Vendita eccellente dell'analisi del sangue del prolungamento della vita

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Prolungamento della vita rivista marzo 2013
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Alzheimer

Bere del caffè e del tè di metà della vita ed il rischio di demenza di tardi-vita: uno studio basato sulla popolazione di CAIDE.

La caffeina stimola il sistema nervoso centrale su un a breve termine. Tuttavia, l'impatto a lungo termine di caffeina su cognizione rimane poco chiaro. Abbiamo mirato a studiare l'associazione fra caffè e/o il consumo del tè alla metà della vita ed alla demenza/rischio del morbo di Alzheimer (ANNUNCIO) nella tardi-vita. I partecipanti dello studio cardiovascolare di fattori di rischio, di invecchiamento e di demenza (CAIDE) sono stati scelti a caso dai superstiti dell'gruppi basati sulla popolazione precedentemente esaminati all'interno del progetto del nord della Carelia e lo studio di FINMONICA nel 1972, 1977, 1982 o 1987 (visita di metà della vita). Dopo che seguito medio di 21 anno, 1.409 individui (71%) è invecchiato 65 - 79 hanno completato il riesame nel 1998. Complessivamente 61 caso è stato identificato come pazzo (48 con l'ANNUNCIO). I bevitori del caffè alla metà della vita hanno avuti più a basso rischio di demenza ed ANNUNCIO più successivamente nella vita rispetto a bere quelli nessun o soltanto poco regolato del caffè per demografico, stile di vita e fattori vascolari, allele dell'apolipoproteina la E epsilon4 e sintomi depressivi. Il più a basso rischio (65% in diminuzione) è stato trovato nella gente che ha bevuto 3-5 tazze al giorno. Bere del tè era relativamente raro e non è stato associato con dementia/AD. Il caffè che beve alla metà della vita è associato più successivamente con un rischio in diminuzione di dementia/AD nella vita. Ciò che trova ha potuto aprire le possibilità per la prevenzione di dementia/AD.

J Alzheimers DIS. 2009;16(1):85-91

Il coenzima Q10 protegge dalla morte di un neurone indotta da beta delle cellule dell'amiloide inibendo lo sforzo ossidativo ed attivando la via di P13K.

Lo sforzo ossidativo svolge i ruoli critici nei meccanismi patogeni di parecchi disordini neurodegenerative compreso il morbo di Alzheimer (ANNUNCIO), così molto sforzo di ricerca ha messo a fuoco sugli antiossidanti come agenti potenziali del trattamento per l'ANNUNCIO. Il coenzima Q10 (CoQ10) è conosciuto per avere effetti antiossidanti potenti. Abbiamo studiato gli effetti neuroprotective di CoQ10 contro amiloide beta (25-35) (Aβ (25-35))neurotossicità indotta in neuroni corticali del ratto. Per valutare gli effetti neuroprotective di CoQ10 sui neuroni danneggiati di Aβ (25-35) -, i neuroni corticali coltivati primari sono stati trattati con parecchie concentrazioni di CoQ10 e/o di Aβ (25-35) per 48h. Cellule di un neurone protette CoQ10 contro neurotossicità indotta di Aβ (25-35) in un modo dipendente dalla concentrazione. Questi effetti neuroprotective di CoQ10 sono stati bloccati da LY294002 (10μM), un inibitore della chinasi del fosfatidilinositolo 3 (PI3K). Il radicale libero aumentato dipendente dalla concentrazione di Aβ (25-35) livella in neuroni corticali del ratto, mentre il trattamento combinato con CoQ10 ha ridotto questi livelli del radicale libero in un modo dipendente dalla dose. Nel frattempo, il trattamento CoQ10 dei neuroni corticali coltivati primari danneggiati di Aβ (25-35) - ha aumentato i livelli di espressione di p85aPI3K, di Akt fosforilato, di sintasi fosforilata kinase-3β del glicogeno e di fattore di trascrizione del colpo di calore, che sono proteine relative alla sopravvivenza di un neurone delle cellule ed ha fatto diminuire i livelli di citocromo citosolico c ed ha fenduto caspase-3, che sono associati con la morte di un neurone delle cellule. Insieme, questi risultati indicano che gli effetti neuroprotective di CoQ10 su neurotossicità di Aβ (25-35) sono mediati tramite inibizione di sforzo ossidativo insieme all'attivazione della via di PI3-K/Akt.

Neurotoxicology. 2012 gennaio; 33(1): 85-90

Efficacia e tollerabilità di una formulazione una volta quotidiana dell'estratto EGb 761® del ginkgo biloba nel morbo di Alzheimer e nella demenza vascolare: risultati da una prova controllata randomizzata.

INTRODUZIONE: Lle 24 prove controllate ripartite con scelta casuale settimana sono state condotte per valutare l'efficacia di una preparazione una volta-giornalmente di mg 240 dell'estratto EGb 761® del ginkgo biloba in un ≥ di 404 pazienti esterni 50 anni diagnosticata con delicato per moderare la demenza (SKT 9-23), il morbo di Alzheimer (ANNUNCIO) o la demenza vascolare (VaD), con le caratteristiche neuropsichiatriche (≥ del punteggio di totale della NPI 5). METODI: Le analisi separate sono state eseguite per i sottogruppi diagnostici (ANNUNCIO probabile o possibile; VaD). RISULTATI: 333 pazienti sono stati diagnosticati con l'ANNUNCIO e 71 con VaD. Il trattamento di EGb 761® era superiore a placebo riguardo al punteggio di totale di SKT (differenze del droga placebo: 1,7 per l'ANNUNCIO, p<0.001 e 1,4 per VaD, p<0.05) ed il punteggio di totale della NPI (differenze del droga placebo: 3,1 per l'ANNUNCIO, p<0.001 e 3,2 per VaD, p<0.05). Le differenze significative del droga placebo sono state trovate per la maggior parte delle variabili secondarie di risultato senza le differenze principali fra l'ANNUNCIO ed i sottogruppi di VaD. I tassi di eventi avversi in EGb 761® ed i gruppi del placebo erano essenzialmente simili. CONCLUSIONE: EGb 761® ha migliorato il funzionamento conoscitivo, i sintomi neuropsichiatrici e le abilità funzionali in entrambi i tipi di demenze.

Pharmacopsychiatry. 2012 marzo; 45(2): 41-6

Il panax ginseng migliora la prestazione conoscitiva nel morbo di Aalzheimer.

Le prove sperimentali recenti suggeriscono gli effetti protettivi e trofici di ginseng nella funzione di memoria del morbo di Aalzheimer (ANNUNCIO). Quindi, abbiamo studiato l'efficacia clinica del panax ginseng nella prestazione conoscitiva dei pazienti dell'ANNUNCIO in uno studio dell'aperto etichetta. I pazienti consecutivi dell'ANNUNCIO sono stati assegnati a caso al ginseng (n=58) o al gruppo di controllo (n=39) ed il gruppo del ginseng è stato trattato con la polvere di panax ginseng (4,5 g/d) per 12 settimane. Le prestazioni conoscitive sono state controllate facendo uso della scala mini-mentale dell'esame dello stato (MMSE) e di valutazione del morbo di Aalzheimer (ADAS) durante le 12 settimane del trattamento del ginseng e a 12 settimane dopo la sospensione del ginseng. Le scale di ADAS e di MMSE non hanno evidenziato differenza della linea di base fra i gruppi. Dopo il trattamento del ginseng, il subscale conoscitivo di ADAS ed il punteggio di MMSE hanno cominciato a mostrare i miglioramenti ed hanno continuato fino a 12 settimane (P=0.029 e P=0.009 contro la linea di base, rispettivamente). Dopo ginseng di sospensione, i punteggi migliori di MMSE e di ADAS sono diminuito ai livelli del gruppo di controllo. Questi risultati indicano che il panax ginseng è clinicamente efficace nella prestazione conoscitiva dei pazienti dell'ANNUNCIO.

Alzheimer DIS Assoc Disord. 2008 luglio-settembre; 22 (3): 222-6

Huperzine A attiva la segnalazione di Wnt/β-catenin e migliora la via nonamyloidogenic in un modello transgenico del topo di Alzheimer.

Huperzine A (HupA) è un inibitore reversibile e selettivo di acetilcolinesterasi (dolore) e ha obiettivi multipli una volta usato per la terapia del morbo di Alzheimer (ANNUNCIO). In questo studio, abbiamo cercato i nuovi meccanismi da cui HupA potrebbe attivare la segnalazione di Wnt e ridurre l'amiloidosi nel cervello dell'ANNUNCIO. Un gel nasale che contiene HupA è stato preparato. Nessuna tossicità ovvia dell'amministrazione intranasale di HupA è stata trovata in topi. HupA è stato amministrato per via nasale alla proteina del precursore dell'β-amiloide (Aβ) ed ai topi doppio transgenici presenilin-1 per 4 mesi. Abbiamo osservato che un aumento in ADAM10 e una diminuzione nei livelli della proteina BACE1 e APP695 e, successivamente, in una riduzione dei livelli di Aβ e del carico di Aβ erano presenti nel cervello HupA-trattato del topo, suggerente che HupA migliorasse la via nonamyloidogenic di fenditura di APP. D'importanza, i nostri risultati ancora indicato che HupA ha inibito l'attività di GSK3α/β ed ha migliorato il livello del β-catenin nel cervello transgenico del topo ed in cellule di SH-SY5Y che overexpressing la mutazione svedese APP, suggerente che l'effetto neuroprotective di HupA non sia riferito semplicemente alla sue inibizione ed antiossidazione di dolore, ma inoltre comprende altri meccanismi, compreso l'ottimizzazione della via di segnalazione di Wnt/β-catenin nel cervello dell'ANNUNCIO.

Neuropsicofarmacologia. 2011 aprile; 36(5): 1073-89

La combinazione di addestramento di esercizio e di trattamento acido alfa-lipoico ha effetti terapeutici sui fenotipi patogeni del morbo di Alzheimer nei topi di NSE/APPsw-transgenic.

L'addestramento di esercizio è stato suggerito come strategia terapeutica pratica per i soggetti umani che soffrono dal morbo di Alzheimer (ANNUNCIO) nel nostro studio precedente. Di conseguenza, lo scopo di questo studio era di studiare gli effetti di combinazione dell'addestramento di esercizio con l'amministrazione degli antiossidanti sul fenotipo patologico dell'ANNUNCIO. Per compire questo, i topi non transgenici (Non Tg) ed i topi di NSE/APPsw Tg sono stati trattati con acido alfa-lipoico e la pedana ha esercitato per 16 settimane, dopo di che i loro cervelli sono stati valutati per determinare se dei cambiamenti nei fattori in relazione con il fenotipo patologici hanno accaduto. I risultati hanno indicato che (i) (COMA) il gruppo combinazione-applicato di Tg con addestramento di esercizio (ET) e l'apprendimento e la memoria spaziali migliorati indicati acidi alfa-lipoici dell'amministrazione (LA) hanno confrontato al sedentario (SED) - Tg e gruppi di unico trattamento; (ii) là non era differenze nel livello di peptidi Abeta-42 attraverso i gruppi; (iii) il livello di glucosio transporter-1 e le proteine neurotrophic cervello-derivate di fattore altamente sono stati aumentati di gruppo del COMA, (iv) ET e la LA non hanno indotto un effetto sinergico sull'espressione di colpo di calore protein-70 e di proteine apoptotiche compreso Bax e caspase-3; (v) i livelli elevati di SOD-1 e del CAT che sopprimono lo sforzo ossidativo erano estesamente nel COMA che nei gruppi unico trattati e (vi) là non era differenze significative attraverso i gruppi per quanto riguarda queste caratteristiche del siero, sebbene questi livelli fossero più bassi del gruppo SED-Tg. Presi insieme, questi risultati indicano che la combinazione con ET e la LA possono contribuire per proteggere la lesione del neurone indotta dai peptidi di Abeta e possono essere considerate un'efficace strategia terapeutica per i soggetti umani che soffrono dall'ANNUNCIO.

Int J Mol Med. 2010 marzo; 25(3): 337-46

Effetti protettivi pleiotropici dei phytochemicals nel morbo di Alzheimer.

Il morbo di Alzheimer (ANNUNCIO) è un disordine neurodegenerative cronico severo del cervello caratterizzato da danno progressivo nella memoria e nella cognizione. Negli ultimi anni una ricerca intensa ha puntato su dividere gli eventi molecolari dell'ANNUNCIO. Tuttavia, non c' è una conoscenza esauriente circa la patogenesi dell'ANNUNCIO e un numero limitato delle opzioni terapeutiche è a disposizione per trattare questa malattia neurodegenerative. Di conseguenza, tenendo conto dell'eterogeneità dell'ANNUNCIO, gli agenti terapeutici che agiscono ai livelli multipli della patologia sono necessari. I risultati recenti suggeriscono che i composti di phytochemicals con le caratteristiche neuroprotective possano essere risorse importanti nella scoperta dei candidati della droga contro l'ANNUNCIO. In questo articolo descriveremo alcuni polifenoli e discuteremo il loro ruolo potenziale come agenti neuroprotective. Specificamente, la curcumina, le catechine ed i resveratroli oltre la loro attività antiossidante inoltre sono compresi nei meccanismi antiamyloidogenic ed antinfiammatori. Metteremo a fuoco sugli obiettivi molecolari specifici di questi composti fitochimici selezionati che evidenziano le correlazioni fra le loro funzioni neuroprotective ed il loro valore terapeutico potenziale in ANNUNCIO.

Oxid Med Cell Longev. 2012;2012:386527

Vitamina D-mentia: i test clinici randomizzati dovrebbero essere il punto seguente.

La ipovitaminosi D è altamente prevalente negli anziani. Il suo ruolo possibile nella patogenesi del morbo di Alzheimer (ANNUNCIO) è particolarmente importante, poichè l'ANNUNCIO rimane una preoccupazione di salute pubblica senza il trattamento efficiente corrente. L'amministrazione di vitamina D ha potuto essere un trattamento di stabilizzazione multitarget per l'ANNUNCIO dalla vitamina D simultaneamente mira a parecchi fattori che conducono al neurodegeneration con le azioni immunoregulatory, antiossidanti ed anti-ischemiche come pure il regolamento dei fattori neurotrophic, neurotrasmettitore dell'acetilcolina e distanza di beta peptide dell'amiloide e l'evitare iperparatiroidismo. Impedendo la perdita di un neurone, la domanda è se correggere la ipovitaminosi D fra gli adulti più anziani potrebbe anche impedire il declino conoscitivo in relazione con l'annuncio. Le associazioni a sezione trasversale fra le assunzioni di vitamina D--se dalla dieta, dall'esposizione del sole o dai supplementi della droga--e la cognizione ha rinforzato questa ipotesi, ma ha impedito l'individuazione di una causa - e - effettua il collegamento. gli studi della Pre-posta hanno mostrato un miglioramento di cognizione concomitante all'aumento in 25 concentrazioni di hydroxyvitamin D. Si ha randomizzato la prova ha trovato che le dosi supraphysiological della vitamina D non erano migliori delle dosi fisiologiche a migliorare la cognizione in ANNUNCIO. In questa fase, soltanto i test clinici che verificano i supplementi di vitamina D contro placebo possono più ulteriormente determinare l'impatto dell'amministrazione di vitamina D su cognizione e dell'ANNUNCIO con i livelli elevati di prova.

Neuroepidemiology. 2011;37(3-4):249-58

Formulazione di un cocktail medico dell'alimento per il morbo di Alzheimer: effetti benefici su cognizione e sulla neuropatologia in un modello del topo della malattia.

FONDO: Gli integratori alimentari sono stati studiati estesamente per i loro effetti benefici su cognizione e sulla neuropatologia dell'ANNUNCIO. Lo studio corrente esamina l'effetto di un cocktail medico dell'alimento che consiste della curcumina degli integratori alimentari, del piperine, del gallato del epigallocatechin, dell'acido α-lipoico, dell'N-acetilcisteina, delle vitamine di B, della vitamina C e del folato sul funzionamento conoscitivo e sulle caratteristiche dell'marchio di garanzia dell'ANNUNCIO ed amiloide-beta (Aβ) nel modello del topo Tg2576 della malattia. RISULTATI PRINCIPALI: Lo studio ha trovato che quello amministrare il cocktail medico dell'alimento per 6 mesi ha migliorato l'apprendimento dipendente corticale e hippocampal nei topi transgenici, rendenti la loro prestazione indistinguibile dai comandi non transgenici. Coincidendo con questo miglioramento nell'apprendimento e nella memoria, abbiamo trovato che il trattamento ha provocato Aβ solubile in diminuzione, compreso gli oligomeri di Aβ, precedentemente trovati per essere collegato al funzionamento conoscitivo. CONCLUSIONE: In conclusione, lo studio corrente dimostra che la dieta di combinazione che consiste degli integratori alimentari naturali migliora il funzionamento conoscitivo mentre fa diminuire la neuropatologia dell'ANNUNCIO e può rappresentare così un trattamento sicuro e naturale per l'ANNUNCIO.

PLoS uno. 17 novembre 2010; 5(11): e14015