Vendita di cura di pelle del prolungamento della vita

Estratti

Prolungamento della vita rivista gennaio 2013
Estratti

Ceramidi, verdure crocifere, CoQ10 e cumino nero

COQ10

Aspetti clinici del coenzima Q10: un aggiornamento.

Il ruolo fondamentale del coenzima Q (10) (CoQ (10)) in bioenergetiche mitocondriali e le sue proprietà antiossidanti ben-riconosciute costituiscono la base per le sue applicazioni cliniche, sebbene alcuni dei suoi effetti possano essere collegati con un meccanismo di induzione del gene. La malattia cardiovascolare è ancora il campo di studio principale e gli ultimi risultati confermano un ruolo di CoQ (10) nel miglioramento della funzione endoteliale. La relazione possibile fra CoQ (10) la carenza e gli effetti collaterali di statina altamente è dibattuta, specialmente il punto chiave di se CoQ (10) il completamento neutralizza i myalgias di statina. Ancora, in pazienti cardiaci, plasma CoQ (10) è stato trovato per essere un preannunciatore indipendente della mortalità. Studi su CoQ (10) e l'esercizio fisico hanno confermato il suo effetto nel miglioramento la sensazione soggettiva di affaticamento e della prestazione fisica e nel danno in relazione con l'esercizio avversario. Nel campo delle miopatie mitocondriali, CoQ primario (10) le carenze sono state identificate, comprendenti i geni differenti del CoQ (10) via biosintetica; alcune di queste circostanze sono state trovate per essere altamente rispondenti a CoQ (10) amministrazione. Le osservazioni iniziali di CoQ (10) le portate nelle malattie di Huntington e di Parkinson sono state estese fino l'atassia di Friedreich, dove CoQ (10) ed altri chinoni sono stati provati. CoQ (10) attualmente sta utilizzando in una grande prova di fase III nella malattia del Parkinson. CoQ (10) è stato trovato per migliorare il conteggio di sperma e la motilità sul asthenozoospermia. Inoltre, per la prima volta CoQ (10) è stato trovato per fare diminuire l'incidenza di preeclampsia nella gravidanza. L'abilità di CoQ (10) attenuare i sintomi di emicrania in adulti inoltre è stata verificata in popolazioni pediatriche ed adolescenti.

Nutrizione. 2010 marzo; 26(3): 250-4

La forma riduttrice di coenzima Q10 migliora il controllo glycemic in pazienti con il diabete di tipo II: Uno studio pilota dell'etichetta aperta.

Il coenzima Q10 (CoQ10) fornisce l'energia per le funzioni cellulari vitali ed è conosciuto per fungere da antiossidante. Abbiamo intrapreso gli studi aperti dell'etichetta per esaminare gli effetti clinici del completamento della forma riduttrice di CoQ10, ubiquinol, oltre agli agenti d'abbassamento convenzionali in pazienti con il diabete di tipo II. Nove oggetti (3 maschi e 6 femmine) con il diabete di tipo II e la ricezione del farmaco convenzionale sono stati reclutati. Gli oggetti sono stati assegnati per ricevere una dose orale del quotidiano di ubiquinol di mg 200 per 12 settimane. L'effetto del ubiquinol su pressione sanguigna, il profilo del lipido, il controllo glycemic, lo sforzo ossidativo e l'infiammazione sono stati esaminati prima e dopo il completamento di ubiquinol. Inoltre, cinque volontari sani inoltre sono stati assegnati ricevere una dose orale del quotidiano di ubiquinol di mg 200 affinchè 4 settimane esaminino gli effetti del ubiquinol sulla secrezione dell'insulina. In pazienti con il diabete, non c'erano differenze riguardo a pressione sanguigna, al profilo del lipido, all'indicatore ossidativo di sforzo ed agli indicatori infiammatori. Tuttavia, c'erano miglioramenti significativi in emoglobina glicosilata (53,0 ± 4,3 - 50,5 mmole/mol, P del ± 3,7 = 0,01) (7,1 ± 0,4 - 6,8 ± 0,4%, P = 0,03). In volontari sani, l'indice insulinogenic (0,65 ± 0,29 - ± 1,23 0,56, P = 0,02) ed il rapporto del proinsulin ad insulina sono stati migliorati significativamente (3,4 ± 1,8 - 2,1 ± 0,6, P = 0,03). I risultati del nostro studio sono coerenti con il suggerimento che il completamento del ubiquinol negli oggetti con il diabete di tipo 2, oltre ai farmaci antihyperglycemic convenzionali, migliora il controllo glycemic migliorando la secrezione dell'insulina senza alcuni effetti contrari.

Biofactors. 8 agosto 2012. doi: 10.1002/biof.1038

La forma riduttrice di coenzima Q10 fa diminuire l'espressione ai dei geni lipopolysaccharide sensibili in cellule umane THP-1.

I monociti sono attori chiave nei processi infiammatori che sono avviati dal lipopolysaccharide (LPS), la componente esterna principale della membrana dei batteri gram-negativi. Lo studio presente in cellule monocytic umane THP-1 è stato destinato per identificare i geni LPS-viscoelastici che giù-sono regolati dalla forma riduttrice di coenzima Q (10) (ubiquinol, Q (10) H (2)). A questo fine, cellule THP-1 sono state incubate con 10 µM la Q (10) H (2) per 24 ore. Successivamente, le cellule sono state stimolate per 4 ore con i LPS di 1 µg/ml ed i livelli risultanti di espressione genica erano risoluti facendo uso dei microarrays. Quattordici geni LPS-viscoelastici sono stati identificati (≤ .05 di P) giù-per essere regolati significativamente da Q (10) H (2) pretrattamento fra un fattore di 1,32 e di 1,65. Il più forte effetto di Q (10) H (2) l'incubazione è stata trovata per il gene nucleare di coactivator 2 del ricevitore (NCOA2). Termini di ontologia del gene rivelatori per ai geni sensibili di Q (10) H (i 2) una partecipazione dentro, per esempio, segnalano i processi di trasduzione (centaurin, delta 1; NCOA2; pleckstrin e dominio Sec7 che contengono 3; fosfatasi 2 della proteina, unità secondaria regolatrice B [B56], isoforma del γ), regolamento trascrizionale (NCOA2; Dominio di POU, classe 2, fattore di trascrizione 1; Gene variabile di ETS 3) e vie di proliferazione delle cellule (proteina ipotetica FLJ36090, substrato 15 di via del recettore del fattore di crescita dell'epidermide). In conclusione, forniamo la prova in cellule THP-1 che Q (10) H (2) modula l'espressione genica LPS indotta.

J Med Food. 2011 aprile; 14(4): 391-7

Il coenzima Q10 protegge dalla morte di un neurone indotta da beta delle cellule dell'amiloide inibendo lo sforzo ossidativo ed attivando la via di P13K.

Lo sforzo ossidativo svolge i ruoli critici nei meccanismi patogeni di parecchi disordini neurodegenerative compreso il morbo di Alzheimer (ANNUNCIO), così molto sforzo di ricerca ha messo a fuoco sugli antiossidanti come agenti potenziali del trattamento per l'ANNUNCIO. Il coenzima Q10 (CoQ10) è conosciuto per avere effetti antiossidanti potenti. Abbiamo studiato gli effetti neuroprotective di CoQ10 contro amiloide beta (25-35) (Aβ (25-35))neurotossicità indotta in neuroni corticali del ratto. Per valutare gli effetti neuroprotective di CoQ10 sui neuroni danneggiati di Aβ (25-35) -, i neuroni corticali coltivati primari sono stati trattati con parecchie concentrazioni di CoQ10 e/o di Aβ (25-35) per 48h. Cellule di un neurone protette CoQ10 contro neurotossicità indotta di Aβ (25-35) in un modo dipendente dalla concentrazione. Questi effetti neuroprotective di CoQ10 sono stati bloccati da LY294002 (10µM), un inibitore della chinasi del fosfatidilinositolo 3 (PI3K). Il radicale libero aumentato dipendente dalla concentrazione di Aβ (25-35) livella in neuroni corticali del ratto, mentre il trattamento combinato con CoQ10 ha ridotto questi livelli del radicale libero in un modo dipendente dalla dose. Nel frattempo, il trattamento CoQ10 dei neuroni corticali coltivati primari danneggiati di Aβ (25-35) - ha aumentato i livelli di espressione di p85aPI3K, di Akt fosforilato, di sintasi fosforilata kinase-3β del glicogeno e di fattore di trascrizione del colpo di calore, che sono proteine relative alla sopravvivenza di un neurone delle cellule ed ha fatto diminuire i livelli di citocromo citosolico c ed ha fenduto caspase-3, che sono associati con la morte di un neurone delle cellule. Insieme, questi risultati indicano che gli effetti neuroprotective di CoQ10 su neurotossicità di Aβ (25-35) sono mediati tramite inibizione di sforzo ossidativo insieme all'attivazione della via di PI3-K/Akt.

Neurotoxicology. 2012 gennaio; 33(1): 85-90

Malattia del Parkinson: patologia molecolare mitocondriale, infiammazione, statine e nutrizione neuroprotective terapeutica.

Gli marchi di garanzia patologici della malattia del Parkinson sono la distruzione dei neuroni dopaminergici nei gangli basali, particolarmente il nigra di substantia e la presenza di corpi di Lewy all'interno delle cellule nervose. Le tossine ambientali sono associate con la malattia e, in una minoranza dei casi, i fattori genetici sono stati identificati. Infiammazione-con l'attivazione di microglia fagocitico, il rilascio delle citochine, l'invasione dalle cellule di T ed i attivazione-giochi del complemento un ruolo nel danno dei questi neuroni. L'eccessiva produzione delle specie reattive dell'ossigeno, la disfunzione mitocondriale che conducono agli apoptosi, l'accumulazione e l'oligomerizzazione dell'alfa-synuclein della proteina e la disposizione difettosa della proteina dal sistema proteasome di ubiquitin sono comprese nel web complesso degli eventi che mediano il crollo nigral delle cellule. Due agenti di interesse corrente, il coenzima Q10 e creatina, possono essere malattia che modifica ed i grandi studi sono in corso. I meccanismi relativi di altre sostanze, compreso gli acidi grassi omega-3 e la vitamina D, sono inclusi in questo esame. L'associazione con i livelli di colesterolo nel siero e gli effetti delle droghe di statina sono incerti ma importanti.

Nutr Clin Pract. 2010 agosto; 25(4): 371-89

Meccanismi cellulari e molecolari degli antiossidanti nella malattia del Parkinson.

La malattia del Parkinson (palladio) è un disordine di movimento neurodegenerative caratterizzato dalla degenerazione e dalla perdita del progressivo di neuroni dopaminergici nel compacta di parità del nigra di substantia. È stato suggerito che ossidativo solleciti i giochi un ruolo nell'eziologia e nella progressione di palladio. Per esempio, i bassi livelli di antiossidanti endogeni, di specie reattive aumentate, di ossidazione aumentata della dopamina e di livelli della linea principale sono stati trovati in cervelli dai pazienti del palladio. In vitro e in vivo gli studi sui modelli di Parkinson che valutano gli antiossidanti naturali ed endogeni quali i polifenoli, il coenzima Q10 e le vitamine A, C ed E hanno indicato gli effetti protettivi contro dalla la morte di un neurone indotta da ossidativa. In questo articolo, esamineremo i meccanismi da cui i polifenoli e gli antiossidanti endogeni possono produrre la protezione. Alcuni dei meccanismi esaminati includono: le specie reattive dell'azoto e dell'ossigeno di lavaggio, regolamento delle vie di segnalazione si sono associate con la sopravvivenza ed infiammazione delle cellule ed inibizione di aggregazione dell'alfa-synuclein e di synphilin-1.

Nutr Neurosci. 2012 maggio; 15(3): 120-6

Nutraceuticals ed il loro valore terapeutico preventivo o potenziale nella malattia del Parkinson.

La malattia del Parkinson (palladio) è il secondo disordine in relazione con l'invecchiamento comune nel mondo, dopo il morbo di Alzheimer. È caratterizzato dalla perdita progressiva di neuroni dopaminergici nel compacta di parità del nigra di substantia e di altre parti del cervello, conducenti per andare in automobile il danno, il danno conoscitivo e la demenza. I metodi di trattamento correnti, quale la terapia del L-dopa, sono messi a fuoco soltanto sull'alleviamento dei sintomi e sul ritardo della progressione della malattia. Fin qui, non c'è cura conosciuta per palladio, rendente la prevenzione del palladio importante quanto mai. Più di una decade della ricerca ha rivelato una serie di fattori di rischio importanti, compreso lo sforzo ossidativo e la disfunzione mitocondriale. Inoltre, i numerosi nutraceuticals sono stati trovati per mirare ed attenuare a questi fattori di rischio, quindi impedicenti o ritardanti la progressione di palladio. Questi nutraceuticals includono le vitamine C, D, E, il coenzima Q10, creatina, acidi grassi insaturi, composti contenenti zolfo, polifenoli, stilbeni e phytoestrogens. Questo esame esamina il ruolo dei nutraceuticals nella prevenzione o il ritardo di palladio come pure i meccanismi di azione dei nutraceuticals e le loro applicazioni potenziali come agenti terapeutici, da solo o congiuntamente ai metodi di trattamento correnti.

Rev. 2012 di Nutr luglio; 70(7): 373-86

Una rassegna sulle vie ossidative e nitrosative di sforzo (O&NS) nella depressione principale e nel loro contributo possibile (ai neuro) processi degeneranti in quella malattia.

Questo articolo esamina il corpo di prova che la depressione principale è accompagnata da uno stato antiossidante in diminuzione e da induzione delle vie ossidative e nitrosative (IO&NS). La depressione principale è caratterizzata dalle concentrazioni significativamente più basse nel plasma di una serie di antiossidanti chiave, quali la vitamina E, zinco e coenzima Q10 e uno stato antiossidante totale abbassato. L'attività enzimatica antiossidante abbassata, per esempio il glutatione perossidasi (GPX), è un altro marchio di garanzia della depressione. La capacità antiossidante abbassata suddetta può alterare la protezione contro le specie reattive dell'ossigeno (ROS), causanti il danneggiamento degli acidi grassi, le proteine ed il DNA dallo sforzo ossidativo e nitrosative (O&NS). Il ROS aumentato nella depressione è dimostrato dai livelli aumentati di perossidi e di xantina ossidasi del plasma. Il danno causato da O&NS è indicato dai livelli aumentati di malondialdeide (MDA), di sottoprodotto di perossidazione poli-insatura dell'acido grasso e di acido arachidonico; ed aumentato 8 hydroxy-2-deoxyguanosine, indicanti danno ossidativo del DNA. C'è inoltre prova nella depressione principale, quel O&NS può cambiare i autoepitopes inattivi ai neoantigens, che hanno acquistato l'immunizzazione e serviscono da inneschi escludere la tolleranza immunologica, causanti (auto) le risposte immunitarie. Quindi, la depressione è accompagnata dai livelli aumentati di anticorpi di IgG del plasma contro LDL ossidato; e risposte immunitarie IgM-mediate aumentate contro gli acidi grassi della membrana, come inositolo fosfatidilico (pi); acido oleico, palmitico e miristico; e NESSUN aminoacidi modificati, per esempio NO--tirosina, NO--triptofano e NO--arginina; e NO--albumina. C'è un'associazione significativa fra la depressione ed i polimorfismi nei geni di O&NS, come il superossido dismutasi del manganese, la catalasi ed il myeloperoxidase. I modelli animali della manifestazione della depressione hanno abbassato molto coerente le difese antiossidanti ed hanno attivato le vie di O&NS nel sangue periferico e nel cervello. Nei modelli animali della depressione, gli antidepressivi aumentano coerente i livelli antiossidanti abbassati e normalizzano il danno causato tramite i processi di O&NS. Antiossidanti, quali N-acetile-cisteina, i composti che attività mimica di GPX e gli effetti antidepressivi della mostra dello zinco. Questo articolo esamina le vie da cui ha abbassato gli antiossidanti e O&NS può contribuire alla depressione e (i neuro) processi degeneranti che accompagnano quella malattia. È concluso che le aberrazioni nelle vie di O&NS sono-insieme con le componenti infiammatorie di processo-chiave della depressione. Tutto considerato, i risultati indicano che la depressione appartiene alla gamma di (neuro) disordini degeneranti.

Psichiatria di biol di Prog Neuropsychopharmacol. 29 aprile 2011; 35(3): 676-92

Modulatori mitocondriali per disturbo bipolare: Un paradigma patofisiologico informato per nuovo sviluppo della droga.

Obiettivi: I pazienti bipolari ricadono frequentemente entro 12 mesi del loro episodio precedente dell'umore, anche nel contesto del trattamento adeguato, suggerente che la migliori continuazione e trattamenti di mantenimento siano necessari. Sulla base della ricerca recente della patofisiologia di disturbo bipolare, esaminiamo la prova per i disturbi della fisioregolazione mitocondriali ed i modulatori mitocondriali selezionati (millimetro) come trattamenti potenziali. Metodi: Abbiamo esaminato la letteratura circa disfunzione mitocondriale ed il mms potenziale degni dello studio che potrebbe migliorare il corso di disturbo bipolare, ridurre i sintomi subsyndromal ed impedire gli episodi successivi dell'umore. Risultati: Il trattamento di millimetro mira alla disfunzione mitocondriale, allo sforzo ossidativo, al metabolismo energetico alterato del cervello ed ai disturbi della fisioregolazione dei geni mitocondriali multipli in pazienti con disturbo bipolare. Parecchi candidati tollerabili e disponibili facilmente includono la N-acetile-cisteina (NAC), la acetile-L-carnitina (ALCAR), S-adenosylmethionine (stesso), il coenzima Q (10) (CoQ10), acido alfa-lipoico (ALA), monoidrato della creatina (cm) e melatonina. Le vie metaboliche specifiche da cui questo mms può migliorare i sintomi di disturbo bipolare è discusso e le combinazioni di mms selezionato potrebbero essere di interesse pure. Conclusioni: I dati convergenti implicano la disfunzione mitocondriale come componente importante della patofisiologia di disturbo bipolare. I test clinici di diversi mms come pure combinazioni sono autorizzati

Psichiatria di Aust N Z J. 18 giugno 2012

Coenzima Q10, rame, zinco e livelli di perossidazione lipidica in siero dei pazienti con la malattia polmonare ostruttiva cronica.

La severità dell'esacerbazione ostruttiva cronica di malattia polmonare (COPD) è associata con il livello aumentato di rame (Cu), di zinco (Zn) e di perossidazione lipidica (malodialdehyde, MDA). Lo scopo di questo studio era di studiare i livelli di perossidazione lipidica, di coenzima Q10 (CoQ10), di Zn e di Cu nelle esacerbazioni di COPD. Quarantacinque pazienti con l'esacerbazione acuta di COPD e 45 fumatori in buona salute come gruppo di controllo sono stati utilizzati nello studio. Il volume espiratorio forzato in 1 s (FEV1) e la capacità vitale forzata (FVC) erano più bassi nel gruppo dell'esacerbazione che nel controllo. C- i livelli reattivi della proteina, il conteggio di globulo bianco ed il tasso di sedimentazione erano significativamente (p<0.001) più su in pazienti che nel controllo. Il livello CoQ10 ed il rapporto di Cu/Zn erano significativamente (p<0.05) più bassi in pazienti che nel controllo, sebbene i livelli di MDA, del Cu e dello Zn fossero significativamente (p<0.05) più su in pazienti che nel controllo. Le correlazioni negative sono state trovate fra i valori di MDA, del Cu, dello Zn, di FEV1 e di FVC negli oggetti di controllo e dell'esacerbazione (p<0.05). In conclusione, abbiamo osservato che lo sforzo ossidativo nel periodo dell'esacerbazione di pazienti di COPD è stato aumentato. La diminuzione nel livello CoQ10 e nel rapporto di Cu/Zn e l'elevazione nei livelli dello Zn e del Cu osservati nei pazienti probabilmente derivano dalla risposta della difesa dell'organismo e sono mediate dalle sostanze del tipo di infiammatoria.

Biol Trace Elem Res. 2011 novembre; 143(2): 659-67