Vendita di cura di pelle del prolungamento della vita

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Prolungamento della vita rivista aprile 2013
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Verdure crocifere

Meccanismi di azione dei isothiocyanates in chemoprevention del cancro: un aggiornamento.

Isothiocyanates (ITC), derivato dai glucosinolati, è probabilmente responsabile delle azioni chemoprotective ha conferito dall'più alta assunzione della verdura crocifera. La prova suggerisce che i isothiocyanates esercitino i loro effetti con vario distinto ma collegati segnalando le vie importanti per carcinogenesi d'inibizione, compreso quelle in questione nella disintossicazione, nell'infiammazione, in apoptosi e nel regolamento epigenetico e del ciclo cellulare, tra l'altro. Questo articolo prevede un aggiornamento sull'ultima ricerca sui isothiocyanates e su questi meccanismi e precisa le lacune restanti nella nostra comprensione di questi eventi. Dato la varietà di ITC prodotta dai glucosinolati e le diverse vie su cui questi composti agiscono, un approccio di biologia di sistemi, in vivo, può contribuire a caratterizzare meglio il loro ruolo integrato nella prevenzione del cancro. Inoltre, gli effetti della dose, della durata dell'esposizione e della specificità dell'ITC differente dovrebbero essere considerati.

Alimento Funct. 2011 ottobre; 2(10): 579-87

Effetti epigenetici ed antiossidanti dei isothiocyanates e del selenio dietetici: implicazioni potenziali per il chemoprevention del cancro.

C'è prova dagli studi epidemiologici che suggeriscono che il consumo aumentato di verdure crocifere possa proteggere dai cancri specifici più efficacemente dell'assunzione totale della verdura e della frutta. Questi effetti benefici sono attribuiti ai prodotti della scomposizione del glucosinolato, i isothiocyanates (ITC). Similmente, il consumo del selenio (Se) inoltre è stato associato inversamente con il rischio di cancro e come una parte integrante di molti selenoproteins può influenzare le vie multiple nello sviluppo di cancro. Questo articolo brevemente esaminerà lo stato corrente di conoscenza riguardo all'effetto del Se e dell'ITC nello sviluppo del cancro con particolare rilievo sulle sue proprietà antiossidanti ed inoltre indirizzerà se le alterazioni nella metilazione del DNA possono essere un meccanismo potenziale con cui questi costituenti dietetici proteggono dal processo cancerogeno. Ancora, discuteremo i vantaggi di combinazione l'ITC e del Se per trarre giovamento dai loro meccanismi complementari di azione potenzialmente per proteggere dalle alterazioni che conducono alla neoplasia. Sulla base di questo esame può essere concluso che una comprensione dell'impatto dell'ITC e del Se su metilazione aberrante del DNA relativamente ai fattori che modulano i modelli gene-specifici e globali di metilazione, oltre all'effetto di questi costituenti dell'alimento come modulatori dei selenoenzymes chiave, quali glutatione gastrointestinale peroxidase-2 (GPx2) e thioredoxin reductase-1 (TrxR1), può fornire le comprensioni nella sinergia potenziale fra le varie componenti ad una di una dieta basata a pianta che può neutralizzare le alterazioni genetiche ed epigenetiche che iniziano e sostengono la neoplasia.

Soc di Proc Nutr. 2012 maggio; 71(2): 237-45

Gli effetti del benzoflavone 5,6, di indole-3-carbinol (I3C) e di diindolylmethane (TENUE) da su carcinogenesi mammaria indotta da chimica: è TENUE un sostituto per I3C?

Le capacità 5,6 del benzoflavone (5,6-BF, un flavonoide sintetico), di indole-3-carbinol (I3C, un prodotto derivato pianta) o di diindolylmethane (TENUE, un prodotto di condensazione di I3C) di alterare l'induzione dei cancri mammari hanno indotto dal dimethylbenzanthracene degli agenti cancerogeni 7,12 (DMBA) o N-metilico-N-NITROSOUREa (MNU) sono stati valutati. Interessante, i primi due agenti fungono da agonisti arilici del ricevitore dell'idrocarburo (AhR), mentre TENUI non fa. Gli agenti inizialmente sono stati esaminati affinchè la loro capacità inibiscano dalla la carcinogenesi mammaria indotta DMBA. Gli agenti sono stati amministrati per i 14 giorni che cominciano i 7 giorni prima di un d'una sola dose dell'agente cancerogeno. Valutato sopra un'estesa gamma di dosi (165.550 e 1.650 PPM nella dieta), 5,6-BF ha causato una diminuzione dipendente dalla dose dei cancri mammari. Inoltre, 5,6-BF alle dosi di 1.650 e 165 PPM nella dieta ha bloccato l'induzione dai dei complessi indotti DMBA del DNA nella ghiandola mammaria da circa 85% e da 45%, rispettivamente. Al contrario, ATTENUI (180 o 20 mg/kg BW/day) non riuscito a bloccare l'induzione dei tumori di DMBA. L'effetto di questi agenti sulla fase progressione/di promozione di carcinogenesi facendo uso del modello mammario del cancro di MNU inoltre è stato determinato. 5,6-BF (1650 o 165 PPM nella dieta), I3C (180 o 60 mg/kg BW/day amministrati tramite alimentazione mediante sonda gastrica), o SI ATTENUANO (180 o 60 mg/kg BW/day tramite alimentazione mediante sonda gastrica) sono stati iniziati i 5 giorni dopo amministrazione di MNU e continuamente da allora in poi. 5,6-BF ha fatto diminuire la molteplicità mammaria del tumore indotta MNU- da 40-60%. I3C ha ridotto la molteplicità del tumore alla dose elevata, mentre TENUE a qualsiasi dose ha avuto effetti minimi su molteplicità del tumore. Quindi, 5,6-BF e I3C erano altamente efficaci contro l'inizio da di carcinogenesi mammaria indotta DMBA ed erano inoltre efficaci contro dai i tumori indotti MNU durante la fase progressione/di promozione di carcinogenesi. Al contrario, ATTENUI ha avuto effetti minimi in qualsiasi modello; sostenendo che l'amministrazione di TENUE non è analoga all'amministrazione di I3C.

Rappresentante di Oncol. 2011 settembre; 26(3): 731-6

3,3' - il diindolylmethane modula il metabolismo dell'estrogeno in pazienti con la malattia proliferativa della tiroide: uno studio pilota.

FONDO: L'incidenza di tumore della tiroide è quattro - cinque volte più su in donne che negli uomini, suggerenti un ruolo per estrogeno (₂ di E) nella patogenesi della malattia proliferativa della tiroide (TPD) che comprende il cancro ed il gozzo. L'obiettivo di questo studio era di studiare l'attività antiestrogenic di 3,3' - diindolylmethane (TENUE), un composto bioactive derivato dalle verdure crocifere, in pazienti con TPD. METODI: In questo studio limitato di test clinico di fase I, i pazienti trovati per avere TPD sono stati amministrati 300 mg di TENUE al giorno per i 14 giorni. I pazienti successivamente hanno subito una tiroidectomia totale o parziale ed il tessuto, l'urina ed i campioni del siero sono stati raccolti. Il siero ed i campioni di urina pre- e post-TENUI sono stati analizzati per i livelli come pure i metaboliti TENUI dell'estrogeno. I livelli TENUI inoltre sono stati determinati nei campioni di tessuto della tiroide. RISULTATI: TENUE era rilevabile in tessuto, siero ed urina della tiroide dei pazienti dopo i 14 giorni del completamento. Le analisi di urina hanno rivelato quel metabolismo modulato TENUE dell'estrogeno in pazienti con TPD. C'era un aumento nel rapporto di 2 hydroxyestrones (C-2) a 16α-hydroxyestrone (C-16), coerente con attività antiestrogenic che i risultati in più del prodotto C-2 hanno paragonato a C-16. CONCLUSIONE: I nostri dati suggeriscono che TENUE migliora il metabolismo dell'estrogeno nei pazienti di TPD e può potenzialmente servire da integratore alimentare antiestrogenic contribuire a ridurre il rischio di sviluppare TPD. Il fatto che SI ATTENUA è individuato nel tessuto della tiroide implica che può manifestare la sua attività antiestrogenic in situ per modulare TPD.

Tiroide. 2011 marzo; 21(3): 299-304

Attivazione della chinasi proteica Amp-attivata di 3,3' - Diindolylmethane (TENUE) è associato con la morte umana delle cellule di carcinoma della prostata in vitro e in vivo.

C'è un grande corpo di prova scientifica che suggerisce che 3,3' - Diindolylmethane (TENUE), un composto derivato dalla digestione di indole-3-carbinol, che è abbondante in verdure crocifere, harbors l'attività antitumorale in vitro e in vivo. Raccogliendo la prova suggerisce che la chinasi proteica Amp-attivata (AMPK) svolga un ruolo essenziale nell'omeostasi di energia cellulare e nello sviluppo del tumore e che mirare a AMPK può essere un'opzione terapeutica di promessa per trattamento del cancro nella clinica. Precedentemente abbiamo riferito che un TENUE formulato (BR-DIM; in futuro è stato fatto riferimento come B-DIM) con il più alta biodisponibilità indurre gli apoptosi ed inibire la crescita delle cellule, l'angiogenesi e l'invasione delle cellule di carcinoma della prostata. Tuttavia, i meccanismi molecolari precisi per gli effetti anticancro di B-DIM completamente non sono stati delucidati. Nello studio presente, abbiamo studiato se la chinasi proteica Amp-attivata (AMPK) è un obiettivo molecolare di B-DIM in cellule di carcinoma della prostata umane. I nostri risultati indicati, per la prima volta, quello B-DIM potrebbero attivare la via di segnalazione di AMPK, connessa con soppressione dell'obiettivo mammifero della rapamicina (mTOR), del giù-regolamento dell'espressione del ricevitore dell'androgeno (AR) e dell'induzione degli apoptosi in sia a LNCaP androgeno sensibile che cellule di carcinoma della prostata androgeno-insensibili di C4-2B. B-DIM inoltre attiva AMPK e giù-regola l'AR negli xenotrapianti del tumore della prostata dell'androgeno-indipendente C4-2B nei topi di SCID. Questi risultati indicano che B-DIM potrebbe essere usato come agente anticancro potenziale nella clinica per la prevenzione e/o il trattamento di carcinoma della prostata indipendentemente dalla risposta dell'androgeno, sebbene l'AR funzionale possa essere richiesta.

PLoS uno. 2012; 7(10): e47186

I risultati da una reazione al dosaggio studiano facendo uso di 3,3' - diindolylmethane nel modello transgenico del topo K14-HPV16: istologia cervicale.

Il virus di papilloma umano è la causa principale di cancro cervicale. L'infezione virale inizia la neoplasia intraepiteliale cervicale, che progredisce attraverso parecchie fasi a cancro cervicale. L'obiettivo di questo studio è di identificare la dose efficace minima di diindolylmethane che impedisce la progressione displasia cervicale a tumore in situ. Documentiamo l'istologia cervicale in topi K14-HPV16 che ricevono le dosi differenti di diindolylmethane. Le concentrazioni urinarie del diindolylmethane sono riferite. Diindolylmethane ha potuto migliorare l'efficacia dei vaccini del virus di papilloma umano, creante un nuovo uso terapeutico per questi vaccini in donne già infettate con il virus. Cinque dosi (0-2,500 PPM) di diindolylmethane sono state comprese in ogni dieta del topo. Il tratto riproduttivo è stato sezionato in serie e l'urina è stata ottenuta per l'analisi di diindolylmethane urinario. I risultati indicano che 62% dei topi che ricevono il diindolylmethane di 1.000 PPM è rimanere senza displasia dopo 20 settimane rispetto a 16% dei topi che non ricevono diindolylmethane e a 18% che riceve 500 PPM; 1.000 PPM di 3,3' - il diindolylmethane nella dieta completamente ha soppresso lo sviluppo di cancro cervicale. I livelli urinarii del diindolylmethane sono aumentato significativamente mentre il diindolylmethane in alimento è aumentato. Questi risultati implicano l'utilità per diindolylmethane nella ricerca per impedire il cancro cervicale una volta usati congiuntamente ai vaccini profilattici o terapeutici.

Ricerca di Prev del Cancro (Phila). 2011 giugno; 4(6): 890-6

Attivazione selettiva di ricevitore-beta geni dell'obiettivo dell'estrogeno di 3,3' - diindolylmethane.

3,3' - Diindolylmethane (TENUE) è un composto naturale trovato in verdure crocifere che ha attività antiproliferativa e estrogena. Tuttavia, non è chiaro se gli effetti estrogeni sono mediati con l'alfa del ricevitore dell'estrogeno (ER), ERbeta, o entrambi i sottotipi di ER. Abbiamo studiato se TENUE ha selettività di sottotipo di ER su trascrizione genica. ATTENUI ERbeta stimolato ma non l'attivazione di ERalpha di un elemento di risposta dell'estrogeno controcorrente dal gene del reporter di luciferase. ATTENUI inoltre i geni endogeni multipli selettivamente attivati con ERbeta. TENUE non ha legato a ERbeta, indicante che attiva i geni da un meccanismo dell'legante-indipendente. ATTENUI le cause ERbeta per legare gli elementi regolatori e per reclutare il coactivator steroide del ricevitore (SRC) - il coactivator 2, che conduce all'attivazione dei geni dell'obiettivo di ER. Facendo tacere di SRC-2 ha inibito l'attivazione dei geni dell'obiettivo di ER, dimostrante che SRC-2 è richiesto per l'attivazione trascrizionale da TENUE. I nostri risultati dimostrano che TENUE è una nuova classe di composti ERbeta-selettivi, perché non lega a ERbeta, ma invece recluta selettivamente ERbeta e i coactivators per mirare ai geni.

Endocrinologia. 2010 aprile; 151(4): 1662-7

Indole-3-carbinol interrompe l'espressione dipendente dell'ricevitore-alfa dell'estrogeno del ricevitore del tipo di insulina della crescita factor-1 e del ricevitore substrate-1 dell'insulina e la proliferazione delle cellule di cancro al seno umane.

Precedentemente abbiamo stabilito che Indole-3-Carbinol (I3C), un prodotto naturale di idrolisi della glucobrassicina in verdure crocifere, arresti la proliferazione delle cellule di cancro al seno umane estrogeno-dipendenti ed induciamo la degradazione della proteina dell'Ricevitore-alfa dell'estrogeno (ERα). Dimostriamo in cellule di cancro al seno umane MCF-7 che I3C rimuove l'espressione del fattore di crescita del tipo di insulina Receptor-1 (IGF1R) e del ricevitore Substrate-1 (IRS1) dell'insulina, effettori a valle della via di segnalazione IGF1. ERα esogeno ha invertito la perdita mediata I3C di espressione genica IGF1R e IRS1 che dimostra che il giù-regolamento di ERα è collegato dal punto di vista funzionale a controllo di I3C dell'espressione IGF1R e IRS1. I3C ha interrotto il grippaggio di ERα endogeno, ma non Sp1, agli elementi compositi ERE-Sp1 presso i promotori IGF1R/IRS1. ERα esogeno abrogato e l'espressione combinata di IGF1R e di IRS1 attenuati, il I3C hanno mediato l'arresto del ciclo cellulare. Di conseguenza, I3C inibisce la proliferazione alle delle cellule di cancro al seno estrogeno sensibili con rottura di trascrizione ERα-mediata delle componenti di segnalazione delle cellule all'interno della cascata IGF1.

Mol Cell Endocrinol. 5 novembre 2012; 363 (1-2): 74-84

L'apigenina induce gli apoptosi e blocca la crescita dei tumori acetato-dipendenti dello xenotrapianto BT-474 del medrossiprogesterone.

La prova clinica ed epidemiologica recente indica che la terapia ormonale sostitutiva (terapia ormonale sostitutiva) che contiene sia l'estrogeno che la progestina aumenta il rischio di cancro al seno primario e metastatico in donne in post-menopausa mentre la terapia ormonale sostitutiva che contiene soltanto l'estrogeno non fa. Noi ed altri precedentemente abbiamo indicato che le progestine promuovono la crescita delle cellule di cancro al seno umane in vitro e in vivo. In questo studio, abbiamo cercato di determinare se l'apigenina, un flavonoide anti-cancerogeno a basso peso molecolare, inibisce la crescita dei tumori aggressivi dello xenotrapianto di Her2/neu-positive BT-474 in topi nudi esposti all'acetato del medrossiprogesterone (MPA), la progestina più comunemente usata in U.S.A. I nostri dati indicano chiaramente che l'apigenina (50 mg/kg) inibisce la progressione e lo sviluppo di questi tumori dello xenotrapianto inducendo proliferazione delle cellule di inibizione, degli apoptosi e ridurre l'espressione di Her2/neu. Inoltre, l'apigenina ha ridotto i livelli di fattore di crescita endoteliale vascolare (VEGF) senza alterare la densità del vaso sanguigno, indicante che l'espressione continuata di VEGF può essere richiesta di promuovere la sopravvivenza delle cellule del tumore e di mantenere il flusso sanguigno. Mentre gli studi precedenti hanno indicato che il MPA induce l'attivatore del ricevitore dell'espressione nucleare del legante della kappa-b di fattore (RANKL) in ghiandola mammaria del roditore, il MPA ha ridotto i livelli di RANKL negli xenotrapianti umani del tumore. I livelli di RANKL sono rimanere soppressi in presenza dell'apigenina. L'esposizione delle cellule BT-474 al MPA in vitro inoltre ha provocato i livelli più bassi di RANKL; un effetto che era indipendente dai ricevitori del progesterone poiché ha accaduto entrambi in presenza ed assenza del antiprogestin RU-486. Contrariamente alle nostre in vivo osservazioni, apigenina protetta contro perdita MPA-dipendente di RANKL in vitro, suggerendo che il MPA e l'apigenina modulino diversamente i livelli di RANKL in cellule di cancro al seno in vivo e in vitro. Questi risultati preclinici suggeriscono che l'apigenina abbia potenziale come agente per il trattamento della malattia progestina-dipendente del seno.

Cancro di Horm. 2012 agosto; 3(4): 160-71

Trattamento dell'tomentosa-adiuvante di Uncaria per cancro al seno: Test clinico.

Il cancro al seno è il neoplasma più frequente che colpisce le donne universalmente. Alcuni dei trattamenti raccomandati comprendono la chemioterapia di cui gli effetti tossici comprendono la leucopenia e la neutropenia. Questo studio ha valutato l'efficacia del tomentosa di Uncaria (Ut) nella riduzione degli effetti contrari della chemioterapia con un test clinico randomizzato. I pazienti con la Carcinoma-fase duttale dilagante II, che ha subito un regime terapeutico conosciuto come FAC (fluorouracile, doxorubicina, ciclofosfamide), sono stati divisi in due gruppi: il UtCa ha ricevuto la chemioterapia più l'estratto asciutto di Ut di mg 300 per giorno e gruppo di Ca che hanno ricevuto soltanto la chemioterapia ed hanno servito da esperimento di controllo. I campioni di sangue sono stati raccolti prima di ciascuno dei sei cicli della chemioterapia ed i conteggi dei globuli, i parametri immunologici, gli enzimi antiossidanti e lo sforzo ossidativo sono stati analizzati. Il tomentosa di Uncaria ha ridotto la neutropenia causata dalla chemioterapia e poteva inoltre ristabilire il danno cellulare del DNA. Abbiamo concluso che Ut è un efficace trattamento ausiliario per cancro al seno.

Evid ha basato il Med di Alternat del complemento. 2012;2012:676984