inferiore al valore mediano di CRP (0,8 mg/l) ha avuto una progressione annuale mediana di 22%, rispetto a 21% per quelli al valore di CRP = 0.9-11 mg/l (p = NS). Presenza di HCY elevato (>12 micromol/L) predice forte ed indipendente la progressione del carico coronario della placca. FONDO: Malgrado la disponibilità di efficaci terapie preventive, la coronaropatia (cad) rimane la causa principale della morbosità e della mortalità. L'uso dei fattori di rischio cardiovascolari tradizionali è impreciso e predice meno di a metà degli eventi cardiovascolari futuri. Tre “fattori di rischio emergenti„, come mezzi potenziali di identificazione dell'aterosclerosi infraclinica e di predizione degli eventi cardiovascolari futuri, sono tomografia computerizzata del fascio di elettroni, omocisteina e proteina C-reattiva. Dato la prova che HCY e CRP sono compresi nel atherogenesis, abbiamo supposto che la progressione significativa del punteggio del calcio di EBT (una misura del carico aterosclerotico della placca) fosse associata con i livelli elevati di questi indicatori. METODI: Abbiamo valutato 133 pazienti asintomatici (100 uomini, 33 donne; l'età media era di 61 +/- 9 anni) che hanno subito la prova precedente del punteggio del calcio di EBT al Porto-UCLA 8-80 mesi prima dell'iscrizione (seguito medio 20 mesi). I criteri di esclusione hanno incluso quelli con cad conosciuto o sintomatico e la malattia renale cronica. Durante l'iscrizione, abbiamo misurato la ricerca ultrasensibile-CRP e e di ripetizione di fattori di rischio, del siero HCY, dei lipidi del siero, EBT del calcio. L'analisi statistica è stata eseguita facendo uso del metodo probabile del quadrato di "chi" e del test T. RISULTATI: Individui con HCY elevato (> o =12 micromol/L) ha dimostrato un aumento medio in una progressione di cc di 35% all'anno, mentre quelli con HCY <12 micromol/L (mediano) hanno progredito a 17% all'anno (p = 0,0008). I pazienti con un livello uguale a o inferiore al valore mediano di CRP (0,8 mg/l) ha avuto una progressione annuale mediana di 22%, rispetto a 21% per quelli al valore di CRP = 0.9-11 mg/l (p = NS). Nè gli indici, l'indice di massa corporea, il genere, l'età nè la presenza del colesterolo di diversi fattori di rischio hanno predetto la progressione di calcio coronario. CONCLUSIONE: Presenza di HCY elevato (>12 micromol/L) predice forte ed indipendente la progressione del carico coronario della placca.

Aterosclerosi. 2005 luglio; 181(1): 159-65

Depressione come fattore di rischio per mortalità dopo la chirurgia del bypass coronarico.

FONDO: Gli studi che hanno indicato la depressione clinica per essere un fattore di rischio per gli eventi cardiaci dopo la chirurgia dell'innesto del bypass coronarico (CABG) hanno avuti piccole dimensioni del campione, seguito di short e non hanno avuti potere adeguato di valutare la mortalità. Abbiamo cercato di valutare se la depressione è associata con un rischio aumentato di mortalità. METODI: Abbiamo valutato 817 pazienti che subiscono CABG a Duke University Medical Center fra il maggio 1989 e il maggio 2001. I pazienti hanno completato il centro per la scala epidemiologica della Studio-depressione (CES-D) prima di chirurgia, 6 mesi dopo CABG e sono stati continuati per fino a 12 anni. RISULTATI: In 817 pazienti c'erano 122 morti (15%) in seguito medio di 5,2 anni. 310 pazienti (38%) hanno risposto al criterio per la depressione (CES-D > o =16): 213 (26%) per la depressione delicata (CES-D 16-26) e 97 (12%) per il moderato alla depressione severa (CES-D > o =27). Le analisi di sopravvivenza, controllanti per l'età, sesso, il numero degli innesti, il diabete, fumante, hanno lasciato la frazione ventricolare di espulsione e l'infarto miocardico precedente, ha indicato che pazienti con il moderato alla depressione severa alla linea di base (rapporto di rischio di regolato [ora] 2,4, [ci 1.4-4.0 di 95%]; p=0.001) e delicato o moderato alla depressione severa che ha persistito dalla linea di base a 6 mesi (regolato ora 2,2, [1.2-4.2]; ) più alti tassi avuti p=0.015 di morte quelli senza la depressione. INTERPRETAZIONE: Malgrado gli sviluppi della gestione chirurgica e medica dei pazienti dopo CABG, la depressione è un preannunciatore indipendente importante della morte dopo CABG e dovrebbe essere controllata e trattata con attenzione se necessario.

Lancetta. 23 agosto 2003; 362(9384): 604-9

Fibrinogeno: associazioni con gli eventi cardiovascolari in un ambulatorio.

FONDO: Il fibrinogeno, conosciuto per influenzare il processo di coagulazione, è un fattore di rischio indipendente per la coronaropatia (cad). Tuttavia, la sua associazione con infarto miocardico (MI) ed il suo potenziale premonitore per la mortalità a breve termine, in una pratica clinica in corso, non è stata caratterizzata. OBIETTIVI: In una pratica ad alto rischio del paziente esterno abbiamo cercato di dimostrare se i livelli del fibrinogeno della linea di base si sono riferiti al MI piuttosto che il cad da solo e se i livelli del fibrinogeno del siero della linea di base hanno predetto la mortalità sopra seguito a breve termine. METODI E RISULTATI: Da complessivamente 2.126 pazienti con le misure del fibrinogeno della linea di base (56 +/- 12 anni medii di età, femmina di 35%), 1.187 pazienti con cad (n = 606 con il MI) e 939 pazienti senza cad sono stati valutati in un'unità preventiva attiva della cardiologia di un ospedale di grande città. I modelli di regressione logistici sono stati usati per determinare l'associazione di fibrinogeno con le presentazioni differenti di cad. Il quartile del fibrinogeno ha mostrato una correlazione significativa con cad sia univariately che dopo adeguamento per il punteggio di rischio di Framingham (rapporto di probabilità [O] = 1,22, P <.001). I livelli del fibrinogeno sono stati associati significativamente con la presenza di cad e la storia del MI (regolato O = 1,25, P =.001). Il fibrinogeno non ha mostrato un'associazione significativa a cad quando il MI non è stato considerato nell'analisi (O = 1,01, P =.82). In questo stesso gruppo clinico, dopo che seguito medio di 24 +/- 13 mesi, 41 paziente era morto. Coerente con l'associazione osservata con il MI, quartile del fibrinogeno ha mostrato una relazione indipendente classificata con mortalità in un gruppo sia degli uomini che delle donne (rapporto di rischio = 1,81, P <.001). CONCLUSIONI: Nella regolazione clinica di un ambulatorio, il fibrinogeno direttamente è stato associato con la presenza di MI ed è stato rivelato per essere un preannunciatore a breve termine indipendente della mortalità.

Cuore J. 2002 di febbraio; 143(2): 277-82

Confronto dei livelli di colesterolo della lipoproteina a bassa densità e della proteina C-reattiva nella previsione dei primi eventi cardiovascolari.

FONDO: Sia i livelli di colesterolo della lipoproteina a bassa densità che della proteina C-reattiva (LDL) sono elevati in persone a rischio degli eventi cardiovascolari. Tuttavia, i dati basati sulla popolazione direttamente che confrontano questi due indicatori biologici non sono disponibili. METODI: la proteina C-reattiva ed il colesterolo di LDL sono stati misurati alla linea base in 27.939 donne americane apparentemente in buona salute, che poi sono state seguite per una media di otto anni per l'avvenimento di infarto miocardico, del colpo ischemico, del revascularization coronario, o della morte dalle cause cardiovascolari. Abbiamo valutato il valore di queste due misure nella predizione del rischio di eventi cardiovascolari nella popolazione di studio. RISULTATI: Sebbene la proteina C-reattiva ed il colesterolo di LDL come minimo siano correlati (r=0.08), i livelli della linea di base di ciascuno hanno avuti una forte relazione lineare con l'incidenza degli eventi cardiovascolari. Dopo adeguamento per l'età, lo stato di fumo, la presenza o l'assenza di diabete mellito, i livelli categorici di pressione sanguigna e l'uso o il non uso di terapia ormonale sostitutiva, i rischi relativi di primi eventi cardiovascolari secondo i quintiles aumentanti di proteina C-reattiva, rispetto alle donne nel quintile più basso, erano 1,4, 1,6, 2,0 e 2,3 (P<0.001), mentre i rischi relativi corrispondenti nei quintiles aumentanti del colesterolo di LDL, rispetto al più basso, erano 0,9, 1,1, 1,3 e 1,5 (P<0.001). I simili effetti sono stati osservati nelle analisi separate di ogni componente del punto finale composito e fra gli utenti ed i non utenti di terapia ormonale sostitutiva. In generale, 77 per cento di tutti gli eventi si sono presentati fra le donne con i livelli di colesterolo di LDL inferiore a 160 mg per decilitro (mmole 4,14 per litro) e 46 per cento si sono presentati fra quelli con i livelli di colesterolo di LDL inferiore a 130 mg per decilitro (mmole 3,36 per litro). Al contrario, perché la proteina C-reattiva e misure del colesterolo di LDL hanno teso ad identificare i gruppi ad alto rischio differenti, schermare per entrambi gli indicatori biologici ha fornito migliori informazioni prognostiche che la selezione per l'uno o l'altro da solo. Gli effetti indipendenti inoltre sono stati osservati per proteina C-reattiva in regolato delle analisi per tutte le componenti del punteggio di rischio di Framingham. CONCLUSIONI: Questi dati suggeriscono che il livello C-reattivo della proteina sia un più forte preannunciatore degli eventi cardiovascolari che il livello di colesterolo di LDL e che aggiunge le informazioni prognostiche a quella trasportata dal punteggio di rischio di Framingham.

Med di N Inghilterra J. 14 novembre 2002; 347(20): 1557-65

Trigliceridi di Nonfasting e rischio di infarto miocardico, di malattia cardiaca ischemica e di morte in uomini ed in donne.

CONTESTO: I trigliceridi nonfasting elevati indicano la presenza di lipoproteine del resto, che possono promuovere l'aterosclerosi. OBIETTIVO: per verificare l'ipotesi che molto gli alti livelli dei trigliceridi nonfasting predicono l'infarto miocardico (MI), la malattia cardiaca ischemica (IHD) e la morte. PROGETTAZIONE, REGOLAZIONE E PARTECIPANTI: Uno studio di gruppo futuro di 7.587 donne e di 6.394 uomini dalla popolazione in genere di Copenhaghen, Danimarca, invecchiata 20 - 93 anni, continuati fino al 2004 dalla linea di base (1976-1978). MISURE PRINCIPALI DI RISULTATO: Azzardi i rapporti (ore) per l'incidente MI, IHD e morte totale secondo le categorie livellate nonfasting del trigliceride della linea di base di 1 - 1,99 mmol/L di mmol/L (88.5-176.1 mg/dL), 2 - 2,99 di mmol/L (177.0-264.6 mg/dL), 3 - 3,99 di mmol/L (265.5-353.0 mg/dL), 4 - 4,99 (354.0-441.6 mg/dL) e 5 mmol/L o più (> o =442.5 mg/dL) contro i livelli del trigliceride di meno di 1 mmol/L (<88.5 mg/dL). RISULTATI: Con l'aumento dei livelli di trigliceridi nonfasting, livelli di colesterolo della lipoproteina del resto aumentato. Durante il seguito medio di 26 anni, 1.793 partecipanti (691 donna e 1.102 uomini) hanno sviluppato il MI, 3.479 (1.567 donne e 1.912 uomini) IHD sviluppati e 7.818 (3.731 donna e 4.087 uomini) sono morto. Per il MI, fra le donne, le ore adeguate all'età e multifactorially hanno registrato le ore (aHRs) per ottenere ogni rispettiva categoria per 1 aumento di mmol/L nei livelli nonfasting del trigliceride erano 2,2 (aHR, 1,7), 4,4 (aHR, 2,5), 3,9 (aHR, 2,1), 5,1 (aHR, 2,4) e 16,8 (aHR, 5,4); per entrambi, P per la tendenza < .001. Per il MI, fra gli uomini, i valori erano 1,6 (aHR, 1,4), 2,3 (aHR, 1,6), 3,6 (aHR, 2,3), 3,3 (aHR, 1,9) e 4,6 (aHR, 2,4); per entrambi, P per la tendenza < .001. Per IHD, fra le donne, i valori erano 1,7 (aHR, 1,4), 2,8 (aHR, 1,8), 3,0 (aHR, 1,8), 2,1 (aHR, 1,2) e 5,9 (aHR, 2,6); per entrambi, P per la tendenza < .001. Per IHD, fra gli uomini, i valori erano 1,3 (aHR, 1,1), 1,7 (aHR, 1,3), 2,1 (aHR, 1,3), 2,0 (aHR, 1,2) e 2,9 (aHR, 1,5); La P per la tendenza < .001 per adeguato all'età e la P per la tendenza = .03 per multifactorially hanno regolato. Per la morte totale, fra le donne, i valori erano 1,3 (aHR, 1,3), 1,7 (aHR, 1,6), 2,2 (aHR, 2,2), 2,2 (aHR, 1,9) e 4,3 (aHR, 3,3); per entrambi, P per la tendenza < .001. Per la morte totale, fra gli uomini, i valori erano 1,3 (aHR, 1,2), 1,4 (aHR, 1,4), 1,7 (aHR, 1,5), 1,8 (aHR, 1,6) e 2,0 (aHR, 1,8); per entrambi, P per la tendenza < .001. CONCLUSIONE: In questo gruppo della popolazione in genere, i livelli nonfasting elevati del trigliceride erano associati a un aumentato rischio del MI, di IHD e della morte negli uomini ed in donne.

JAMA. 18 luglio 2007; 298(3): 299-308

Funzione endoteliale: un determinante critico nell'aterosclerosi?

Le circostanze comuni che predispongono all'aterosclerosi, quale ipercolesterolemia, ipertensione, il diabete e fumanti, sono associate con disfunzione endoteliale. La funzione endoteliale in gran parte è stata valutata come vasomotion dipendente dall'endotelio, almeno in parte basato sul presupposto che la vasodilatazione dipendente dall'endotelio alterata inoltre riflette l'alterazione di altre funzioni importanti dell'endotelio. Una spiegazione razionale importante per questo approccio è stata l'osservazione che endotelio-ha derivato l'ossido di azoto (NO), un mediatore importante di vasodilatazione dipendente dall'endotelio, ha proprietà antinfiammatorie ed antitrombotiche importanti, lo IE, adesione d'inibizione del leucocita, limitando l'adesione e l'aggregazione della piastrina e l'espressione dell'attivatore inhibitor-1 (PAI-1), una proteina protrombotica del plasminogeno. Accumulando i dati suggerisca che il grado di danno del vasomotion dipendente dall'endotelio abbia implicazioni prognostiche profonde e indipendenti. Una disfunzione endoteliale di fondo del meccanismo comune si riferisce a produzione vascolare aumentata delle specie reattive dell'ossigeno. Gli studi recenti inoltre suggeriscono che l'infiammazione di per sé e la proteina C-reattiva in particolare possano direttamente contribuire a disfunzione endoteliale. Questi risultati sollevano il problema di se la valutazione della funzione endoteliale può essere utilizzata nella regolazione clinica per identificare i pazienti ad ad alto rischio. Le nuove visioni dei meccanismi di disfunzione endoteliale, quale una migliore comprensione del regolamento delle fonti vascolari importanti di radicali dell'ossigeno, possono condurre alle strategie terapeutiche novelle con il potenziale di migliorare la prognosi.

Circolazione. 1° giugno 2004; 109 (21 supplemento 1): II27-33

L'ipercolesterolemia e l'ipertensione hanno effetti deleteri sinergici sulla funzione endoteliale coronaria.

OBIETTIVO: La disfunzione endoteliale coronaria è associata con un aumento negli eventi cardiaci. L'ipercolesterolemia (HC) e l'ipertensione (GH) sono entrambe il collegato con disfunzione endoteliale e la loro coesistenza è associata con un'incidenza aumentata degli eventi cardiaci negli studi epidemiologici. Tuttavia, i meccanismi patogeni sono capiti male. Qui abbiamo studiato gli effetti di HC di coesistenza e del GH sulla funzione endoteliale coronaria. METODI E RISULTATI: Quattro gruppi di maiali sono stati studiati dopo 12 settimane di una dieta normale (n=9), una dieta di 2% HC (n=9), GH (raggiunto tramite stenosi unilaterale dell'arteria renale, n=8), o HC+HT (n=6). La funzione endoteliale coronaria è stata provata, in arterie ed arteriole dell'epicardio, usando le tecniche della camera dell'organo. Lo sforzo ossidativo è stato misurato nel tessuto dell'arteria coronaria. La risposta vasodilatatore all'ionoforo del calcio e di bradichinina è stata alterata significativamente in animali con HC+HT rispetto ad ogni fattore di rischio solo (P<0.05 per entrambi). In animali con HC coesistente ed il GH, l'aumento nello sforzo ossidativo più pronunciato è stato paragonato ad ogni fattore di rischio solo (P<0.05). Ancora, il completamento antiossidante cronico ha migliorato significativamente il vasoreactivity dell'arteria coronaria. CONCLUSIONI: Questi risultati indicano che HC ed i GH hanno un effetto deleterio sinergico sulla funzione endoteliale coronaria, collegato con lo sforzo ossidativo aumentato. Questa interazione può contribuire all'incidenza aumentata della coronaropatia e degli eventi cardiaci veduti quando HC ed i GH coesistono.

Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1° maggio 2003; 23(5): 885-91

Importanza emergente del colesterolo di HDL nello sviluppare le placche coronarie ad alto rischio nelle sindromi coronariche acute.

La malattia cardiovascolare è la causa della morte principale in paesi industrializzati. L'iperlipidemia, con l'alto colesterolo ed i trigliceridi della lipoproteina a bassa densità ed i bassi livelli del colesterolo della lipoproteina ad alta densità (<40 mg/dL in uomini e <45 mg/dL in donne), è un fattore di rischio cardiovascolare principale conosciuto. Le statine sono considerate gli agenti più potenti e più efficaci per ridurre il colesterolo della lipoproteina a bassa densità, ma hanno un effetto variabile sul colesterolo e sui trigliceridi della lipoproteina ad alta densità. I test clinici differenti con le statine hanno indicato una diminuzione in colesterolo della lipoproteina a bassa densità da 35% e una riduzione dell'incidenza degli eventi coronari vicino fino a 30%. Tuttavia, 60 - 70% degli eventi ancora si presentano, malgrado riduzione notevole di concentrazione nel colesterolo della lipoproteina a bassa densità. Le linee guida nazionali recenti di programma educativo del colesterolo hanno evidenziato l'importanza di concentrazione nel colesterolo della lipoproteina ad alta densità nella prevenzione e nel trattamento della malattia cardiovascolare. Il colesterolo della lipoproteina ad alta densità è considerato un fattore di rischio indipendente ed ha una relazione inversa con gli eventi coronari. L'associazione di bassi livelli di colesterolo della lipoproteina ad alta densità con un'incidenza aumentata degli eventi cardiovascolari implica un ruolo critico della lipoproteina ad alta densità nella protezione contro la malattia aterosclerotica e nella progressione della malattia aterosclerotica coronaria. Il colesterolo della lipoproteina ad alta densità sembra esercitare questo effetto protettivo attraverso i meccanismi multipli. La lipoproteina ad alta densità non solo è compresa nel trasporto inverso del colesterolo, ma inoltre impedisce la disfunzione endoteliale; inibisce la direzione dei monociti, degli apoptosi, dell'attivazione della piastrina e dell'attivazione di fattore X; ed ha proprietà antiossidanti. In questo articolo gli autori esaminano la prova sperimentale e clinica disponibile che sostiene l'importanza del colesterolo della lipoproteina ad alta densità come fattore protettivo nella coronaropatia e le strategie sviluppate per aumentare il colesterolo della lipoproteina ad alta densità.

Curr Opin Cardiol. 2003 luglio; 18(4): 286-94

I meccanismi molecolari della funzione endoteliale alterata si sono associati con insulino-resistenza.

La disfunzione dell'endotelio in grandi ed arterie di medie dimensioni svolge un ruolo centrale nel atherogenesis. La sindrome di insulino-resistenza comprende più di una risposta al di sotto della norma a disposizione insulina-mediata del glucosio. I pazienti con questa sindrome inoltre visualizzano frequentemente la pressione sanguigna, l'iperlipidemia e il dysfibinolysis elevati, anche senza alcun'alterazione clinicamente manifestata nelle concentrazioni nel glucosio del plasma. Della nota la disfunzione endoteliale e l'aterosclerosi inoltre sono state dimostrate in pazienti con ipertensione, che è una delle caratteristiche della sindrome di insulino-resistenza. da vasodilatazione indotta da insulina, che è mediata dal rilascio del rilascio dell'ossido di azoto (NO), è alterata in individui obesi che visualizzano l'insulino-resistenza. Sebbene stia tentando di speculare che la perdita di vasodilatazione dipendente dall'endotelio e di vasocostrizione aumentata potrebbe essere fattori eziologici di pressione sanguigna elevata, i fattori che contribuiscono alla disfunzione endoteliale NO--mediata nello stato insulina-resistente completamente non sono definiti. Le prove sperimentali suggeriscono che (6R) - 5,6,7,8-tetrahydrobiopterin (BH (4)), il cofattore naturale ed essenziale di NESSUN sintasi (no.), giochi un ruolo cruciale non solo nell'aumento del tasso di NESSUNA generazione da no. ma anche nel controllo della formazione di anione del superossido (O (2) (-)) nelle cellule endoteliali. Nelle circostanze insulina-resistenti dove il BH (4) i livelli sono suboptimali, oltre ad una sintesi riduttrice del NESSUN, un'inattivazione accelerata di NO dalla O (2) (-) all'interno della parete vascolare è stato osservato. Ancora, completamento orale del BH (4) funzione endoteliale ristabilita e danno di tessuto ossidativo alleviato, con l'attivazione di eNOS nell'aorta dei ratti insulina-resistenti. Questi risultati indicano che il metabolismo anormale di pteridine contribuisce a causare la disfunzione endoteliale ed il potenziamento dello sforzo ossidativo vascolare nello stato insulina-resistente.

La droga di Curr mira a Cardiovasc Haematol Disord. 2004 marzo; 4(1): 1-11

Minireview: adiposità, infiammazione ed atherogenesis.

Il tessuto adiposo è un organo endocrino dinamico che secerne una serie di fattori che sempre più sono riconosciuti per contribuire ad infiammazione sistemica e vascolare. alcuni di questi fattori, riferito a collettivamente come adipokines, ora sono stati indicati regolano, direttamente o indirettamente, gli una serie di processi che contribuiscono allo sviluppo di aterosclerosi, compreso ipertensione, disfunzione endoteliale, insulino-resistenza ed il ritocco vascolare. Parecchi adipokines sono espressi preferenziale in tessuto adiposo viscerale e la secrezione dei adipokines proinflammatory è elevata con l'aumento di adiposità. Secondo le aspettative, gli approcci che riducono i depositi del tessuto adiposo, compreso rimozione grassa chirurgica, esercizio e l'apporto calorico riduttore, migliorano i livelli proinflammatory di adipokine e riducono la severità delle loro patologie risultanti. I livelli sistemici di adipokine possono anche essere alterati favorevole dal trattamento con varie delle classi attuali della droga usate per trattare l'insulino-resistenza, l'ipertensione e l'ipercolesterolemia. La maggior comprensione del regolamento di adipokine, tuttavia, dovrebbe provocare la progettazione delle strategie migliori del trattamento per controllare gli stati connessi con adiposità di aumento, un risultato importante di malattia in considerazione dell'epidemia mondiale crescente dell'obesità.

Endocrinologia. 2003 giugno; 144(6): 2195-200