Vendita eccellente dell'analisi del sangue del prolungamento della vita

Estratti

Prolungamento della vita rivista febbraio 2013
Estratti  

Glucosio e Cancro, Reishi, tocoferolo e cratego

Ganoderol B: un inibitore potente della α-glucosidasi isolato dal corpo fruttifero del ganoderma lucidum.

L'inibitore della α-glucosidasi ha considerevole potenziale mentre un diabete mellito scrive - droga 2 perché impedisce la digestione dei carboidrati. La ricerca dei costituenti che riducono l'attività della α-glucosidasi ha condotto all'individuazione dei composti attivi nel corpo fruttifero del ganoderma lucidum. Il CHCl (3) l'estratto del corpo fruttifero del lucidum del G. è stato trovato per mostrare l'attività inibitoria su α-glucosidasi in vitro. La frazione neutrale, con IC (50) di 88,7 μg/ml, ha avuta più forte inibizione che un controllo positivo, acarbose, con IC (50) di 336,7 μg/ml (μM 521,5). La frazione neutrale è stata sottoposta a cromatografia a colonna del gel di silice ed ap-HPLC ripetuto per fornire un composto attivo, (3β, 24E) - lanosta-7,9 (11), 24-trien-3,26-diol (ganoderol B). È stato trovato per avere alta inibizione della α-glucosidasi, con IC (50) di 48,5 μg/ml (μM 119,8).

Phytomedicine. 15 settembre 2011; 18(12): 1053-5

Effetto e meccanismo ipoglicemici di un proteoglycan dal ganoderma lucidum da su tipo indotto streptozotocin - 2 ratti diabetici.

FONDO ED OBIETTIVI: I diabeti melliti che inducono una causa principale della morbosità sono diffusi nell'intero globo. Lo studio presente era di studiare la potenza ed il meccanismo antidiabetici di un estratto proteoglycan, nominati FYGL (Fudan-Yueyang-G. lucidum), dai corpi fruttiferi del ganoderma lucidum come pubblicati recentemente, facendo uso da di tipo indotto streptozotocin - 2 ratti melliti diabetici (T2DM). MATERIALE E METODI: I ratti del modello di T2DM sono stati trattati con FYGL come pure metformina e rosiglitazione. I livelli di glucosio e di insulina del plasma sono stati misurati e l'espressione e l'attività della fosfatasi il 1B (PTP1B) della tirosina della proteina ed il livello di fosforilazione della tirosina dell'unità secondaria 3 del ricevitore dell'insulina (IR) nei fegati e nei muscoli scheletrici dei ratti di T2DM sono stati analizzati con immunoprecipitazione ed i metodi macchianti occidentali. Inoltre, i livelli di acido grasso libero e di profilo del lipido del siero sono stati misurati facendo uso dei corredi commerciali per quei ratti trascinati. RISULTATI: La diminuzione nel glucosio a digiuno del plasma e nell'aumento nella dose di concentrazione nell'insulina ed il del tempo-dipendente nei ratti di T2DM hanno trattato da FYGL, comparabile con quello dalle droghe, dalla metformina e dalla rosiglitazione cliniche. I livelli dell'espressione e dell'attività di PTP1B sono stati diminuiti ed il livello di fosforilazione della tirosina del IR 1 unità secondaria è stato aumentato di muscoli scheletrici dei ratti di T2DM. Ancora, FYGL ha fatto diminuire significativamente i livelli di acido grasso libero, di trigliceride, di colesterolo totale e di lipoproteina-colesterolo di densità bassa come pure ha aumentato il livello di lipoproteina-colesterolo ad alta densità. DISCUSSIONE: È suggerito che i meccanismi ipoglicemici di FYGL siano causati tramite inibizione dell'espressione e di attività di PTP1B, conseguentemente, regolamento del livello di fosforilazione della tirosina dell'unità secondaria di IR 13. Come quei risultati, FYGL inoltre ha controllato gli indici della biochimica del plasma riguardante il tipo - 2 diabete-hanno accompagnato i disordini metabolici. Ciò è possibilmente il primo rapporto sui meccanismi di fondo responsabili dell'effetto antidiabetico del ganoderma lucidum.

Rev Med Pharmacol Sci di EUR.2012 febbraio; 16(2): 166-75

Effetti ipoglicemici novelli dell'acqua estratto di ganoderma lucidum topi obesi/diabetici (+db/+db).

In questo studio, abbiamo valutato gli effetti farmacologici del ganoderma lucidum (lucidum) del G. (acqua estratto) (0,003, 0,03 e 0.3g/kg, l'alimentazione mediante sonda gastrica orale di quattro settimane) consumo facendo uso del magro (+db/+m) e topi obesi/diabetici (+db/+db). Parametri fisiologici differenti (i livelli del glucosio e dell'insulina del plasma, i livelli del lipoproteina-colesterolo, la carbossichinasi del fosfoenolpiruvato (PEPCK), la riduttasi del coenzima A di 3 hydroxy-3-methylglutaryl (riduttasi del CoA di HMG) ed il rilassamento isolato dell'aorta di entrambe le specie sono stati misurati e confrontato stati. Il lucidum del G. (0,03 e 0.3g/kg) ha abbassato il livello del glucosio del siero nei topi di +db/+db dopo la prima settimana del trattamento mentre una riduzione è stata osservata dei topi di +db/+m alimentati soltanto con 0.3g/kg del lucidum del G. alla quarta settimana. Un'più alta espressione genica epatica di PEPCK è stata trovata nei topi di +db/+db. Il lucidum del G. (0,03 e 0.3g/kg) contrassegnato ha ridotto l'espressione di PEPCK nei topi di +db/+db mentre l'espressione di PEPCK è stata attenuata nei topi di +db/+m (lucidum di 0.3g/kg G.). L'espressione della proteina della riduttasi del CoA di HMG (sia negli organi epatici che supplemento-epatici) ed il livello dell'insulina del siero non sono stati alterati dal lucidum del G. Questi dati dimostrano che il consumo di lucidum del G. può fornire gli effetti benefici nel trattamento del diabete di tipo 2 mellito (T2DM) abbassando i livelli del glucosio del siero con la soppressione dell'espressione genica epatica di PEPCK.

Phytomedicine.2009 maggio; 16(5): 426-36

Inibizione selettiva del colinesterasi dai triterpeni del lanostane dai corpi fruttiferi del ganoderma lucidum.

Due nuovi triterpeni del lanostane, nominati acetonide metilico del ganoderate A (1) e ganoderate n-butilico H (2), è stato isolato dai corpi fruttiferi del ganoderma lucidum insieme a 16 composti conosciuti (3-18). Gli estesi studi del prodotto chimico e spettroscopici hanno stabilito le strutture di questi composti come 7β metilico, 15α-isopropylidenedioxy-3,11,23-trioxo-5α-lanost-8-en-26-oate (1) e 12β-acetoxy-3β-hydroxy-7,11,15,23-tetraoxo-5α-lanost-8-en-26-oate n-butilico (2). Poiché i nuovi composti che esibiscono l'attività specifica dell'anti-acetilcolinesterasi stanno cercandi come candidati possibili della droga per il trattamento di Alzheimer e delle malattie neurodegenerative riferite, i composti 1-18 sono stati esaminati per le loro attività inibitorie contro acetilcolinesterasi ed il butirilcolinesterasi. Tutta attività acetilcolinesterasi-inibitoria moderata esibita composti, con IC (50) stima variare da 9,40 a 31.03μM. Al contrario, nessuno dei composti eccetto il lucidadiol (13) e l'acido lucidenic la N (14) hanno esibito l'attività butirilcolinesterasi-inibitoria alle concentrazioni fino ad un massimo di 200μM. Questi risultati indicano che questi triterpeni del lanostane sono inibitori preferenziali di acetilcolinesterasi e possono essere candidati adatti della droga.

Bioorg Med Chem Lett.1° novembre 2011; 21(21): 6603-7

Effetti inibitori dell'estratto del metanolo di ganoderma lucidum dalle sulle risposte prurito-collegate indotte da allergia della zanzara in topi.

Recentemente, abbiamo indicato che un estratto del metanolo di ganoderma lucidum inibisce lo scratch, una risposta in relazione con il prurito, indotta tramite le iniezioni intradermiche di alcuni pruritogens in topi. Lo studio presente esaminatore se l'estratto di lucidum del G. inibirebbe il prurito allergico. In topi sensibilizzati con un estratto di ghiandola salivare della zanzara (ESGM), un'iniezione intradermica di ESGM ha suscitato lo scratch, che è stato soppresso tramite la somministrazione orale dell'estratto di lucidum del G. (100 e 300 mg/kg). Lo scratch è stato inibito dal azelastine dell'antagonista del istamina-ricevitore del ₁ di H, ma non dal ₁ marginalmente agente di H - terfenadina dell'antagonista, alla dose orale di 30 mg/kg. In topi sensibilizzati, ESGM ha aumentato l'attività del nervo cutaneo, che è stato soppresso dall'estratto di lucidum del G. (300 mg/kg). Sebbene la terfenadina (30 mg/kg) inibisca lo stravaso del plasma indotto da ESGM nei topi sensibilizzati, l'estratto di lucidum del G. (300 mg/kg) era senza effetto. Questi risultati indicano che l'estratto di lucidum del G. allevia il prurito allergico con un'azione periferica. I risultati sostengono l'idea che i mastociti e ricevitori dell'istamina del ₁ di H non sono i siti primari dell'azione antipruriginosa dell'estratto di lucidum del G.

J Pharmacol Sci.2010;114(3):292-7

I polisaccaridi di ganoderma lucidum attenuano dall'l'espressione intercellulare indotta da endotossina di adesione molecule-1 delle cellule in cellule di muscolo liscio coltivate e nel neointima in topi.

L'espressione delle molecole di adesione sulle navi e l'assunzione successiva del leucocita sono eventi critici nelle malattie vascolari e nell'infiammazione. Lo scopo dello studio presente era di esaminare gli effetti di un estratto di polisaccaridi di ganoderma lucidum (Reishi) (EORP), che è efficace contro cancro e disordini immunologici, sull'espressione della molecola di adesione dalle cellule di muscolo liscio aortiche umane (HASMCs) e dal meccanismo di fondo. EORP ha soppresso significativamente l'adesione intercellulare indotta molecule-1 (ICAM-1) espressione della proteina e del mRNA delle cellule del lipopolysaccharide (LPS) ed ha ridotto il grippaggio dei monociti umani HASMCs LPS-stimolato. L'immunoprecipitazione e la reazione a catena in tempo reale della polimerasi hanno dimostrato che EORP contrassegnato ha ridotto l'interazione della proteina umana dell'antigene R (HuR) con il 3' - UTR di ICAM-1 mRNA in HASMCs LPS-stimolato. Il trattamento di EORP inoltre ha soppresso la fosforilazione segnale-regolata extracellulare della chinasi (ERK) ed ha ridotto la densità delle bande spostate del fattore nucleare (N-F) - kappaB dopo l'attivazione LPS indotta. In un modello endoteliale-spogliato dell'arteria in topi LPS-trattati, la somministrazione orale quotidiana di EORP per 2 settimane ha fatto diminuire l'iperplasia neointimale e l'espressione ICAM-1 nel plasma e nel neointima. Questi risultati forniscono la prova che EORP attenua l'espressione della molecola di adesione e l'aderenza LPS indotte del monocito e che questo effetto protettivo è mediato da fosforilazione di ERK e dall'attivazione in diminuzione N-F-kappaB. Questi risultati suggeriscono che EORP abbia proprietà antinfiammatorie e potrebbe risultare utile nella prevenzione delle malattie vascolari e delle risposte infiammatorie.

Alimento chim. di J Agric.8 settembre 2010; 58(17): 9563-71

Soppressione della risposta infiammatoria dai triterpeni isolati dal ganoderma lucidum del fungo.

Il ganoderma lucidum è un fungo medicinale popolare, che è stato utilizzato nella medicina di cinese tradizionale per la prevenzione o il trattamento di varie malattie. Nello studio presente abbiamo valutato gli effetti antinfiammatori dell'estratto del triterpene dal lucidum del G. (GLT) in macrofagi LPS-stimolati. Qui indichiamo che GLT contrassegnato abbiamo soppresso la secrezione dell'fattore-alfa infiammatoria di necrosi del tumore di citochina (TNF-alfa) e interleukin-6 (IL-6) e ossido di azoto infiammatorio del mediatore (NO) e prostaglandina E (2) (PGE (2)) dal lipopolysaccharide (LPS) - cellule murine stimolate RAW264.7. GLT inoltre giù-ha regolato l'espressione LPS-dipendente della sintasi viscoelastica dell'ossido di azoto (iNOS) e del ciclo-ossigenasi 2 (COX-2) in cellule RAW264.7. Gli effetti antinfiammatori di GLT sono stati mediati tramite l'inibizione di fattore di trascrizione N-F-kappaB come dimostrati da attività obbligatoria in diminuzione N-F-kappaB-DNA e la soppressione di fosforilazione p65 in macrofagi LPS-stimolati ha trattato con GLT. Inoltre, GLT ha inibito l'attività obbligatoria LPS-dipendente di AP-1-DNA e giù-ha regolato l'espressione AP-1 dell'unità secondaria c-giugno. Inoltre, GLT ha soppresso l'attività delle chinasi della MAPPA come osservata dal giù-regolamento di fosforilazione LPS indotta di ERK1/2 e di JNK ma non di p38. In vivo sperimenta dimostrato chiaramente che GLT inoltre ha inibito la produzione dell'TNF-alfa e di IL-6 in topi endotoxemic LPS indotti. Oltre alla sua attività antinfiammatoria, GLT ha soppresso rispettivamente la proliferazione delle cellule delle cellule RAW264.7 con l'arresto del ciclo cellulare a G0/G1-G2M, che è stato mediato dal giù-regolamento dell'espressione del cyclin regolatore D1, CDK4 e il cyclin B1 delle proteine del ciclo cellulare. In conclusione, gli effetti antinfiammatori ed antiproliferativi di GLT sui macrofagi sono mediati con l'inibizione di vie di segnalazione N-F-kappaB e AP-1.

Int Immunopharmacol.2009 ottobre; 9(11): 1272-80

Il ganoderma lucidum estrae le cellule inibite di leucemia WEHI-3 nei topi di BALB/c e promosse una risposta immunitaria in vivo.

Il ganoderma lucidum (lucidum del G.) è un fungo medicinale che ha effetti biologici quali l'immunomodulazione e le azioni antitumorali. In Cina e molti altri paesi asiatici, il lucidum del G. è usato come un rimedio piega per promuovere la salute e la longevità. Sebbene molti studi abbiano indicato che il lucidum del G. modula il sistema immunitario, compreso, per esempio, cellule dipresentazione, cellule naturali dell'uccisore (NK) ed i linfociti di B e di T, gli effetti del lucidum del G. sui topi leucemici di WEHI-3 BALB/c sono poco chiari. Abbiamo tentato di determinare se il lucidum del G. avrebbe promosso le risposte immunitarie nei topi di BALB/c iniettati con le cellule di leucemia WEHI-3. Gli effetti del lucidum del G. sul tasso di sopravvivenza di cellule di leucemia WEHI-3 iniettate nei topi di BALB/c sono stati esaminati. Ha aumentato le percentuali di CD3 e di CD19, ma ha fatto diminuire le percentuali degli indicatori di CD11b e di Mac-3, suggerenti che la differenziazione del precursore di T e dei linfociti B fosse promossa ma i macrofagi sono stati inibiti. Ha fatto diminuire il peso delle milze rispetto ai topi di controllo. Inoltre ha promosso la fagocitosi dal macrofago dalla cellula mononucleare del sangue periferico (PBMC) ed inoltre ha promosso l'attività delle cellule di uccisore naturali. Ha fatto diminuire la percentuale delle cellule di leucemia nelle milze dei topi prima che fossero iniettati con le cellule WEHI-3. Apparentemente, il lucidum del G. colpisce le cellule murine di leucemia WEHI-3 in vivo.

Biochimica di Biosci Biotechnol.2009 dicembre; 73(12): 2589-94

Tocoferolo

L'iperglicemia postprandiale altera la funzione endoteliale vascolare in uomini in buona salute inducendo il dimethylarginine asimmetrico aumentare e di perossidazione lipidica: arginina.

L'iperglicemia postprandiale induce la disfunzione endoteliale vascolare (VED) ed il rischio futuro della malattia cardiovascolare di aumenti. Abbiamo supposto che l'iperglicemia postprandiale facesse diminuire la funzione vascolare in uomini in buona salute inducendo lo sforzo ossidativo e le risposte proinflammatory ed aumentando il dimethylarginine asimmetrico: arginina (ADMA: l'arginina), un biomarcatore di cui è premonitore non ha ridotto biosintesi. In un randomizzato, progettazione di incrocio, uomini in buona salute (n = 16; 21,6 il ± 0,8 y) ha ingerito il glucosio o il fruttosio (75 g) dopo un veloce di notte. L'arteria brachiale flusso-ha mediato la dilatazione (FMD), glucosio del plasma e l'insulina, gli antiossidanti, la malondialdeide (MDA), le proteine, l'arginina e ADMA infiammatori sono stati misurati ad intervalli regolari durante il periodo postprandiale di 3 h. La linea di base FMD non ha differito fra le prove (P > 0,05). FMD postprandiale è stato ridotto dopo l'ingestione di glucosio soltanto. Le concentrazioni postprandiali di MDA hanno aumentato in maggior misura quanto segue l'ingestione di glucosio confrontata a fruttosio. L'arginina del plasma è diminuito ed il rapporto di ADMA: l'arginina ha aumentato in maggior misura quanto segue l'ingestione di glucosio. Le citochine infiammatorie e le molecole cellulari di adesione erano inalterate dall'ingestione di qualsiasi zucchero. AUC postprandiale (0-3 h) per FMD e MDA è stato riferito inversamente (r = -0,80; P < 0,05), suggerendo che da perossidazione lipidica indotta iperglicemia sopprima la funzione vascolare postprandiale. Collettivamente, questi risultati suggeriscono che l'iperglicemia postprandiale in uomini in buona salute riduca la vasodilatazione dipendente dall'endotelio aumentando l'indipendente di perossidazione lipidica da infiammazione. Alterazioni postprandiali in arginina e in ADMA: l'arginina inoltre suggerisce che l'iperglicemia acuta possa indurre VED non facendo diminuire la biodisponibilità attraverso un meccanismo sforzo-dipendente ossidativo. Il lavoro supplementare è autorizzato per definire se la perossidazione lipidica d'inibizione e ristabilire il metabolismo dell'arginina attenuerebbero le diminuzioni iperglicemia-mediate nella funzione vascolare.

J Nutr.2011 novembre; 141(11): 1961-8

Il γ-tocoferolo abolisce gli aumenti postprandiali in plasma methylglyoxal seguendo una dose orale di glucosio in uomini in buona salute e istituto-vecchi.

L'iperglicemia postprandiale contribuisce al rischio di malattia cardiovascolare in parte aumentando le concentrazioni del dicarbonile reattivo methylglyoxal (MgO), un sottoprodotto del metabolismo del glucosio. Lo sforzo ossidativo aumenta la formazione del MgO da glucosio in vitro e fa diminuire la sua disintossicazione glutatione-dipendente al lattato. Abbiamo supposto che il γ-tocoferolo antiossidante, una forma di vitamina E, facesse diminuire gli aumenti postprandiali iperglicemia-mediati in MgO del plasma in uomini in buona salute, normoglycemic, istituto-vecchi. Partecipanti (uomini n=12; anni 22.3±1.0; il kg/m 29.3±2.4 (2)) ha ricevuto una dose orale di glucosio (75 g) nello stato digiunato prima e dopo di ingestione di cinque giorni di un supplemento della vitamina E arricchito in γ-tocoferolo (500 mg/giorno). Il completamento del γ-tocoferolo ha aumentato il γ-tocoferolo del plasma (P<.0001) da 2.22±0.32 a 7.06±0.71 μmol/l. Le concentrazioni nel MgO della linea di base e le risposte hyperglycemic postprandiali erano inalterate dal completamento del γ-tocoferolo (P>.05). Le concentrazioni postprandiali nel MgO sono aumentato in assenza del γ-tocoferolo supplementare (P<.05), ma di completamento non seguente del γ-tocoferolo (P>.05). L'area sotto la curva per il MgO del plasma era significativamente (P<.05) più piccola con il completamento del γ-tocoferolo che senza (area sotto la curva (min 0-180), -778±1010 contro 2277±705). Le concentrazioni nel plasma del γ-carboxyethyl-hydroxychroman, glutatione ed indicatori riduttori della capacità antiossidante totale aumentata dopo il completamento e questi indicatori e γ-tocoferolo del plasma sono state correlate inversamente con il MgO del plasma (r=-0.48 a -0,67, P<.05). Questi dati suggeriscono che il completamento a breve termine del γ-tocoferolo abolisca gli aumenti glucosio-mediati orali in MgO postprandiale attraverso le sue proprietà antiossidanti dirette ed indirette e possa ridurre il rischio iperglicemia-mediato della malattia cardiovascolare.

Biochimica di J Nutr.2012 marzo; 23(3): 292-8