Vendita eccellente dell'analisi del sangue del prolungamento della vita

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Prolungamento della vita rivista aprile 2013
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Astaxantina

Effetti dipromozione di potenziale di astaxantina: un carotenoide d'alto valore principalmente dalle microalghe.

L'astaxantina del ketocarotenoid può essere trovata nel pluvialis di Haematococcus delle microalghe, zofingiensis della clorella e sp. del Chlorococcum ed il phaffia rhodozyma rosso del lievito. Il pluvialis di microalga H. ha la capacità elevata accumulare l'astaxantina fino ad un massimo di 4-5% del peso a secco delle cellule. L'astaxantina è stata attribuita con potenziale straordinario per la protezione dell'organismo contro una vasta gamma di malattie ed ha considerevoli applicazioni potenziali e di promesse nelle sanità. I numerosi studi hanno indicato che l'astaxantina ha effetti dipromozione di potenziale nella prevenzione e nel trattamento di varie malattie, quali i cancri, le malattie infiammatorie croniche, la sindrome metabolica, il diabete, la nefropatia diabetica, le malattie cardiovascolari, le malattie gastrointestinali, le malattie del fegato, le malattie neurodegenerative, le malattie dell'occhio, le malattie della pelle, l'affaticamento indotto dall'esercizio, la sterilità maschio e insufficienza renale acuta indotta del ₂ dell'HgCl. In questo articolo, la letteratura scientifica attualmente disponibile per quanto riguarda le attività più significative di astaxantina è esaminata.

Mol Nutr Food Res. 2011 gennaio; 55(1): 150-65

La protezione cellulare supplementare da un carotenoide estende la durata via la segnalazione Ins/IGF-1 nel caenorhabditis elegans.

L'astaxantina (ASCIA), che è prodotto da alcuni animali marini, è un tipo di carotenoide che ha proprietà antiossidanti. In questo studio, inizialmente abbiamo esaminato gli effetti dell'ASCIA sull'invecchiamento dei elegans dell'organismo un C. del modello che ha le vie intracellulari conservate relative alla longevità mammifera. I trattamenti continui con l'ASCIA (0,1 - 1 millimetro) sia dalle fasi adulte prereproductive che giovani hanno esteso le durate medie da circa 16-30% nel tipo selvatico e nel mutante longevo age-1 di elegans del C. Al contrario, l'estensione Ascia-dipendente della durata non è stata osservata neppure in un mutante di posizione di segnale minimo daf-16. In particolare, l'espressione dei geni che codificano i superossidi dismutasi e le catalasi sono aumentato in due settimane dopo la covata e

la proteina DAF-16 è stata spostata al nucleo nel tipo selvaggio Ascia-esposto. Questi risultati indicano che l'ASCIA protegge i mitocondri dell'organello delle cellule ed il nucleo del nematode, con conseguente estensione della durata via una via di segnalazione Ins/IGF-1 durante l'invecchiamento normale, almeno nel divisorio.

Oxid Med Cell Longev. 2011;2011:596240

Elaborazione di un metodo per la somministrazione orale delle sostanze idrofobe al caenorhabditis elegans: effetti di pro-longevità del completamento orale con gli antiossidanti lipido-solubili.

I metodi per la somministrazione orale quantitativa di varie sostanze al caenorhabditis elegans sono necessari. Precedentemente, siamo riuscito a somministrazione orale delle sostanze idrofile facendo uso dei liposomi. Tuttavia, un sistema adeguato per la consegna dei prodotti chimici idrofobi non era disponibile. In questo studio, abbiamo messo a punto un metodo per la somministrazione orale delle sostanze lipido-solubili ai elegans del C. γ-la ciclodestrina (CDdel γ), che consegna i prodotti chimici idrofobi, è stata usata per fare le microparticelle dei composti dell'inclusione che possono essere ingeriti dai nematodi bacteriophagous, che non distinguono queste microparticelle dai loro batteri dell'alimento. Riuscita consegna orale del› fluorescente idrofobo del reagente 3,3 - il perclorato di dioctadecyloxacarbocyanine negli intestini dei elegans del C. è stato osservato. La somministrazione orale del tocotrienolo idrofobo degli antiossidanti, astaxantina, o il γ-tocoferolo, ha prolungato la durata della vita del nematode; il tocotrienolo li ha resi resistenti all'infezione con il legionella pneumophila opportunistico dell'agente patogeno. Al contrario, i più vecchi metodi convenzionali della consegna che comprendono l'incorporazione dei prodotti chimici nella crescita del nematode media o i prodotti chimici di versamento sul piatto non hanno prodotto la fluorescenza più debole ed effetti di longevità. Il nostro metodo efficientemente e consegna quantitativamente i soluti idrofobi ai nematodi e una dose efficace minima è stata stimata. Congiuntamente al nostro metodo del liposoma, questo metododel CD del γ amplia l'utilità dei elegans del C. per la scoperta dei fattori funzionali dell'alimento e per la schermatura dei candidati della droga.

Biogerontology. 2012 giugno; 13(3): 337-44

L'astaxantina attenua dalla la secrezione indotta UVB della prostaglandina E2 e interleukin-8 nei keratinocytes umani interrompendo la fosforilazione MSK1 in un modo dell'svuotamento-indipendente di ROS.

Per delucidare gli effetti del regolamento redox dell'equilibrio su infiammazione cutanea, abbiamo usato l'astaxantina antiossidante potente (ASCIA) per valutare il suo effetto dalla sulla secrezione indotta UVB di PGE (2) e IL-8 nei keratinocytes umani ed hanno analizzato il suo meccanismo biologico di azione. L'aggiunta dell'ASCIA (a µm 8) ai keratinocytes umani anche dopo irradiamento di UVB giù-ha regolato significativamente la secrezione aumentata di PGE (2) o IL-8. Quegli effetti soppressivi sono stati accompagnati dall'espressione significativamente in diminuzione dei geni che codificano proteina COX-2 o IL-8 come pure COX-2. L'analisi facendo uso di un inibitore specificodi tanslocationdel κ B di N-F ha dimostrato che la secrezione UVB-stimolata di PGE (2) e IL-8 si sono aboliti significativamente dal suo trattamento prima di irradiamento di UVB. Macchiare occidentale delle molecole di segnalazione fosforilate ha rivelato che irradiamento di UVB (80 mJ/cm (2)) hanno stimolato significativamente la fosforilazione di p38, di ERK e di JNK, che non è stato soppresso dal trattamento con l'ASCIA dopo irradiamento. Al contrario, l'ASCIA ha inibito significativamente la fosforilazione UVB-crescente del mitogene e sforzo-ha attivato la chinasi proteica (MSK) - 1, NF-kBp65 o CREB anche quando dopo irradiazione trattato. Più ulteriormente, MSK1 l'inibitore H89 giù-ha regolato significativamente la secrezione aumentata di PGE (2) e IL-8 nei keratinocytes umani UVB-esposti, seguenti trattamento dopo irradiazione. Questi risultati suggerisce che l'ASCIA attenui la automatico-fosforilazione di MSK1 richiesto per la sua attivazione, che provoca la fosforilazione in diminuzione di NF-kBp65, che a loro volta probabilmente conduce ad una carenza di attività obbligatoria del DNA di N-F-KB. Ciò può essere associata con la soppressione significativa di PGE (2) secrezione di /IL-8 via l'espressione giù-regolata di COX-2 e di IL-8 ai livelli della proteina e/o del gene.

Exp Dermatol. 2012 luglio; 21 1:11 del supplemento - 7

Astaxantina, sostanza nutriente della membrana cellulare con i diversi benefici clinici e potenziale antinvecchiamento.

L'astaxantina, un carotenoide della xantofilla, è una sostanza nutriente con le azioni uniche della membrana cellulare ed i diversi benefici clinici. Questa molecola neutralizza i radicali liberi o altri ossidanti accettando o donando gli elettroni e senza essere distrutta o trasformarsi in un pro-ossidante nel processo. La sua disposizione molecolare lineare e polare-non polare-polare lo fornisce per inserire precisamente nella membrana e per misurare la sua intera larghezza. In questa posizione, l'astaxantina può intercettare le specie molecolari reattive in interni idrofobo i limiti della membrana e lungo suoi idrofili. Clinicamente, l'astaxantina ha indicato i diversi benefici, con la sicurezza e la tollerabilità eccellenti. In prova alla cieca, le prove controllate randomizzate (RCTs), astaxantina hanno abbassato lo sforzo ossidativo negli oggetti di peso eccessivo ed obesi ed in fumatori. Ha bloccato il danno ossidativo del DNA, ha abbassato la proteina C-reattiva (CRP) ed altri biomarcatori di infiammazione ed ha amplificato l'immunità nel test cutaneo della tubercolina. L'astaxantina ha abbassato i trigliceridi ed ha alzato il HDL-colesterolo in un'altra prova ed ha migliorato il flusso sanguigno in un modello sperimentale della microcircolazione. Ha migliorato la cognizione in un piccolo test clinico ed ha amplificato la proliferazione e la differenziazione delle cellule staminali coltivate del nervo. In parecchi RCTs giapponesi, l'astaxantina ha migliorato l'acuità visiva e la sistemazione di occhio. Ha migliorato la prestazione riproduttiva negli uomini ed i sintomi di riflusso nei pazienti dei pilori del H. Nelle prove preliminari ha mostrato la promessa per la prestazione di sport (calcio). In cellule coltivate, l'astaxantina protetta i mitocondri contro i radicali endogeni dell'ossigeno, ha conservato la loro capacità (antiossidante) redox ed ha migliorato la loro efficienza di produzione di energia. Le concentrazioni utilizzate in queste cellule sarebbero raggiungibili in esseri umani dalle ingestioni dietetiche modeste. Il successo clinico dell'astaxantina estende oltre la protezione contro lo sforzo e l'infiammazione ossidativi, fino la promessa dimostrabile per il rallentamento del declino funzionale relativo all'età.

Altern Med Rev. 2011 dicembre; 16(4): 355-64

Benefici cosmetici di astaxantina sui soggetti umani.

Due studi clinici umani sono stati svolti. Uno era uno studio non controllato dell'aperto etichetta che comprende 30 soggetti di sesso femminile in buona salute per 8 settimane. I miglioramenti significativi sono stati osservati combinando 6 mg per completamento orale del giorno e 2 ml (una soluzione di 78,9 µM) per applicazione topica del giorno di astaxantina. L'astaxantina derivata dalle microalghe, pluvialis di Haematococcus ha mostrato i miglioramenti nella grinza della pelle (piedi del› s del corvo a week-8), nella dimensione di punto dell'età (guancia a week-8), nell'elasticità (piedi del› s del corvo a week-8), nella struttura della pelle (guancia a week-4), nel tenore d'acqua dello strato del corneocyte (guancia in 10 oggetti della pelle asciutta a week-8) e dello stato del corneocyte (guancia a week-8). Si permette di suggerire che l'astaxantina derivata dal pluvialis del H. possa migliorare la condizione della pelle in tutti gli strati quali lo strato del corneocyte, l'epidermide, lo strato basale ed il derma combinando il completamento orale ed il trattamento attuale. Un altro era uno studio controllato placebo randomizzato della prova alla cieca che comprende 36 soggetti di sesso maschile in buona salute per 6 settimane. Grinza ed elasticità dei piedi del› s del corvo; e la perdita di acqua transepidermal (TEWL) è stata migliorata dopo 6 mg di completamento quotidiano dell'astaxantina (la stessa di precedente studio). Il tenore d'acqua ed il livello di olio del sebo alla zona della guancia hanno mostrato le forti tendenze per miglioramento. Questi risultati indicano che l'astaxantina derivata dal pluvialis di Haematococcus può migliorare la condizione della pelle dentro non solo in donne ma anche negli uomini.

Politico di Biochim di acta. 2012;59(1):43-7

Effetto di astaxantina dietetica nelle fasi differenti dell'inizio mammario del tumore nei topi di BALB/c.

Gli effetti di astaxantina sulla crescita del tumore, sulla funzione cardiaca e sulla risposta immunitaria in topi sono stati studiati. I topi femminili di BALB/c sono stati alimentati una dieta di controllo (dieta C) per 8 settimane, 0,005% astaxathin per 8 settimane (sia a dieta A), o la dieta C per le settimane 1-5 ha seguito da allora in poi dalla dieta A (dieta CA). I topi sono stati iniettati con una linea cellulare mammaria del tumore il giorno 7 e la crescita del tumore è stata misurata giornalmente. I topi alimentati sono a dieta A avevano esteso la latenza del tumore ed il volume più basso del tumore (p<0.05). Interessante, quelli dieta alimentata CA hanno mostrato la crescita del tumore più veloce. Astaxantina che alimenta le concentrazioni elevate dell'astaxantina del plasma; non c'era differenza nell'astaxantina del plasma fra i topi alimentati CA e quelli hanno alimentato la dieta alimentata Mice A di A., ma non CA, hanno avuti un'più alta (p<0.05) sottopopolazione delle cellule di uccisore naturali e la concentrazione di gamma interferone del plasma confrontata a quelle dieta alimentata C. Astaxanthin ha ritardato la crescita del tumore ed ha modulato la risposta immunitaria, ma soltanto quando l'astaxantina è stata data prima dell'inizio del tumore. Ciò suggerisce che uno stato adeguato dell'astaxantina del sangue sia necessario proteggere dall'inizio del tumore; per contro, completamento dell'astaxantina dopo che l'inizio del tumore può essere controindicato.

Ricerca anticancro. 2010 giugno; 30(6): 2171-5

Cambiamenti nell'ossidante del linfocita/parametri antiossidanti dopo il carbonilico e nell'esposizione antiossidante.

Durante la b e la vita a cellula T normale, i processi compreso l'attivazione, la proliferazione, segnalando le vie e gli apoptosi dipendono contrassegnato dalla generazione di ROS. Tuttavia, queste cellule possono anche soffrire l'effetto della sovrapproduzione dell'ossidante. Quindi, lo scopo dello studio presente era di esaminare gli effetti possibili dell'pro-ossidante del glucosio di MGO/high e gli effetti antiossidanti di astaxantina connessi con vitamina C su alcuni parametri ossidativi ed antiossidanti dei linfociti umani in vitro. I linfociti dagli individui sani sono stati trattati con 20mM di glucosio e di un MgO di 30 µM seguiti o non tramite l'aggiunta dell'astaxantina degli antiossidanti (µM 2) e della vitamina C (µM 100) per fino a 24h. Abbiamo esaminato il superossido dismutasi (ZOLLA), catalasi, glutatione perossidasi, glutatione reduttasi ed attività del glucosio 6 fosfato deidrogenasi (G6PDH), tiolo di rapporto di GSH/GSSG e di totale e contenuto del carbonilico. I parametri ossidativi hanno compreso l'anione del superossido, il perossido di idrogeno e la produzione dell'ossido di azoto. L'associazione di astaxantina e vitamina C è risultato essere un antiossidante potente in linfociti umani come indicata tramite la profonda riduzione in anione del superossido e produzione del perossido di idrogeno come pure contenuto aumentato di GSH, rapporto di GSH/GSSG, GPx ed attività del GR. L'associazione antiossidante ha mostrato per essere più potente della loro singola applicazione. L'alti glucosio e methylglyoxal non hanno promosso lo sforzo ossidativo in linfociti umani, poiché nè i parametri ossidativi nè il sistema di difesa antiossidante sono stati alterati. Secondo questi risultati, le nuove terapie con l'associazione di astaxantina e la vitamina C possono essere utili da migliorare la funzione immune dei pazienti con produzione esacerbata del ROS.

Int Immunopharmacol. 2012 dicembre; 14(4): 690-7

L'astaxantina dietetica inibisce la colite e la carcinogenesi colite-collegata dei due punti in topi via modulazione delle citochine infiammatorie.

L'astaxantina (ASCIA) è uno dei pigmenti marini del carotenoide, che possiedono le proprietà antinfiammatorie ed anticancro biologiche potenti dell'antiossidante. Lo scopo di questo studio è di studiare l'effetto inibitorio possibile dell'ASCIA contro carcinogenesi in relazione con l'infiammazione dei due punti del topo e colite indotta del sodio del solfato del dextrano (DSS) in topi icr maschii. Abbiamo eseguito due esperimenti differenti. Nel primo esperimento, abbiamo valutato gli effetti dell'ASCIA a tre PPM dei livelli di dose 50, 100 e 200, nella dieta, su carcinogenesi colite-collegata dei due punti indotta da azoxymethane (AOM) /DSS in topi. Nel secondo, gli effetti dell'ASCIA (100 e 200 PPM) nella dieta su colite DSS indotta erano risoluti. Abbiamo trovato che l'ASCIA dietetica ha inibito significativamente l'avvenimento delle ulcere mucose coliche, delle cripte displastiche e dell'adenocarcinoma colico alla settimana 20. l'Ascia-alimentazione ha soppresso l'espressione delle citochine infiammatorie, compreso il fattore nucleare (N-F) -κB, fattore di necrosi tumorale (TNF) - α e interleuchina (IL) - 1β, proliferazione inibita e apoptosi indotti negli adenocarcinomi colici. Alimentandosi con l'ASCIA di 200 PPM, ma non 100 PPM, ha inibito significativamente lo sviluppo di colite DSS indotta. L'ASCIA che si alimenta (200 PPM nella dieta) inoltre ha abbassato l'espressione della proteina del κBdi N-F e l'espressione del mRNA delle citochine infiammatorie, compreso IL-1β, IL-6 e ciclo-ossigenasi (COX) - 2. I nostri risultati indicano che l'ASCIA dietetica sopprime la colite e la carcinogenesi in relazione con la colite dei due punti in topi, parzialmente con inibizione dell'espressione della citochina e della proliferazione infiammatorie. I nostri risultati suggeriscono che l'ASCIA sia uno dei candidati per la prevenzione di colite e di carcinogenesi infiammazione-collegata dei due punti in esseri umani.

Le bioe di Chem interagiscono. 15 agosto 2011; 193(1): 79-87

Cambiamenti nell'ultrastruttura delle cellule e nell'inibizione di via di segnalazione JAK1/STAT3 in cellule CBRH-7919 con astaxantina.

L'astaxantina (AST), un carotenoide delle xantofille, possiede gli effetti anticancro significativi. Tuttavia, fin qui, il meccanismo molecolare di anticancro rimane poco chiaro. Nella ricerca attuale, abbiamo studiato il meccanismo anticancro di AST, compreso i cambiamenti nell'ultrastruttura delle cellule, quali il mitocondrio, il reticolo endoplasmatico approssimativo (RER), il complesso di Golgi ed il citoscheletro, l'inibizione di chinasi 1 (JAK1) /transduction di Janus e gli attivatori della via di segnalazione transcription-3 (STAT3) facendo uso delle cellule epatocellulari di carcinoma CBRH-7919 del ratto. Gli apoptosi delle cellule sono stati valutati e le espressioni di JAK1, di STAT3, di non-metastasis23-1 (nm23-1) e del gene apoptotico come linfoma/leukemia-2 (bcl-2) delle cellule, linfoma-supplemento delle cellule grande (bcl-xl), myc delle proteine c dell'proto-oncogene (c-myc) e X associata bcl-2- (bax) inoltre sono state esaminate. I risultati hanno indicato che AST potrebbe indurre gli apoptosi della cellula tumorale. Sotto il microscopio elettronico della trasmissione, l'ultrastruttura delle cellule trattate non era chiaramente distinguibile, le membrane del mitocondrio, RER, il complesso di Golgi era rotto o allentato ed il reticolo endoplasmatico (ER) degranulated. La depolimerizzazione del citoscheletro del sistema del microtubulo ha condotto al crollo dei pacchi intermedi del filamento del vimentin esteso nelle brevi agglomerazioni con le distribuzioni disordinate. AST ha inibito l'espressione di STAT3, del suo attivatore verso l'alto JAK1 e dei geni antiapoptotic bcl-2, bcl-xl e c-myc dell'obiettivo STAT3. Per contro, AST ha migliorato le espressioni di nm23-1 e di bax. In generale, i nostri risultati dimostrano che AST potrebbe indurre gli apoptosi delle cellule CBRH-7919, che sono comprese nell'ultrastruttura delle cellule e nella via di segnalazione JAK1/STAT3

Metodi Mech di Toxicol. 2012 novembre; 22(9): 679-86